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Enhanced Expression of miR-425 Promotes Esophageal Squamous Cell Carcinoma Tumorigenesis by Targeting SMAD2 被引量:11
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作者 Lingyan Liu Zitong Zhao +3 位作者 Wei Zhou Xinyi Fan Qimin Zhan Yongmei Song 《Journal of Genetics and Genomics》 SCIE CAS CSCD 2015年第11期601-611,共11页
Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is one of the most common and deadly cancers in the world, Currently, clinical therapy of ESCC remains limited and the five-year survival rate is poor. The function of miR-4... Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is one of the most common and deadly cancers in the world, Currently, clinical therapy of ESCC remains limited and the five-year survival rate is poor. The function of miR-425 has been reported in multiple human cancers. However. the tumorigenic role and clinical significance of miR-425 in ESCC remains unclear. We found that enhanced expression of miR- 425 in ESCC cell lines not only promoted cell proliferation and colony formation, but also increased cellular metastasis. Furthermore, we revealed the mechanism that miR-425 inhibited the expression of SMAD2 by targeting the second binding site in the 3'-untranslated region (3'-UTR) in ESCC. This mode of action influenced not only SMAD2 rnRNA expression but also protein expression. In addition, we detected the expression of miR-425 in ESCC tissues and plasma. Moreover, we analyzed the relationship between miR-425 expression and SMAD2 mRNA expression. We found that miR-425 was overexpressed in ESCC tissues and the plasma relative to adjacent normal tissues and plasma of healthy individuals. Furthermore, there was a negative correlation between miR-425 expression and SMAD2, Taken together, our results show that miR-425 functions as an oncogene by targeting the 3'-UTR of SMAD2 and indicate the potential utility of plasma miR-425 as a novel biomarker for ESCC diagnosis. 展开更多
关键词 Esophageal squamous cell carcinoma mir-425 Plasma mirNA SMAD2
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MiR-425对血管平滑肌细胞增殖迁移的作用及分子机制 被引量:4
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作者 万正英 李双兰 马锐 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2018年第4期327-333,共7页
目的探讨miR-425对人主动脉平滑肌细胞增殖迁移的作用及潜在的分子机制。方法实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells, HASMCs)中miR-425的表达水平。转染miR-342inhibitor改变HASMCs中内源性... 目的探讨miR-425对人主动脉平滑肌细胞增殖迁移的作用及潜在的分子机制。方法实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells, HASMCs)中miR-425的表达水平。转染miR-342inhibitor改变HASMCs中内源性miR-425的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖及周期的变化,Transwell检测细胞迁移能力;Western blot检测PTEN、PI3K、p-AKT/AKT、MMP-9的蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)可时间及剂量依赖性地促进HASMCs中miR-425的表达。转染miR-425 inhibitor可抑制AngⅡ对HASMCs的促增殖作用,并抑制细胞迁移,同时细胞中PI3K、p-AKT/AKT及MMP-9的蛋白水平显著降低,PTEN水平显著升高。结论沉默miR-425可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制人主动脉平滑肌细胞的增殖及迁移,提示miR-425可作为血管重构的一个潜在诊疗靶点。 展开更多
关键词 mir-425 人主动脉平滑肌细胞 增殖及迁移 PTEN/PI3K/AKT信号通路
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人类miR-425靶基因预测及生物信息学特征分析 被引量:2
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作者 许宇彪 杨建荣 +3 位作者 李碧锦 何二松 林昌荣 莫凯迪 《河北医药》 CAS 2017年第7期977-980,共4页
目的采用生物信息学工具分析人类miR-425(has-miR-425)的转录调控、靶基因功能和蛋白-蛋白互作,为研究其在细胞调控过程中的作用提供理论依据。方法应用miRBase、UCSC Genome Browser等数据库,分析has-miR-425在不同物种的序列情况,以... 目的采用生物信息学工具分析人类miR-425(has-miR-425)的转录调控、靶基因功能和蛋白-蛋白互作,为研究其在细胞调控过程中的作用提供理论依据。方法应用miRBase、UCSC Genome Browser等数据库,分析has-miR-425在不同物种的序列情况,以及在基因组上下游10kb以内的Cp G岛分布情况、转录起始位置(TSS)、转录因子结合位置(TFBS)等;选择Target Scan、Pic Tar、MiRanda三种计算方法预测has-miR-425的靶基因,取三个预测结果的交集靶基因分别进行注释描述和富集分析。采用STRING软件对交集靶基因进行蛋白与蛋白互作网络分析。结果has-miR-425序列在人、大鼠、猕猴、黑猩猩之间呈现高度保守性;has-miR-425可能具有独立的启动子。共预测到319个潜在的靶基因,这些靶基因主要参与蛋白去磷酸化、细胞氮化合物反应、氮化合物反应等生物学过程;主要分子功能为酶结合、转移酶活性、金属离子结合等;主要细胞组成为:膜结合细胞器、细胞内膜有界细胞器、细胞核等。蛋白-蛋白互作分析显示靶基因中PAFAH1B1与DYNC1I2、MAP2K6与ZAK之间的关联度最高。结论通过对has-miR-425转录调控元件、靶基因的分析,为has-miR-425在细胞调控中的功能与调控机制提供了重要的理论依据。 展开更多
关键词 mir-425 转录调控 靶基因预测 生物信息学
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MEIS1/miR-425反馈调节通路对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的作用 被引量:1
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作者 赵旭宏 杨桂花 李丹丹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期802-807,共6页
目的:研究转录因子MEIS1和miR-425对人慢性髓系白血病细胞株K562增殖的调控作用及其分子机制。方法:通过生物信息学预测分析转录因子MEIS1在miR-425启动子区的结合位点情况,ChIP-qPCR结合双荧光报告基因实验检测MEIS1与miR-425启动子的... 目的:研究转录因子MEIS1和miR-425对人慢性髓系白血病细胞株K562增殖的调控作用及其分子机制。方法:通过生物信息学预测分析转录因子MEIS1在miR-425启动子区的结合位点情况,ChIP-qPCR结合双荧光报告基因实验检测MEIS1与miR-425启动子的结合情况及其对miR-425启动子的调节作用,CCK-8法检测MEIS1和miR-425对K562细胞增殖的影响,PI染色结合流式细胞术检测MEIS1和miR-425对K562细胞周期的影响,Western blot检测miR-425对MEIS1表达的影响。结果:MEIS1可以与miR-425启动子区结合,并可抑制其活性。使用针对MEIS1的shRNA转染K562细胞后,可显著抑制K562细胞增殖及细胞周期的运行。类似地,使用miR-425的模拟物转染K562细胞后,也可抑制K562细胞的增殖和细胞周期的运行。miR-425可以通过与MEIS13′UTR的结合抑制MEIS1的表达。结论:转录因子MEIS1可在转录水平抑制miR-425的转录活性,miR-425则在转录后水平抑制MEIS1蛋白的表达,因此,两者共同构成一个反馈调节通路作用于K562细胞的增殖。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 MEIS1 mir-425 K562 细胞增殖
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CD44、CD133耦连miR-425装载纳米脂质体对结直肠癌干细胞PDL-1表达的下调作用 被引量:1
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作者 贾良勇 许娜 +1 位作者 王兴宁 李慧 《实用癌症杂志》 2017年第11期1741-1744,共4页
目的探究CD44、CD133耦连miR-425装载纳米脂质体对结直肠癌干细胞PDL-1表达的下调作用。方法选择结直肠癌细胞系HCT116分选出CD44、CD133/1+细胞,进行miR-425装载纳米脂质体转染,分为对照组(转染control载体)、实验组(转染miR-425慢病... 目的探究CD44、CD133耦连miR-425装载纳米脂质体对结直肠癌干细胞PDL-1表达的下调作用。方法选择结直肠癌细胞系HCT116分选出CD44、CD133/1+细胞,进行miR-425装载纳米脂质体转染,分为对照组(转染control载体)、实验组(转染miR-425慢病毒载体),空白组以纳米脂质体代替,测定干细胞生长状态,检测PDL-1表达水平。结果分选的CD 133/1+细胞呈圆形,12 h后开始贴壁生长,状态良好。qRT-PCR检测显示实验组的miR-425的相对表达水平为(182.44±22.19),对照组与空白组分别为(1.84±1.11)和(1.67±0.98),实验组明显高于对照组与空白组(P<0.05)。MTT检测结果表明,与空白组(0.78±0.22)、对照组(0.81±0.17)比较,实验组(0.24±0.15)的HCT116细胞生长速度明显减慢(P<0.05)。空白组与对照组的细胞增殖率分别为(0.48±0.14)与(0.51±0.18),都明显高于实验组的(0.30±0.11)。Western blot检测分析显示实验组、对照组、空白组的PDL-1相对表达量分别为(0.33±0.13)、(0.76±0.21)和(0.82±0.15),实验组明显低于对照组与空白组(P<0.05)。结论 CD44、CD133耦连miR-425装载纳米脂质体能抑制结直肠癌干细胞PDL-1的表达,从而显著抑制干细胞的生长、增殖能力。 展开更多
关键词 mir-425 纳米脂质体 结直肠癌 干细胞 PDL-1
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姜黄素通过调控miR-425表达对炎症性肠病大鼠炎性反应的影响研究 被引量:1
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作者 宋巍 黄蕊 +1 位作者 朱飞 李明 《国际消化病杂志》 CAS 2020年第6期419-422,430,共5页
目的研究姜黄素通过调控miR-425表达水平对炎症性肠病(IBD)大鼠炎性反应的影响。方法选取30只成年雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为对照组、IBD组和IBD+姜黄素组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌胃的方法构建IBD模型,对照组给予等量... 目的研究姜黄素通过调控miR-425表达水平对炎症性肠病(IBD)大鼠炎性反应的影响。方法选取30只成年雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为对照组、IBD组和IBD+姜黄素组,每组10只。采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌胃的方法构建IBD模型,对照组给予等量15%乙醇溶液灌胃。建模后,IBD+姜黄素组每日给予姜黄素(100 mg/kg)灌胃,IBD组每日给予蒸馏水(100 mg/kg)灌胃。连续灌胃7 d后,采集各组的静脉血,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-425表达水平,采用流式细胞术(FCM)检测辅助性T细胞17(Th17细胞)和调节性T细胞(Treg细胞)的百分比,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-17和抑炎因子转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平。喂养期间观察各组的体质量、粪便性状和隐血情况,并比较各组疾病活动度指数(DAI)的差异。结果与对照组相比,IBD组静脉血中miR-425表达水平升高(P=0.002),Th17细胞百分比升高(P<0.001)、Treg细胞百分比降低(P=0.008),IL-6、IL-17表达水平升高(P<0.001)、TGF-β表达水平降低(P<0.001),DAI评分升高(P=0.004)。与IBD组相比,IBD+姜黄素组miR-425表达水平降低(P=0.002),Th17细胞百分比降低(P<0.001)、Treg细胞百分比升高(P=0.008),IL-6、IL-17表达水平降低(P=0.002,P<0.001)、TGF-β表达水平升高(P<0.001),DAI评分降低(P=0.004)。结论姜黄素可通过下调miR-425表达水平来减轻IBD大鼠的炎性反应和改善病情。 展开更多
关键词 炎症性肠病 姜黄素 mir-425
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miR-425通过靶向PTPRN2调节肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:1
7
作者 陈宁 牛垚飞 +2 位作者 佑航标 占伟丽 吴贺文 《肝脏》 2020年第7期689-692,共4页
目的探讨miR-425对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法RT-qPCR检测肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H)和正常肝细胞系HL-7702中miR-425的表达水平;利用生物信息学预测miR-425作用的靶基因;双荧光素酶实验确认miR-42... 目的探讨miR-425对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法RT-qPCR检测肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H)和正常肝细胞系HL-7702中miR-425的表达水平;利用生物信息学预测miR-425作用的靶基因;双荧光素酶实验确认miR-425和PTPRN2的直接靶向关系;蛋白质印迹检测PTPRN2蛋白表达水平;MTT实验检测miR-425和PTPRN2对肝癌细胞增殖能力的影响;Transwell迁移和侵袭实验检测miR-425和PTPRN2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果miR-425在肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721、MHCC-97H相对表达量分别为:2.01±0.13、3.97±0.24、9.14±0.26,高于正常肝细胞系的1.00±0.03(P<0.05);封闭miR-425的表达(miR-425 inhibitor)可明显抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;荧光素酶实验结果显示:与对照组相比,野生型质粒组荧光素酶活性明显降低(0.99±0.09比0.40±0.03,P<0.05),突变型质粒组荧光素酶活性无明显变化(1.00±0.05比0.93±0.07,P>0.05);沉默PTPRN2蛋白表达后可以逆转miR-425 inhibitor对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论miR-425通过靶向下调PTPRN2可促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mir-425 PTPRN2 增殖 侵袭
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miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制 被引量:1
8
作者 朱红芳 潘群 +1 位作者 李春霞 王丽琼 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第45期37-39,共3页
目的探讨miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法 RT-PCR测定卵巢细胞系SKOV3及正常卵巢细胞系HOSE中miR-425表达水平,将SKOV3细胞分为lent-shmiR-425和lent-shvector组,分别转染lent-shmiR-425和lent-shvector,24 h后行细... 目的探讨miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法 RT-PCR测定卵巢细胞系SKOV3及正常卵巢细胞系HOSE中miR-425表达水平,将SKOV3细胞分为lent-shmiR-425和lent-shvector组,分别转染lent-shmiR-425和lent-shvector,24 h后行细胞划痕试验和Transwell侵袭小室试验。应用Target Scan预测miR-425与PTEN因子3'端非翻译区结合位点。将SKOV3细胞分成3组:野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组,分别共转染miR-425及野生型荧光素酶报告质粒p GL3-PTEN 3'UTR,miR-425和突变型荧光素酶报告质粒p GL3-PTEN 3'WT,miR-425和对照荧光素酶质粒,用荧光素酶试验检测各组荧光素酶活性。结果在卵巢癌细胞系SKOV3中miR-425相对表达量为2.1,正常卵巢细胞系HOSE为1.0,两者比较,P<0.05。lent-shmiR-425组划痕愈合率为27.56%±2.14%,lent-shvector组划痕愈合率为89.15%±6.24%,两组比较,P<0.05。lent-shmiR-425组侵袭细胞数为(75±10)个/200倍视野,lent-shvector组侵袭细胞数为(160±20)个/200倍视野,两组比较,P<0.05。Target Scan预测miR-425与PTEN因子3'端非翻译区的结合位点结合;野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组荧光素酶活性分别为23.70±0.93、99.27±5.90、104.00±4.02。野生型质粒组低于突变型质粒组和阴性对照组(P均<0.05)。突变型质粒组与阴性对照组比较,P>0.05。结论 miR-425水平升高可促进卵巢癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与miR-425靶向调节PTEN表达有关。光素酶活性分别为23.70±0.93、99.27±5.90、104.00±4.02。野生型质粒组低于突变型质粒组和阴性对照组(P均<0.05)。突变型质粒组与阴性对照组比较,P>0.05。结论 miR-425水平升高可促进卵巢癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与miR-425靶向调节PTEN表达有关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 mir-425 迁移 侵袭
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miR-425对胶质瘤细胞迁移与侵袭的影响 被引量:1
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作者 焦克平 赵玉梅 张晓敏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1615-1617,共3页
目的探讨miR-425对人胶质细胞瘤U87细胞迁移与侵袭能力的影响。方法利用Lipo2000转染试剂体外瞬时转染人胶质细胞瘤U87,将细胞分为实验组(转染miR-425 mimics)、抑制组(转染miR-425 inhibitors)、空白组(无转染)。Real-time PCR检测细胞... 目的探讨miR-425对人胶质细胞瘤U87细胞迁移与侵袭能力的影响。方法利用Lipo2000转染试剂体外瞬时转染人胶质细胞瘤U87,将细胞分为实验组(转染miR-425 mimics)、抑制组(转染miR-425 inhibitors)、空白组(无转染)。Real-time PCR检测细胞中miR-425表达;划痕实验检测细胞的迁移距离,Transwell实验检测细胞的迁移以及侵袭能力,Western印迹检测基质金属蛋白(MMP)2、MMP9的表达水平。结果与空白组相比,miR-425 mimics组miR-425表达明显上调,约为空白组的8倍,细胞侵袭与迁移能力下降,MMP2、MMP9表达下降,miR-425 inhibitors组miR-425表达明显下调,约为空白组的0.14倍,细胞侵袭与迁移能力显著增强,MMP2、MMP9表达增强。结论 miR-425的表达水平与胶质瘤U87细胞的迁移与侵袭能力密切相关。 展开更多
关键词 胶质瘤 mir-425 侵袭 迁移
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miR-425-5p靶向TGF-β1/Smad2信号通路减少小鼠增生性瘢痕组织胶原纤维沉积 被引量:4
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作者 梁艳 王丽娟 吴惠林 《基础医学与临床》 2023年第3期393-401,共9页
目的探究miR-425-5p在增生性瘢痕(HS)形成中的作用及机制。方法通过RT-qPCR和Western blot检测了16对HS组织和正常皮肤组织中miR-425-5p、转化生长因子-β1(TGF-β1)和SMAD家庭成员2(Smad2)的水平。将成纤维细胞分为9组:对照组(control... 目的探究miR-425-5p在增生性瘢痕(HS)形成中的作用及机制。方法通过RT-qPCR和Western blot检测了16对HS组织和正常皮肤组织中miR-425-5p、转化生长因子-β1(TGF-β1)和SMAD家庭成员2(Smad2)的水平。将成纤维细胞分为9组:对照组(control组)、miR-425-5p-mimic组、NC-mimic组、miR-425-5p-inhibitor组、NC-inhibitor组、TGF-β1-pcDNA3.1组、NC-pcDNA3.1组、miR-425-5p-mimic+NC-pcDNA3.1组和miR-425-5p-mimic+TGF-β1-pcDNA3.1组,并采用Lipofectamine 2000对细胞进行转染处理。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-425-5p和TGF-β1的靶向关系。通过博莱霉素(BLM)诱导小鼠增生性瘢痕,然后将小鼠随机分为3组,对照组(NC-agomir)、模型组(NC-agomir+BLM)和转染miR-425-5p干预模型组(miR-425-5p-agomir+BLM),小鼠均治疗21 d。通过Masson三色染色检测HS组织的胶原纤维沉积。通过RT-qPCR和Western blot检测组织和细胞中miR-425-5p、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1和Smad2的表达水平。结果与正常组相比,HS组的miR-425-5p表达水平降低(t=4.242,P<0.001),而TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.001)。与对照组相比,miR-425-5p-mimic组的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1和Smad2的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与control组相比,miR-425-5p-inhibitor组的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1和Smad2的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与miR-425-5p-mimic共转染后,TGF-β1-3′-UTR-WT组的相对荧光素酶活性比TGF-β1-3′-UTR-MUT组降低(P<0.05)。与miR-425-5p-mimic+NC-pcDNA3.1组相比,miR-425-5p-mimic+TGF-β1-pcDNA3.1组的Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1和Smad2的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与NC-agomir+BLM组相比,miR-425-5p-agomir+BLM组的相对胶原蛋白含量降低(P<0.05),miR-425-5p表达水平升高,而TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论miR-425-5p在HS组织中表达下调,上调miR-425-5p通过抑制TGF-β1/Smad2信号通 展开更多
关键词 增生性瘢痕 mir-425-5p 胶原沉积 转化生长因子-β1 SMAD2
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miR-425-5p通过下调PTEN表达对促进乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响 被引量:7
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作者 陈飞 王建东 +5 位作者 刘晖 郑洁 王凤 姜姝君 李喆 胡俊艳 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第8期1410-1419,共10页
目的:探讨miR-425-5p通过下调PTEN表达对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qPCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miR-425-5p和PTEN的mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达... 目的:探讨miR-425-5p通过下调PTEN表达对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其潜在的作用机制。方法:运用qPCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10A中miR-425-5p和PTEN的mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达水平。分别建立过表达miR-425-5p、抑制miR-425-5p表达或过表达PTEN的MCF-7和MDA-MB-231细胞株,采用MTT法检测细胞增殖活力,Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析法和Western blotting验证miR-425-5p和PTEN的靶向调控关系。结果:与正常乳腺细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中miR-425-5p的表达显著升高(P<0.05),PTEN的表达显著降低(P<0.05)。过表达miR-425-5p促进MCF-7和MDAMB-231细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。抑制miR-425-5p或过表达PTEN均可抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05)。PTEN是miR-425-5p的靶基因,miR-425-5p可负性调控PTEN的表达。结论:miR-425-5p可通过下调PTEN蛋白的表达,从而促进乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-425-5p PTEN 细胞增殖 迁移 侵袭
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环状RNA circ-TAGLN在卵巢癌细胞中的表达及对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量:1
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作者 刘毅力 郭冲 +1 位作者 尹恒 刘洋 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第2期147-151,共5页
目的:探讨环状RNA(circRNA)circ-TAGLN在卵巢癌细胞中的表达情况和过表达circ-TAGLN对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术分析circ-TAGLN在卵巢癌细胞系SK-OV-3、OC3、Caov-3、A278... 目的:探讨环状RNA(circRNA)circ-TAGLN在卵巢癌细胞中的表达情况和过表达circ-TAGLN对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术分析circ-TAGLN在卵巢癌细胞系SK-OV-3、OC3、Caov-3、A2780、HO-8910和正常卵巢上皮细胞IOSE80中的表达差异。分别转染pcDNA3.1对照质粒(NC组)和pcDNA3.1-circ-TAGLN质粒(circ-TAGLN组)至SK-OV-3细胞。利用平板克隆实验和Transwell实验检测卵巢癌SK-OV-3细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证circ-TAGLN与miR-425-5p的靶向关系。利用RT-qPCR技术分析过表达circ-TAGLN对SK-OV-3细胞中miR-425-5p表达的影响。Western blot检测过表达circ-TAGLN对SK-OV-3细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、VEGF、eNOS表达的影响。结果:与IOSE80细胞相比,circ-TAGLN在卵巢癌细胞系SK-OV-3、OC3、Caov-3、A2780、HO-8910中低表达(均P<0.05)。NC组与circ-TAGLN组中circ-TAGLN相对表达分别为(1.01±0.34)和(7.56±1.07),circ-TAGLN组SK-OV-3细胞中circ-TAGLN表达高于NC组(P<0.01)。在SK-OV-3细胞中,过表达circ-TAGLN后细胞增殖能力和侵袭能力均下降(均P<0.01)。circ-TAGLN靶向结合miR-425-5p(P<0.01)。NC组与circ-TAGLN组SK-OV-3细胞中miR-425-5p表达分别为(5.57±0.91)和(1.01±0.17),与NC组相比,过表达circ-TAGLN后SK-OV-3细胞中miR-425-5p表达被抑制(P<0.01)。在SK-OV-3细胞中,过表达circ-TAGLN后细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、VEGF、eNOS表达下降(均P<0.01)。结论:circ-TAGLN在卵巢癌细胞中低表达,并能通过靶向降低miR-425-5p表达抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭,circ-TAGLN可作为卵巢癌潜在的分子治疗靶点。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 circ-TAGLN mir-425-5p 细胞增殖 细胞侵袭 分子机制
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miRNA-425-5p促进胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭过程的分子机制 被引量:8
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作者 蔡洲 戴宇罖 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期2629-2631,共3页
目的探讨microRNA-425-5p(miR-425-5p)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法将miR-425-5p及对照分别转染入胰腺癌细胞系PANC-1进行CCK-8增殖实验、Transwell迁移和Matrigel侵袭实验,观察miR-425-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的... 目的探讨microRNA-425-5p(miR-425-5p)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法将miR-425-5p及对照分别转染入胰腺癌细胞系PANC-1进行CCK-8增殖实验、Transwell迁移和Matrigel侵袭实验,观察miR-425-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。通过查阅文献寻找可能参与调节细胞增殖、迁移或侵袭过程的miR-425-5p的靶蛋白,然后将该蛋白过表达进行上述功能学实验。结果 CCK-8增殖实验、Transwell迁移和Matrigel侵袭实验发现:与对照组相比,miR-425-5p能够促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。对过表达miR-425-5p的靶基因脑海绵状血管瘤3(CCM3)进行功能学实验发现,高表达的CCM3抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 miR-425-5p可能通过靶向下调CCM3促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭过程。 展开更多
关键词 mir-425-5p 脑海绵状血管瘤3 增殖 迁移 侵袭
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经阴道彩色多普勒超声联合血清miR-130a,miR-425-5p水平检测对宫颈癌的诊断效能分析 被引量:5
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作者 赵白信 于慧娟 +3 位作者 焦方杰 邢丽丽 黄蕾 姚辉梅 《现代检验医学杂志》 CAS 2021年第3期43-47,共5页
目的分析经阴道彩色多普勒超声联合血清miR-130a,miR-425-5p水平检测对宫颈癌的诊断效能。方法选取2017年1月~2019年1月在郑州市第七人民医院诊治的宫颈癌患者58例和宫颈炎及宫颈上皮瘤变者77例分别为癌症组和疾病组,60例同期来院体检... 目的分析经阴道彩色多普勒超声联合血清miR-130a,miR-425-5p水平检测对宫颈癌的诊断效能。方法选取2017年1月~2019年1月在郑州市第七人民医院诊治的宫颈癌患者58例和宫颈炎及宫颈上皮瘤变者77例分别为癌症组和疾病组,60例同期来院体检结果正常的健康女性为对照组。对三组实施经阴道彩色多普勒超声检查,并使用实时荧光定量PCR法检测血清miR-130a,miR-425-5p水平。分析经阴道彩色多普勒超声联合血清miR-130a,miR-425-5p表达对宫颈癌的诊断效能。结果癌症组、疾病组和对照组的收缩期血流速度(peak systolic velocity,PSV)(12.01±2.85,9.53±1.98和8.52±1.23cm/s)依次降低,阻力指数(resistive index,RI)(0.42±0.10,0.58±0.12和0.66±0.14)依次升高,差异有统计学意义(F=43.178,60.098,均P<0.001);癌症组、疾病组和对照组的血清miR-130a(0.092±0.030,0.045±0.012和0.030±0.008),miR-425-5p(0.733±0.203,0.365±0.098和0.205±0.048)表达水平依次升高,差异有统计学意义(F=181.070,259.304,P<0.001)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)显示经阴道多普勒超声诊断宫颈癌的敏感度、特异度、准确度、曲线下面积(area under curve,AUC)分别为77.59%,87.01%,82.96%和0.889;血清miR-130a分别为79.31%,80.52%,80.00%和0.820;血清miR-425-5p分别为74.14%,77.92%,76.30%和0.785;联合诊断分别为74.14%,90.91%,83.70%和0.932,三者联合检测的AUC大于单独检测(P<0.05)。结论阴道彩色多普勒超声联合血清miR-130a和miR-425-5p的表达对宫颈癌具有较高的诊断效能。 展开更多
关键词 宫颈癌 阴道彩色多普勒超声 微小核糖核酸-130a 微小核糖核酸425-5p
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miR-425-5p通过调控靶基因HGF促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的分析 被引量:5
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作者 郭义威 陶晶 王志勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期425-429,共5页
目的探讨miR-425-5p与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的相关性,并分析两者的调控作用影响急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)进程诱导心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的发生。方法采用qRT-PCR检测miR-42... 目的探讨miR-425-5p与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的相关性,并分析两者的调控作用影响急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)进程诱导心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的发生。方法采用qRT-PCR检测miR-425-5p在AMI患者及AMI小鼠中的表达水平;荧光素酶报告基因法分析HGF及Western blot检测HGF与miR-425-5p的相关性;应用CCK8和流式细胞法分别检测miR-425-5p转染后对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖能力的影响;通过心脏超声心动图检测AMI小鼠心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒4周后的左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF);采用qRT-PCR检测心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒的AMI小鼠中Nppa mRNA的表达量;通过Masson’s trichrome染色法检测小鼠4周后左心室纤维化;应用CD31抗体对小鼠左室切片进行免疫组化分析; ELISA检测AMI小鼠心脏中miR-425-5p与HGF的蛋白表达量。结果 miR-425-5p与AMI存在相关调控机制; miR-425-5p可下调HGF的mRNA和蛋白表达,而miR-425-5p inhibitor可抑制该下调; miR-425-5p可抑制细胞的增殖;与心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒的AMI小鼠相比,AMI小鼠的左心室纤维化增加; miR-425-5p可促进心肌梗死的发展; miR-425-5p过表达的AMI小鼠心脏中CD31阳性毛细血管的数量明显低于AMI小鼠; miR-425-5p能通过抑制HGF的表达导致AMI小鼠心脏中血管的生成受到抑制,导致心功能降低。结论 miR-425-5p通过抑制HGF的表达,显著促进AMI诱导MF的病理进程。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌纤维化 mir-425-5p HGF
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miR-425-5p通过靶向HSPB8表达介导心肌缺血再灌注损伤
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作者 宋洋 朱新颖 贺晓楠 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第9期1448-1454,共7页
目的:探讨miR-425-5p及其下游靶点HSPB8对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及相关机制。方法:将AC16细胞随机分为control组,H/R组,H/R+miR-NC组,H/R+miR-425-5p inhibitor组,H/R+miR-425-5p mimic组,H/R+OE-NC组,H/R+OEHSPB8组,细胞计数... 目的:探讨miR-425-5p及其下游靶点HSPB8对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及相关机制。方法:将AC16细胞随机分为control组,H/R组,H/R+miR-NC组,H/R+miR-425-5p inhibitor组,H/R+miR-425-5p mimic组,H/R+OE-NC组,H/R+OEHSPB8组,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定AC16的增殖能力;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(western blotting)分别检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白表达情况,荧光素酶报告基因检测验证miR-425-5p及HSPB8间的靶向关系。结果:miR-425-5p在MIRI患者中表达显著高于正常人群;HSPB8在MIRI患者中表达低于正常人群;与control组相比,H/R组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-425-5p mimic组、H/R+OE-NC组细胞活力降低(P<0.01),凋亡、炎症及氧化应激水平上升(P<0.01);与control组相比,H/R+miR-425-5p inhibitor组和H/R+OE-HSPB8组细胞活力显著增强(P<0.01),凋亡、炎症及氧化应激水平下降(P<0.01);与H/R+OE-NC组相比,H/R+OE-HSPB8组凋亡、炎症和氧化应激水平显著降低(P<0.01);靶向关系结果显示,miR-425-5p和HSPB8之间存在靶向作用关系。结论:miR-425-5p可以靶向HSPB8介导MIRI,抑制miR-425-5p可通过上调HSPB8来减轻MIRI。 展开更多
关键词 mir-425-5p HSPB8 心肌细胞 缺血再灌注
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LncRNA SNHG16靶向miR-425-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响
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作者 严婕 李琴 +1 位作者 朱光昭 贺明元 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第11期1614-1622,共9页
该文旨在探究长链非编码RNA(Lnc RNA)SNHG16靶向mi R-425-5p对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。通过q RT-PCR检测SNHG16和mi R-425-5p的相对表达量;CCK8、流式细胞术和Western blot... 该文旨在探究长链非编码RNA(Lnc RNA)SNHG16靶向mi R-425-5p对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。通过q RT-PCR检测SNHG16和mi R-425-5p的相对表达量;CCK8、流式细胞术和Western blot分别检测细胞增殖、凋亡及Ki67、Bax蛋白表达情况;双荧光素酶实验检验SNHG16和mi R-425-5p的靶向关系。SNHG16在RA滑膜组织和RA滑膜成纤维细胞中的相对表达量显著增加(P<0.05),miR-425-5p相对表达量显著降低(P<0.05);沉默SNHG16或过表达mi R-425-5p可以明显抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖(P<0.05),并促进细胞凋亡(P<0.05)。SNHG16可以靶向调控mi R-425-5p的表达,抑制mi R-425-5p可以部分回复沉默SNHG16对RA滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的作用(P<0.05)。SNHG16可以通过上调mi R-425-5p的表达抑制滑膜成纤维细胞的增殖,并诱导其细胞凋亡,为研发治疗和诊断类风湿关节炎的新靶点提供参考数据。 展开更多
关键词 SNHG16 mir-425-5p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞GLP-1分泌的影响及机制研究 被引量:3
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作者 王娇 韦丽瑞 +5 位作者 黄凤姣 赵雪楠 郭丰 吴丽娜 刘彦玲 秦贵军 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期646-652,共7页
目的探讨miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及其机制。方法采用脂多糖孵育肠道L细胞系GLUTag细胞,检测miR-425-5p和GLP-1的表达和分泌;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量PCR... 目的探讨miR-425-5p对脂多糖诱导的肠道L细胞胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及其机制。方法采用脂多糖孵育肠道L细胞系GLUTag细胞,检测miR-425-5p和GLP-1的表达和分泌;采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量PCR和Western印迹法检测miR-425-5p、磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、胰升糖素原mRNA和蛋白的表达。通过检测TOP/FOP比率测定Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的活性。采用双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀(ChIP)明确miR-425-5p与PTEN、β-catenin之间的相互作用。结果在GLUTag细胞中,随着脂多糖浓度的升高,miR-425-5p表达增加,活性GLP-1水平降低,细胞凋亡增加,细胞活力下降;而且miR-425-5p参与脂多糖对GLP-1表达和肠道L细胞活力的调节作用。抑制miR-425-5p可降低胰升糖素原mRNA表达和TOP/FOP比率,提高PTEN蛋白水平,抑制细胞活力。在脂多糖诱导下,miR-425-5p通过靶向PTEN上调β-catenin的表达水平,而β-catenin作为顺式作用元件诱导胰升糖素原的转录,进而促进GLP-1的表达。结论在脂多糖诱导的肠道L细胞中,miR-425-5p通过靶向PTEN调控β-catenin水平进而促进GLP-1的分泌。 展开更多
关键词 mir-425-5p 脂多糖 磷酸酶和张力蛋白同源基因 Β-连环蛋白 肠道L细胞
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晚期结直肠癌患者血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平及其与化疗敏感性、预后的关系 被引量:1
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作者 何贞月 王莹 《临床医学研究与实践》 2021年第23期7-10,共4页
目的分析晚期结直肠癌患者血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平及其与化疗敏感性、预后的关系。方法选取2017年1月1日至2018年12月10日我院肿瘤内科收治的82例晚期结直肠癌患者作为观察组,另选取同期我院70名体检健康人群作为对照组。... 目的分析晚期结直肠癌患者血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平及其与化疗敏感性、预后的关系。方法选取2017年1月1日至2018年12月10日我院肿瘤内科收治的82例晚期结直肠癌患者作为观察组,另选取同期我院70名体检健康人群作为对照组。均行血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平测定。比较两组的血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平。比较观察组不同亚组的血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平。分析观察组化疗前、后血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平变化情况与化疗敏感性及预后的关系。结果观察组的血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平低于对照组(P<0.05)。DCR组化疗后的血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平高于化疗前及PD组(P<0.05)。DCR组中,血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平上升患者占比高于未升或下降患者(P<0.05)。血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平上升患者的无进展生存期长于未升或下降患者(P<0.05)。结论血清miR-143-3p和miR-425-5p在晚期结直肠癌患者中呈低表达。化疗后血清miR-143-3p、miR-425-5p表达水平上升患者的化疗敏感性更高,无进展生存期更长。 展开更多
关键词 晚期结直肠癌 mir-143-3p mir-425-5p 化疗敏感性 预后
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lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴调节喉癌细胞干性 被引量:1
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作者 于凭洋 苑振楠 孙冀 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第1期6-10,共5页
目的:探讨lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴对喉癌细胞干性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法将LINC-PINT全长序列扩增并转染到HEp-2细胞,应用Diana Tools、双荧光素酶报告分析系统分别预测和验证LINC-PINT及m... 目的:探讨lncRNA LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴对喉癌细胞干性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法将LINC-PINT全长序列扩增并转染到HEp-2细胞,应用Diana Tools、双荧光素酶报告分析系统分别预测和验证LINC-PINT及miR-425-5p的分子靶标,应用qRT-PCR和Western blot检测LINC-PINT和癌细胞干性相关基因(Sox-2、CD44、CD133和Nanog)及其蛋白的表达。结果:转染LINC-PINT后证实LINC-PINT过表达会引起癌细胞干性相关基因表达下调,抑制miR-425-5p可引起癌细胞干性相关基因表达下调;LINC-PINT的分子靶标为miR-425-5p,且miR-425-5p的分子靶标为PTCH1。结论:LINC-PINT通过miR-425-5p/PTCH1轴抑制喉癌细胞干性而抑制喉癌的发生。 展开更多
关键词 喉癌 LINC-PINT mir-425-5p PTCH1 肿瘤细胞干性
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