摘要
目的探讨miR-425对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法 RT-PCR测定卵巢细胞系SKOV3及正常卵巢细胞系HOSE中miR-425表达水平,将SKOV3细胞分为lent-shmiR-425和lent-shvector组,分别转染lent-shmiR-425和lent-shvector,24 h后行细胞划痕试验和Transwell侵袭小室试验。应用Target Scan预测miR-425与PTEN因子3'端非翻译区结合位点。将SKOV3细胞分成3组:野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组,分别共转染miR-425及野生型荧光素酶报告质粒p GL3-PTEN 3'UTR,miR-425和突变型荧光素酶报告质粒p GL3-PTEN 3'WT,miR-425和对照荧光素酶质粒,用荧光素酶试验检测各组荧光素酶活性。结果在卵巢癌细胞系SKOV3中miR-425相对表达量为2.1,正常卵巢细胞系HOSE为1.0,两者比较,P<0.05。lent-shmiR-425组划痕愈合率为27.56%±2.14%,lent-shvector组划痕愈合率为89.15%±6.24%,两组比较,P<0.05。lent-shmiR-425组侵袭细胞数为(75±10)个/200倍视野,lent-shvector组侵袭细胞数为(160±20)个/200倍视野,两组比较,P<0.05。Target Scan预测miR-425与PTEN因子3'端非翻译区的结合位点结合;野生型质粒组、突变型质粒组、阴性对照组荧光素酶活性分别为23.70±0.93、99.27±5.90、104.00±4.02。野生型质粒组低于突变型质粒组和阴性对照组(P均<0.05)。突变型质粒组与阴性对照组比较,P>0.05。结论 miR-425水平升高可促进卵巢癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与miR-425靶向调节PTEN表达有关。光素酶活性分别为23.70±0.93、99.27±5.90、104.00±4.02。野生型质粒组低于突变型质粒组和阴性对照组(P均<0.05)。突变型质粒组与阴性对照组比较,P>0.05。结论 miR-425水平升高可促进卵巢癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与miR-425靶向调节PTEN表达有关。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2016年第45期37-39,共3页
Shandong Medical Journal
