复方甘草酸苷对小鼠暴发性肝功能衰竭的保护作用 被引量：39

1

作者 陈立艳 杨宝山 +2 位作者 马英骥 毕蔓茹 高峰 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期209-212,共4页

目的 探讨复方甘草酸苷(SNMC)对小鼠暴发性肝功能衰竭(FLF)的保护作用。 方法 用D-氨基半乳糖和脂多糖腹腔注射构建FLF小鼠模型。观察SNMC对实验性FLF小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子α(TNF... 目的 探讨复方甘草酸苷(SNMC)对小鼠暴发性肝功能衰竭(FLF)的保护作用。 方法 用D-氨基半乳糖和脂多糖腹腔注射构建FLF小鼠模型。观察SNMC对实验性FLF小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肝脏病理情况及存活率的影响。 结果 D-氨基半乳糖和脂多糖可以构建FLF小鼠模型,SNMC大、中、小剂量组及不同给药时间组在降低酶学指标及血清TNF α(F=52.84,P<0.01)、NO(F=15.81,P<0.01)、ET-1(F=15.68,P<0.01)、IL-6(F=15.32,P<0.01)水平,以及改善肝组织的衰竭程度方面(F=4.51,P<0.01)与模型组比较,差异均有统计学意义。SNMC大、中、小剂量以小剂量较好,不同给药时间以同时给药较好,但不同剂量和不同给药时间之间差异无统计学意义。模型组和保护组之间存活率的差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 结果表明SNMC对FLF小鼠有明显保护作用,可改善D-氨基半乳糖和脂多糖所致的肝细胞病理性凋亡及坏死程度,并抑制各种因子所介导的炎症反应,从而降低FLF的病死率。 展开更多

关键词 小鼠 保护作用 D-氨基半乳糖 暴发性肝功能衰竭 给药时间 脂多糖 复方甘草酸苷 构建 结论 意义

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内毒素致大鼠急性肺损伤模型的建立 被引量：19

2

作者 李成玉 《临床肺科杂志》 2012年第4期657-659,共3页

目的建立经尾静脉注射脂多糖致大鼠急性肺损伤动物模型。方法大鼠尾静脉注射5 mg/kg脂多糖,造成急性肺损伤,于注射脂多糖2 h后,分别测定动脉血气分析、血清蛋白含量、肺泡灌洗液中蛋白、细胞间粘附分子-1的含量、肿瘤坏死因子-α、白介... 目的建立经尾静脉注射脂多糖致大鼠急性肺损伤动物模型。方法大鼠尾静脉注射5 mg/kg脂多糖,造成急性肺损伤,于注射脂多糖2 h后,分别测定动脉血气分析、血清蛋白含量、肺泡灌洗液中蛋白、细胞间粘附分子-1的含量、肿瘤坏死因子-α、白介素-8,计算肺湿/干重比、肺通透指数,观察肺组织病理学改变。实验设置生理盐水对照组。结果肺组织病理切片提示脂多糖组肺间质大量炎性细胞浸润,出血、水肿,而生理盐水组肺组织损伤轻微。对照组肺湿/干重比、肺泡通透指数、肺泡灌洗液中中性粒细胞比均显著低于脂多糖组(P<0.05),而动脉血氧分压则高于脂多糖组(P<0.05)。脂多糖组肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α、细胞间粘附分子-1、白介素-8浓度高于对照组(P<0.05)。结论此模型基本符合急性肺损伤诊断标准及动物模型的考察指标符合临床,说明本模型是成功可靠的。 展开更多

关键词 急性肺损伤 动物模型 脂多糖

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蓬子菜有效成分对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症损伤的保护作用 被引量：12

3

作者 宁馨 董坤 +1 位作者 孙超 马英丽 《中医药信息》 2017年第1期17-21,共5页

目的:研究蓬子菜中总黄酮和木犀草苷对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤的保护作用。方法:以HUVEC为研究对象,用CCK-8检测总黄酮及木犀草苷对HUVEC增殖的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度LPS对HUVEC细胞周期的影响;酶联... 目的:研究蓬子菜中总黄酮和木犀草苷对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤的保护作用。方法:以HUVEC为研究对象,用CCK-8检测总黄酮及木犀草苷对HUVEC增殖的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度LPS对HUVEC细胞周期的影响;酶联免疫分析法检测总黄酮及木犀草苷对LPS诱导的HUVEC炎症因子生成的影响;实时定量PCR法检测HUVEC中P-选择素E-选择素mRNA水平。Western blot法测NF-κB,P-IκB蛋白表达。结果:药物浓度在6.25、12.5、25μg/m L时细胞增殖率最大;总黄酮及木犀草苷能明显下调LPS诱导的炎症因子和黏附分子的分泌,同时也降低了P-选择素E-选择素的表达,NF-κB,P-IκB蛋白表达量。结论:LPS对HUVEC有抑制作用呈剂量、时间依赖性,给予总黄酮和木犀草苷后,损伤有明显改善。 展开更多

关键词 蓬子菜总黄酮 木犀草苷 炎症 脐静脉内皮细胞 脂多糖

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己酮可可碱及地塞米松对内毒素致急性肺损伤的保护作用 被引量：8

4

作者 何新华 李春盛 +1 位作者 苏锡铭 李爱民 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2001年第4期241-243,共3页

目的　探讨己酮可可碱 (PTX)和地塞米松防治内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法　建立大鼠急性肺损伤模型 ,随机分成 4组 :LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组 ,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标。结果　LP... 目的　探讨己酮可可碱 (PTX)和地塞米松防治内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法　建立大鼠急性肺损伤模型 ,随机分成 4组 :LPS组、对照组、PTX组和地塞米松组 ,观察肺大体标本、组织病理和相关肺损伤生物学指标。结果　LPS组与对照组相比 ,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润 ,肺损伤生物学指标如肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比及蛋白含量、肺泡通透指数和肺血管通透性均显著升高 ,一氧化氮 (NO)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)显著升高 (P <0 0 1)。PTX和地塞米松治疗组组织病理损害明显减轻 ,上述相应指标均下降。结论　用PTX和地塞米松治疗可使内毒素所致肺损伤程度减轻 。 展开更多

关键词 急性肺损伤 内毒素 己酮可可碱 地塞米松 PTX LPS 大鼠

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乌司他丁对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤NF-κBp65及MMP-2表达的影响 被引量：7

5

作者 何芳 彭再梅 贺志飚 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第30期14-17,共4页

目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤中肺组织NF-κBp65及MMP-2表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为3组,每组15只。正常对照组尾静脉注射生理盐水2 mL/kg;急性肺损伤组尾静脉注射脂多糖5 mg/kg;乌司他丁干预组大鼠腹... 目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤中肺组织NF-κBp65及MMP-2表达的影响。方法将45只SD大鼠随机分为3组,每组15只。正常对照组尾静脉注射生理盐水2 mL/kg;急性肺损伤组尾静脉注射脂多糖5 mg/kg;乌司他丁干预组大鼠腹腔注射乌司他丁100 ku/kg,30 min后尾静脉注射脂多糖5 mg/kg。给药后4 h处死大鼠,测动脉血氧分压、肺湿干重比、行肺组织HE染色。采用免疫组化法测定肺组织NF-κBp65及MMP-2的表达,并进行统计学分析。结果与正常对照组相比较,急性肺损伤组和乌司他丁干预组肺组织NF-κBp65及MMP-2的表达均增多,差异有显著性(P<0.05),乌司他丁干预组较急性肺损伤组NF-κBρ65及MMP-2的表达低,差异有显著性(P<0.05)。结论 NF-κBp65及MMP-2在急性肺损伤中起着一定的作用,乌司他丁可抑制NF-κBp65及MMP-2表达。 展开更多

关键词 乌司他丁 脂多糖 急性肺损伤 NF-ΚBP65 MMP-2

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骨髓间充质干细胞对巨噬细胞分泌炎症因子的影响 被引量：7

6

作者 王焕丽 熊兵 +10 位作者 陈华德 赖文 郑少逸 卞徽宁 刘族安 黄志锋 孙传伟 马亮华 李汉华 魏丽君 陈瀚熙 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1259-1264,共6页

目的探讨骨髓间充质干细胞对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞分泌炎症因子IL-10、TNF-α的影响。方法体外分离、培养、鉴定骨髓间充质干细胞与巨噬细胞,分PBS、BMSCs、Macrophage、Macrophage+BMSC、BMSCs+LPS、Macrophage+LPS、Macrophage+BMS... 目的探讨骨髓间充质干细胞对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞分泌炎症因子IL-10、TNF-α的影响。方法体外分离、培养、鉴定骨髓间充质干细胞与巨噬细胞,分PBS、BMSCs、Macrophage、Macrophage+BMSC、BMSCs+LPS、Macrophage+LPS、Macrophage+BMSCs+LPS 7组进行细胞共培养实验。收集不同时间点培养基上清液,ELISA检测其炎症因子IL-10、TNF-α的含量。结果 B(BMSCs)组与E(BMSCs+LPS)组相比,IL-10与TNF-α的含量没有明显变化;F(Macrophage+LPS)组IL-10、TNF-α的含量均高于C组(Macrophage);G(Macrophage+BMSCs+LPS)组与F(Macrophage+LPS)组相比,TNF-α明显降低、IL-10明显升高。结论 BMSCs可以减轻LPS对巨噬细胞分泌炎症因子的刺激作用,减轻炎症反应的程度。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 巨噬细胞 脂多糖 炎症因子

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地塞米松对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用 被引量：2

7

作者 李敏 张程 张湘燕 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1371-1373,共3页

目的:探讨急性肺损伤(Acatelunginjury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用。方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型。于注射LPS1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量... 目的:探讨急性肺损伤(Acatelunginjury,ALI)发生早期给予地塞米松的治疗作用。方法:大鼠尾静脉注射5mg/kg脂多糖(Lipopolysacharide,LPS),造成ALI模型。于注射LPS1 h后,腹腔注射地塞米松(10 mg/kg),1 h后采集标本,分别测定血清蛋白含量、肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1的含量,计算肺通透指数(Lungalveolar permeabilityindex,LPI)、肺湿/干重比,检查肺组织病理学变化情况。实验平行设置生理盐水对照组和LPS损伤组。结果:肺组织病理切片检查表明,LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而地塞米松组肺组织损伤显著轻于LPS组。地塞米松组肺湿/干重比、BALF中PMN比、LPI均显著低于LPS组(P<0.05),与正常对照组相比没有显著差异。LPS组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度高于正常对照组(P<0.05),而地塞米松组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在ALI发生早期给予大剂量地塞米松,可以减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集。 展开更多

关键词 急性肺损伤 糖皮质激素 地塞米松 炎症 脂多糖

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CD14、TLR4在大鼠尖周炎症组织中的表达 被引量：4

8

作者 曹佳 侯本祥 张琛 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2008年第3期130-134,共5页

目的:探讨CD14、TLR4在尖周组织中的分布和表达,为阐明CD14、TLR4在LPS引起的炎症反应中的作用机制提供实验依据。方法:分别将Pe、Pg菌液封入大鼠髓腔建立大鼠尖周炎症模型,并以髓腔自然开放和开髓后无菌坏死作为对照。免疫组织化学染... 目的:探讨CD14、TLR4在尖周组织中的分布和表达,为阐明CD14、TLR4在LPS引起的炎症反应中的作用机制提供实验依据。方法:分别将Pe、Pg菌液封入大鼠髓腔建立大鼠尖周炎症模型,并以髓腔自然开放和开髓后无菌坏死作为对照。免疫组织化学染色观察CD14、TLR4在尖周组织的分布情况。结果:4组的尖周炎症组织中均可见大量CD14、TLR4表达阳性细胞,以单核巨噬细胞为主。结论:LPS信号受体CD14和TLR4可能参与大鼠LPS介导的尖周炎症反应。 展开更多

关键词 尖周炎 内毒素 CDL4 TLR4

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抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用 被引量：3

9

作者 李敏 张程 张湘燕 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期2095-2097,I0001,共4页

目的探讨抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用。方法采用眼镜蛇毒因子（CVF）去除补体。以脂多糖（LPS）造成大鼠急性肺损伤。将40只健康雄性SD大鼠随机分为LPS损伤组、3个不同时间CVF组和生理盐水对照组。通过大鼠尾静脉注射5mg/kg... 目的探讨抑制补体对内毒素致急性肺损伤的保护作用。方法采用眼镜蛇毒因子（CVF）去除补体。以脂多糖（LPS）造成大鼠急性肺损伤。将40只健康雄性SD大鼠随机分为LPS损伤组、3个不同时间CVF组和生理盐水对照组。通过大鼠尾静脉注射5mg/kgLPS,造成急性肺损伤模型。CVF组于注射LPS前24h,通过尾静脉注射50u/kgCVF去除补体。在给予LPS后分别于0.5、2、4h采集标本。分别测定各组血清补体活性和蛋白含量、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白、TNF-α、IL-8、ICAM-1含量及多形核白细胞（PMN）比、计算肺通透指数（LPI）、测定肺湿/干质量比、检查肺组织病理学变化情况等。结果 LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,而CVF组肺组织损伤明显轻于LPS组;CVF组肺湿/干质量比、LPI、PMN比均明显低于LPS组（P〈0.05）,与对照组比较差异无统计学意义。而CVF各组BALF中TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度均低于LPS组,但差异无统计学意义。结论补体在内毒素致急性肺损伤早期具有重要作用,抑制补体可以有效减轻肺组织损伤,减少肺组织液渗出和中性粒细胞聚集。 展开更多

关键词 急性肺损伤 补体 脂多糖 补体抑制 眼镜蛇毒因子

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内毒素对人巨噬细胞系U937生物学性状和生长因子分泌能力的影响 被引量：2

10

作者 明佳 刘旭盛 +3 位作者 刘亮 徐辉 冉新泽 程天民 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 2004年第2期92-94,共3页

目的　探讨不同浓度的内毒素 /脂多糖 (LPS)对人巨噬细胞系U937生物学性状和生长因子分泌能力的影响。　方法　分别以 0 .0、0 .1、1.0、10 .0、5 0 .0、10 0 .0 μg/ml的LPS刺激体外培养的U937,作用 2 4h后运用四氮噻唑蓝 (MTT)法测定... 目的　探讨不同浓度的内毒素 /脂多糖 (LPS)对人巨噬细胞系U937生物学性状和生长因子分泌能力的影响。　方法　分别以 0 .0、0 .1、1.0、10 .0、5 0 .0、10 0 .0 μg/ml的LPS刺激体外培养的U937,作用 2 4h后运用四氮噻唑蓝 (MTT)法测定细胞增殖活力 ,应用流式细胞仪测定细胞凋亡率 ,并用酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清中转化生长因子 β1(TGF β1)和血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化。　 结果　与LPS为 0 .0 μg/ml时比较 ,当其浓度为 0 .1～ 10 0 .0 μg/ml时可刺激U937细胞凋亡、促进其分泌TGF β1(P <0.0 5～ 0.0 1),其中低浓度 (0 .1～ 10 .0 μg/ml)的LPS可促进U937增殖 (P <0.0 5～ 0.0 1),但对VEGF的分泌无明显影响 (P >0.0 5);高浓度 (5 0 .0、10 0 .0μg/ml)的LPS对U937的增殖无促进作用 (P >0.0 5 ),但能提高VEGF的分泌能力 (P <0.0 1)。结论　LPS可激活U937并促使其分泌TGF β1,刺激浓度以 0 .1～ 10 .0 μg/ml为宜 ;LPS仅在较高浓度时能促进U937细胞分泌VEGF。 展开更多

关键词 内毒素 巨噬细胞 U937细胞系 生物学性状 生长因子 流式细胞仪 细胞凋亡 炎症反应

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微小RNA-9-5p调控脂多糖诱导小鼠树突状细胞免疫功能的机制研究 被引量：2

11

作者 段晓星 常永丽 +1 位作者 张丽英 米建强 《安徽医药》 CAS 2021年第1期17-22,共6页

目的研究微小RNA-9-5p(miR-9-5p)对脂多糖炎性损伤小鼠树突状细胞(DCs)免疫功能的影响,并探讨其机制。方法该研究于2019年1—9月完成。小鼠树突状细胞DC2.4购于美国模式培养物中心。运用脂多糖(LPS)处理DC2.4细胞,建立炎性树突状细胞损... 目的研究微小RNA-9-5p(miR-9-5p)对脂多糖炎性损伤小鼠树突状细胞(DCs)免疫功能的影响,并探讨其机制。方法该研究于2019年1—9月完成。小鼠树突状细胞DC2.4购于美国模式培养物中心。运用脂多糖(LPS)处理DC2.4细胞,建立炎性树突状细胞损伤模型;将miRNA模拟物阴性对照(miR-NC)、miR-9-5p模拟物(mimics)、miRNA抑制物阴性对照(antimiR-NC)、miR-9-5p抑制剂(anti-miR-9-5p)、小干扰RNA无序对照(si-NC)组、信号转导和转录激活因子6(STAT6)的小干扰RNA(si-STAT6)、miR-9-5p mimics+空载体质粒(pcDNA)、miR-9-5p mimics+STAT6过表达质粒(pcDNA-STAT6)均用脂质体法转染至LPS诱导的DC2.4细胞;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-9-5p、STAT6、白细胞分化抗原80(CD80)、白细胞分化抗原86(CD86)、白细胞介素-12(IL-12)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中STAT6的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与正常DC2.4相比,脂多糖炎性损伤的DC2.4细胞中miR-9-5p表达(0.16±0.01)比(1.00±0.08)降低,STAT6表达(3.02±0.26)比(1.00±0.07)升高(P<0.05);过表达miR-9-5p可降低LPS诱导的DC2.4细胞中CD80(0.31±0.03)比(1.00±0.08)、CD86(0.29±0.02)比(1.01±0.06)、IL-12(0.46±0.04)比(1.00±0.05)的表达;敲减STAT6可降低LPS诱导的DC2.4细胞中CD80(0.42±0.04)比(1.00±0.08)、CD86(0.34±0.03)比(0.99±0.07)、IL-12(0.29±0.02)比(1.01±0.08)的表达;miR-9-5p明显的抑制野生型STAT6细胞的荧光活性,并负向调控STAT6的表达水平;重要的是,过表达STAT6可逆转过表达miR-9-5p对LPS诱导的DC2.4细胞中CD80[(1.68±0.13)比(1.00±0.06)]、CD86[(1.79±0.15)比(0.99±0.08)]、IL-12[(1.82±0.18)比(0.98±0.09)]的抑制作用。结论miR-9-5p抑制LPS诱导的DC2.4细胞的免疫功能,其机制可能与靶向STAT6有关,将可为炎性疾病的治疗提供新靶点。 展开更多

关键词 微RNAs 衔接蛋白质类 信号转导 脂多糖 转录激活因子6 免疫系统 抗原 CD 白细胞介素类 miR-9-5p 免疫功能

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暴发性肝功能衰竭小鼠模型的建立及其治疗研究 被引量：2

12

作者 高峰 陈嘉薇 +2 位作者 韩伟 杨宝山 马英骥 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2006年第6期361-363,F0003,共4页

目的:建立暴发性肝功能衰竭(FLF)小鼠模型并探讨复方甘草酸苷(SNM C)的保护作用及可能的作用机制。方法:采用D-氨基半乳糖(D-G a ln)和脂多糖(LPS)一次性腹腔注射构建FLF小鼠模型。利用光镜、电镜观察小鼠肝损伤情况;应用末端脱氧核苷... 目的:建立暴发性肝功能衰竭(FLF)小鼠模型并探讨复方甘草酸苷(SNM C)的保护作用及可能的作用机制。方法:采用D-氨基半乳糖(D-G a ln)和脂多糖(LPS)一次性腹腔注射构建FLF小鼠模型。利用光镜、电镜观察小鼠肝损伤情况;应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞原位凋亡情况;应用免疫组化法分别检测肝组织中细胞色素C和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果:D-G a ln加LPS可成功构建FLF小鼠模型。光镜及电镜可见肝细胞大量凋亡,且凋亡情况随治疗时间的延长明显改善。TUNEL检测结果表明,随着SNM C治疗时间的延长,凋亡指数逐渐降低。细胞色素C和caspase-3在模型组细胞阳性表达明显增加,随SNM C治疗时间延长表达逐渐减少。结论:利用D-G a ln和LPS可以构建理想的FLF小鼠模型。SNM C能有效抑制小鼠FLF模型中的肝细胞凋亡。SNM C可能通过稳定线粒体膜抑制细胞色素C释放及其随后caspase-3活化,从而阻断肝细胞凋亡的进行。 展开更多

关键词 复方甘草酸苷 D-氨基半乳糖 脂多糖 肝功能衰竭 暴发性 动物模型

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气管内滴入核仁素shRNA表达载体对脂多糖肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响 被引量：1

13

作者 王艺 徐剑铖 +3 位作者 毛梅 李秋梅 田静 苏磊 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2014年第2期16-20,共5页

目的建立气管内滴入核仁素shRNA表达载体的实验模型,观察其对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活化的影响,探讨AM膜核仁素在LPS致大鼠ALI中的作用及机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为A组(空白对照组),B组(... 目的建立气管内滴入核仁素shRNA表达载体的实验模型,观察其对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活化的影响,探讨AM膜核仁素在LPS致大鼠ALI中的作用及机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为A组(空白对照组),B组(ALI组),C组(转染重组质粒pBS-U6.C23shRNA并ALI组),D组(转染对照质粒pBS-U6.ControlshRNA并ALI组)。大鼠经尾静脉注射LPS以建立ALI模型,气管内滴入法转染重组质粒pBS-U6.C23shRNA表达载体,免疫印迹(Western blot)检测AM膜核仁素蛋白表达;核酸电泳迁移率实验(EMSA)检测AM中核因子(NF-κB)活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达。结果转染pBS-U6.C23shRNA表达载体后可以显著下调AM膜核仁素蛋白表达;减轻肺病理损伤;降低NF-κB的活性以及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量。与A组相比,B组及D组的大鼠AM膜核仁素蛋白表达显著增加,组间有统计学差异(P<0.01);C组大鼠AM膜核仁素蛋白表达明显下调,与B组相比,组间差异有统计学意义(P<0.01);而D组与B组中的大鼠AM膜核仁素蛋白表达组间没有统计学差异(P>0.05)。经LPS处理后,各组大鼠AM中NF-κB活性显著增加,与A组相比,组间差异非常明显(P<0.01)。C组大鼠AM中NF-κB活性明显降低,与B组比较,差异显著(P<0.05);而D组与B组比较,组间无明显差异(P>0.05)。经LPS诱导肺损伤后,显著增加了大鼠BALF中促炎因子TNF-α和IL-6的表达,各组和A组相比差异显著(P<0.01);C组大鼠BALF中TNF-α和IL-6的含量显著降低,与B组相比差异显著(P<0.01);而D组与B组相比,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论气管内滴入法可以安全有效转染核仁素shRNA表达载体,抑制AM活化,减轻肺损伤,AM膜核仁素参与了LPS致大鼠ALI的发病过程。 展开更多

关键词 急性肺损伤 核仁素 脂多糖 肺泡巨噬细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-6

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部分保护的2-酮基-3-脱氧辛酸(KDO)的合成 被引量：1

14

作者 郑珊珊 黄家声 +1 位作者 高亮 杨劲松 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期728-732,共5页

以D-甘露糖为原料,通过Wittig反应延长碳链,生成α,β-辛烯酸酯,然后通过构建环状亚硫酸酯,β-消除反应等将其转化为α-羰基糖酸酯,以八步36.3%的总产率完成了4,5;7,8-二异亚丙基-3-去氧-β-D-甘露-2-辛酮糖乙酸酯的合成。

关键词 2-酮基-3-脱氧辛酸 脂多糖 合成

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高糖状态对脂多糖诱导人牙龈上皮细胞表达炎症因子的影响 被引量：1

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作者 杨熙 罗世高 +3 位作者 轩东英 黄馨 谢宝仪 章锦才 《广东牙病防治》 2015年第7期341-345,共5页

目的研究高糖状态对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)表达炎症因子的影响。方法原代培养HGECs,取第3代细胞分别在含5.5 mmol/L D-葡萄糖(对照组)、含25 mmol/L D-葡萄糖(高糖... 目的研究高糖状态对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)表达炎症因子的影响。方法原代培养HGECs,取第3代细胞分别在含5.5 mmol/L D-葡萄糖(对照组)、含25 mmol/L D-葡萄糖(高糖组)培养基中培养48 h后,加入0μg/m L、1μg/m L、5μg/m L和10μg/m L的LPS,2 h、4 h和8 h时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)的mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的表达。结果在5μg/m L LPS刺激8 h后,高糖组和对照组HGECs炎症因子转录水平IL-6分别为13.20±0.84和8.85±0.53(t=7.60,P=0.002),IL-8分别为14.88±1.54和8.12±0.46(t=7.281,P=0.002),IL-1β分别为1.69±0.19和1.27±0.11(t=3.348,P=0.029),两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);两组细胞培养上清液中IL-8的表达分别为(134.0±10.8)pg/m L和(103.0±11.0)pg/m L,差异具有统计学意义(t=3.480,P=0.025)。结论高糖状态可增强LPS诱导HGECs炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达。 展开更多

关键词 牙周炎 糖尿病 牙龈上皮细胞 脂多糖

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布氏杆菌脂多糖的研究进展 被引量：1

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作者 张其彬 王红均 +7 位作者 帅学宏 陈吉轩 伍莉 甘玲 罗献梅 黄庆洲 丁孟建 焦寒伟 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期872-878,共7页

布氏杆菌（Brucella）为革兰阴性胞内寄生球杆菌,可以感染牛、绵羊、山羊、猪、犬等哺乳动物和人,对畜牧业和人类健康危害严重。布氏杆菌脂多糖作为细胞膜的主要组成部分,是布氏杆菌最重要的表面抗原和刺激机体先天免疫的靶点,也是目前... 布氏杆菌（Brucella）为革兰阴性胞内寄生球杆菌,可以感染牛、绵羊、山羊、猪、犬等哺乳动物和人,对畜牧业和人类健康危害严重。布氏杆菌脂多糖作为细胞膜的主要组成部分,是布氏杆菌最重要的表面抗原和刺激机体先天免疫的靶点,也是目前布氏杆菌致病分子机制研究和布氏杆菌病诊断、防控研究的热点之一。本文对布氏杆菌LPS的化学结构、生物合成及相关基因、脂多糖与机体天然免疫等方面的研究结果进行综述,以期阐释布氏杆菌的生存和致病机制,为布氏杆菌病的诊断和防控提供技术参考。 展开更多

关键词 布氏杆菌 脂多糖 天然免疫 致病机制

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岩黄连总碱下调miR-223表达调控人牙龈成纤维细胞增殖与凋亡的分子机制研究

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作者 谢陆莉 李鲲 邓琳 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第11期1493-1497,共5页

目的:探讨岩黄连总碱对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞增殖与凋亡的影响及其可能作用机制。方法:体外培养人牙龈成纤维细胞,分为对照组(NC组)、Pg-LPS组、5μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、10μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS... 目的:探讨岩黄连总碱对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞增殖与凋亡的影响及其可能作用机制。方法:体外培养人牙龈成纤维细胞,分为对照组(NC组)、Pg-LPS组、5μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、10μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、20μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、miR-NC+Pg-LPS组、miR-223+Pg-LPS组、anti-miR-NC+Pg-LPS组、anti-miR-223+Pg-LPS组、20μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS+miR-NC组、20μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS+miR-223组。采用EDU、流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡;RT-qPCR法检测miR-223的表达量;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)、pro-caspase-3、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果:岩黄连总碱(5、10、20μg/ml)和下调miR-223表达可显著升高Pg-LPS诱导的人牙龈成纤维细胞增殖活力和pro-caspase-3蛋白表达水平,降低细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平以及Cleaved-caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平(均P<0.05)。过表达miR-223可逆转岩黄连总碱对Pg-LPS诱导的人牙龈成纤维细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的作用。结论:岩黄连总碱可通过下调miR-223表达而抑制PI3K/AKT信号通路从而促进Pg-LPS诱导的人牙龈成纤维细胞增殖,并抑制细胞凋亡和炎性反应。 展开更多

关键词 岩黄连总碱 微小RNA-223 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 人牙龈成纤维细胞 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖

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免疫刺激对大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响 被引量：1

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作者 韩秀引 王蕾 +2 位作者 马玉琼 欧可群 陈文玉 《解剖科学进展》 CAS 2005年第4期287-290,294,共5页

目的通过观察细菌脂多糖(LPS)对海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响,探讨海马CA2、3区的免疫调节作用及其与NO和c-Fos蛋白的相关性。方法实验组SD大鼠腹腔注射LPS,对照组注射生理盐水,2.5 h后,采用RT-PCR方法检测大鼠海马CA2、3区nNOS m... 目的通过观察细菌脂多糖(LPS)对海马CA2、3区nNOS和c-Fos表达的影响,探讨海马CA2、3区的免疫调节作用及其与NO和c-Fos蛋白的相关性。方法实验组SD大鼠腹腔注射LPS,对照组注射生理盐水,2.5 h后,采用RT-PCR方法检测大鼠海马CA2、3区nNOS mRNA、原位杂交技术检测该区c-Fos mR-NA,免疫组化方法分别检测该区nNOS和c-Fos的表达变化。结果对照组和腹腔注射LPS组大鼠海马CA2、3区的nNOS,c-Fos及其mRNA的OD值如下:nNOS mRNA(0.283±0.09,0.476±0.03),nNOS(0.653±0.97,1.155±0.12),c-Fos mRNA(1.031±0.99,1.326±0.91),c-Fos(0.426±0.16,0.830±0.14);LPS使大鼠海马CA2、3区nNOS和c-Fos mRNA及表达产物含量均上调。结论海马CA2、3区在机体的免疫应激反应中起重要调节作用,NO和c-Fos蛋白可能是该调节过程中的重要信使分子。 展开更多

关键词 菌脂多糖 海马CA2区 NNOS C-FOS 海马CA3区 免疫刺激

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雾化吸入伊洛前列素对脂多糖诱导大鼠不同程度肺损伤的影响

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作者 钟毅 高鸿 +4 位作者 陈觅 周菁 黄光宇 谢莉 徐世元 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1218-1221,共4页

目的探讨雾化吸入伊洛前列素对脂多糖(LPS)诱导大鼠不同程度肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为五组(n=8)。C-NS组腹腔注射生理盐水,LPS1与LPS2组分别腹腔注射LPS 6、8mg/kg制备大鼠肺损伤模型,LPS1与LPS2组又分两个亚... 目的探讨雾化吸入伊洛前列素对脂多糖(LPS)诱导大鼠不同程度肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为五组(n=8)。C-NS组腹腔注射生理盐水,LPS1与LPS2组分别腹腔注射LPS 6、8mg/kg制备大鼠肺损伤模型,LPS1与LPS2组又分两个亚组,LPS1-NS、LPS2-NS组腹腔注射LPS后雾化吸入生理盐水,LPS1-IL、LPS2-IL组腹腔注射LPS后雾化吸入伊洛前列素2μg/kg。开胸处死大鼠取肺支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中P-selestin、IL-1β;测定BALF和血浆中蛋白含量,计算肺通透指数;行肺组织病理学评分和中性粒细胞(PMN)计数。结果各LPS组肺通透指数、P-selestin、IL-1β较C-NS组明显升高(P<0.05),但LPS2-IL组肺通透指数明显低于LPS2-NS组(P<0.05),LPS1-IL、ILPS2-IL组P-selestin明显低于LPS1-NS、LPS2-NS组(P<0.05)。LPS1-IL组和LPS2-IL组病理学评分和PMN计数均明显低于LPS1-NS组和LPS2-NS组(P<0.05)。结论伊洛前列素雾化吸入提高氧分压,减轻肺损伤早期的炎症反应,降低肺毛细血管通透性,抑制PMN在肺内聚集,减轻LPS所致肺损伤。 展开更多

关键词 肺损伤 伊洛前列素 脂多糖

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关节康治疗骨性关节炎的网络药理学机制

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作者 彭鑫玉 张海涛 +7 位作者 葛颖杰 蔡淼鑫 辛鹏飞 王睿 李林鹏 赖斌 樊粤光 庞智晖 《广州中医药大学学报》 CAS 2021年第10期2218-2224,共7页

【目的】基于网络药理学探讨关节康治疗骨性关节炎的作用机制。【方法】通过中药系统药理学数据库(TCMSP)和中药系统药理学成分分析数据库(BATMAN-TCM)预测获得关节康的有效化合物及靶点基因,利用GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库(O... 【目的】基于网络药理学探讨关节康治疗骨性关节炎的作用机制。【方法】通过中药系统药理学数据库(TCMSP)和中药系统药理学成分分析数据库(BATMAN-TCM)预测获得关节康的有效化合物及靶点基因,利用GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)获得骨性关节炎疾病的相关靶点基因,取关节康-骨性关节炎疾病交集基因。然后,应用STRING在线数据库构建蛋白相互作用网络(PPI),并筛选出关键基因,再将关键基因输入Cytoscape 3.7.2软件以构建关节康-靶点-骨性关节炎可视化网络。最后,借助DAVID在线工具进行交集靶点的基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。【结果】共预测到关节康的有效化合物95个,其对应的作用靶点共257个,与骨性关节炎疾病密切相关的靶点共有2868个,获得关节康-骨性关节炎疾病交集靶点共109个,从中筛选出38个关键靶点。GO分析结果显示,关节康-骨性关节炎交集关键基因的生物过程主要是RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、一氧化氮(NO)生物合成过程的正调控、细胞对脂多糖的反应、血管生成、基因表达的正调控、序列特异性DNA结合转录因子活性的正调控、细胞增殖的正调控等。KEGG富集分析结果显示,关节康-骨性关节炎交集关键基因的网络信息通路主要涉及癌症通路、南美锥虫病(美洲锥虫病)、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路、膀胱癌、百日咳、乙型肝炎、利什曼病、沙门氏菌感染、癌症中的蛋白多糖等。【结论】基于网络药理学在分子水平进一步揭示了关节康治疗骨关节炎的作用机制,即通过癌症通路、TNF、HIF-1、NO生物合成过程的正调控、血管生成、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控和细胞对脂多糖的反应等治疗OA,能为后续研究关节康治疗骨关节炎的相关机制等提供新的方向。 展开更多

关键词 关节康 骨性关节炎 网络药理学 癌症通路 肿瘤坏死因子 缺氧诱导因子 一氧化氮 脂多糖

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