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马兜铃酸对人肾小管上皮细胞转分化和凋亡作用的体外实验研究 被引量：37
1
作者 苏震 徐少伟 +1 位作者 郑法雷 李艳 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期301-304,F003,F004,共6页
目的　探讨马兜铃酸 (AA)对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化和凋亡的影响。方法将不同浓度的AA(5、10、2 0和 4 0mg/L)分别加入HKC细胞培养液中培养 4 8h ,应用下列方法观察HKC细胞转分化 :间接免疫荧光法检测HKC细胞角蛋白和波形蛋白... 目的　探讨马兜铃酸 (AA)对人类肾小管上皮细胞 (HKC)转分化和凋亡的影响。方法将不同浓度的AA(5、10、2 0和 4 0mg/L)分别加入HKC细胞培养液中培养 4 8h ,应用下列方法观察HKC细胞转分化 :间接免疫荧光法检测HKC细胞角蛋白和波形蛋白的表达 ,免疫组化双染色技术测定HKC细胞E 钙黏连蛋白和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达 ,流式细胞技术测定HKC细胞表达α SMA阳性百分率 ;应用Giemsa染色、TUNEL反应和琼脂糖凝胶电泳观察HKC细胞凋亡 ,流式细胞技术测定HKC细胞凋亡的百分率。结果　 10mg/L的AA作用于HKC细胞 4 8h后角蛋白、E 钙黏连蛋白表达减弱 ,波形蛋白表达增强 ,HKC细胞表达α SMA阳性率 (14 .17± 0 .6 1) %比无血清对照组的 (3.5 7± 0 .5 2 ) %显著增高。 4 0mg/L的AA作用HKC细胞 4 8h后细胞凋亡 (5 3.4 % )比无血清对照组 (2 % )显著增高。 5和 2 0mg/L的AA未能引起HKC明显凋亡或转分化。结论　较低浓度 (10mg/L)的AA对HKC细胞有轻度的促转分化作用 ,较高浓度 (4 0mg/L)的AA作用 4 8h后引起多数HKC细胞凋亡 ,AA的上述作用可能与马兜铃酸肾病的发病机制有关。 展开更多
关键词 马兜铃酸 肾小管上皮细胞 实验研究 细胞分化 细胞凋亡 马兜铃酸肾病 发病机制
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糖尿病大鼠肾小管TGF-β_1和MAPK_(1/3)表达的动态观察 被引量：31
2
作者 郭兵 肖瑛 +2 位作者 万昌武 桂华珍 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1681-1685,共5页
目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖... 目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β1、MAPK1/3和FN的表达;Westernblot检测TGF-β1蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果正常肾小管可见少量MAPK1/3表达,而未见TGF-β1表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β1,并且随着病程发展而增加。MAPK1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β1及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK1/3与TGF-β1无显著相关,但与FN呈正相关。结论大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β1并激活MAPK1/3,MAPK1/3介导高糖和TGF-β1的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。 展开更多
关键词 TGF-β1 MAPK 糖尿病大鼠 表达 FN 肾小管 动态观察 光镜观察 丝裂原活化蛋白激酶 蛋白质
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微小病变患者尿蛋白对肾小管上皮细胞的损伤作用及其机制研究 被引量：21
3
作者 程叙扬 李晓玫 +1 位作者 唐嘉薇 王海燕 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期398-402,共5页
目的 探讨尿蛋白对肾小管损伤的途径及加重肾脏病变的相关机制。方法 用硫酸铵沉淀法提取肾小球微小病变患者尿液中的总蛋白成分。体外培养人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞。用3H-TdR掺入法测定细胞增殖水平,Western blot方法检测细胞... 目的 探讨尿蛋白对肾小管损伤的途径及加重肾脏病变的相关机制。方法 用硫酸铵沉淀法提取肾小球微小病变患者尿液中的总蛋白成分。体外培养人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞。用3H-TdR掺入法测定细胞增殖水平,Western blot方法检测细胞合成单核细胞趋化因子(MCP-1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,RT、PCR检测细胞TGF-βmRNA表达,间接竞争ELISA检测细胞上清的纤连蛋白(FN)水平。结果(1)提取的尿蛋白主要成分为白蛋白、转铁蛋白和IgG,分别是84.5％、8.0％和1.2％。(2)0.2～10mg/ml浓度的尿蛋白能刺激HK-2细胞增殖,为对照组的3.33～8.59倍(P<0.01～0.001)。(3)在0.5～5mg/ml浓度的尿蛋白作用下,HK-2细胞分泌FN也明显高于对照组(P<0.001),5mg/ml时的作用最强,为对照组的(2.908±0.544)倍。(4)尿蛋白还诱导HK-2细胞合成MCP-1、α-SMA蛋白及上调表达TGF-β mRNA,当浓度为5～10 mg/ml时其作用最强。(5)TGF-β1中和抗体在浓度为1～2μg/ml时可部分阻断尿蛋白(5mg/ml)对HK-2细胞FN分泌和MCP-1蛋白合成的刺激作用。结论 人类微小病变来源的尿蛋白可刺激人近端肾小管上皮细胞增殖、分泌细胞外基质蛋白、合成炎症趋化因子,诱导肾小管细胞发生以α-SMA为标志物的表型转化。这一效应部分通过TGF-β1的介导作用。这可? 展开更多
关键词 蛋白尿 肾小管 活化 表型 转化
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结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞转分化的调节机制 被引量：22
4
作者 张春 朱忠华 +2 位作者 刘建社 杨晓 邓安国 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第41期2920-2925,共6页
目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化的直接影响,并探讨阻断内源性CTGF表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效果,以阐明CTGF在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培... 目的观察结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化的直接影响,并探讨阻断内源性CTGF表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞转分化的干预效果,以阐明CTGF在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HKC)。在观察CTGF对HKC的直接作用时,将HKC细胞分为三组:(1)对照组;(2)小剂量CTGF组:培养液中加入重组人CTGF(rhCTGF),终浓度为2·5μg/L;(3)大剂量CTGF组:rhCTGF终浓度为5·0μg/L。在探讨CTGF在TGF-β1诱导HKC转分化中的作用时,将细胞分为4组:(1)正常对照组;(2)TGF-β1刺激组(培养液加入重组人TGF-β1蛋白,浓度为10·0μg/L);(3)TGF-β1+CTGF正义寡核苷酸(ODN)组(先以CTGF正义ODN转染HKC,再加TGF-β1刺激);(4)TGF-β1+CTGF反义ODN组(先以CTGF反义ODN转染HKC,再加TGF-β1刺激)。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定HKCα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅳ型胶原(colⅣ)mRNA水平的变化;间接免疫荧光方法检测HKC胞浆内α-SMA的表达;流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率;ELISA方法测定培养液上清中colⅣ的浓度。结果不同浓度rhCTGF作用于HKC24h后,α-SMA mRNA水平显著升高(P<0·01),而colⅣmRNA表达水平明显下降(均P<0·01);刺激48h后,胞浆α-SMA表达明显增强,流式细胞仪测得三组细胞α-SMA阳性百分率依次为:2·4%、38·9%、65·5%(P<0·01);ELISA结果表明,rhCTGF抑制了colⅣ的分泌(P<0·01)。TGF-β1可诱导HKC高表达CTGF和α-SMA。转染后6h,CTGF反义ODN可显著抑制HKC表达CTGF和α-SMA mRNA(P<0·01)。转染后48h,CTGF反义ODN可明显抑制胞内α-SMA蛋白合成。结论CTGF在体外能刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(MyoF)转分化,而CTGF反义ODN的导入可有效抑制TGF-β1诱导的转分化过程。因此,CTGF可能是调节肾小管上皮细胞转分化的重要因子。 展开更多
关键词 生长物质 肾小管 上皮细胞 肌动蛋白类 胶原
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肾集合管癌:螺旋CT动态增强表现 被引量：28
5
作者 周建军 丁建国 +3 位作者 周康荣 王建华 曾蒙苏 程伟中 《放射学实践》 2008年第3期297-300,共4页
目的：探讨肾集合管癌的影像学表现及其血液动力学特征与病理的关系，以提高诊断准确性。方法：经手术病理证实的肾脏集合管癌5例，术前行CT平扫及双期（皮髓交界期和实质期）增强扫描。回顾性分析其CT表现并与手术病理结果进行对比。... 目的：探讨肾集合管癌的影像学表现及其血液动力学特征与病理的关系，以提高诊断准确性。方法：经手术病理证实的肾脏集合管癌5例，术前行CT平扫及双期（皮髓交界期和实质期）增强扫描。回顾性分析其CT表现并与手术病理结果进行对比。结果：5例肿瘤形态不规则，境界欠清，肾脏轮廓基本正常。肿瘤直径4．0～13．5cm，平均7．3cm。2例肿瘤累及皮质-髓质，3例累及肾皮质-髓质-肾盂。3例肿瘤呈实质性，内可见小区域坏死；2例肿瘤呈囊实性，内可见很不规则液性低密度区。肿瘤实质部分平扫CT值17．1～36．8HU，平均27．4HU；动态增强扫描皮髓交界期其CT值为27．4～53．5HU，平均38．7HU；实质期CT值36．0～74．2HU，平均47．6HU。1例可见斑点状和针尖状钙化。腹膜后淋巴结转移2例，肺转移1例。结论：肾集合管癌的CT表现有一定特征性，表现为肿瘤较小时位于肾髓质，较大时位于肾脏中央区，形态极不规则，境界不清，患肾轮廓基本正常；动态增强扫描示肿瘤呈中等程度渐进性延迟强化，淋巴结和远处转移常见。 展开更多
关键词 体层摄影术 X线计算机 肾肿瘤 肾小管
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雌激素与人尿酸盐转运子(hUAT)基因表达的相关性研究 被引量：26
6
作者 卢彦敏 王霞 +3 位作者 付正菊 宋娓 李长贵 付爱荣 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第20期2739-2740,2743,2849,共4页
目的观察不同浓度雌激素对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)基因表达的调节作用。方法根据培养液中所含雌激素浓度由低到高,将HK-2细胞分为5组,每组均培养6瓶细胞。上述细胞在不同培养液中分别培养48h。采用荧光定量PCR法... 目的观察不同浓度雌激素对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)基因表达的调节作用。方法根据培养液中所含雌激素浓度由低到高,将HK-2细胞分为5组,每组均培养6瓶细胞。上述细胞在不同培养液中分别培养48h。采用荧光定量PCR法检测HK-2细胞中hUAT mRNA的相对表达量。结果所有标本均能检测到hUAT mRNA的表达,其中,与B0组(乙醇对照组)比较,B3(10-8mol/L)、B4(10-6mol/L)组hUAT mRNA水平明显升高(P<0.05),B1(10-12mol/L)、B2(10-8mol/L)组hUAT mRNA水平变化不明显(P>0.05)。与B1、B2组比较,B3、B4组hUAT mRNA水平明显升高(P<0.05)。B3组与B4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。B1组与B2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。B4组hUAT mR-NA水平最高,是B0组的1.87倍。结论雌二醇可上调hUAT mRNA的表达,且可能存在相应的作用阈值。 展开更多
关键词 雌激素 尿酸 肾小管 细胞 培养 基因表达
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马兜铃酸Ⅰ及马兜铃内酰胺Ⅰ对肾小管上皮细胞损伤的差异 被引量：18
7
作者 李彪 李晓玫 +2 位作者 张翠英 王璇 蔡少青 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期36-40,共5页
目的 :初步探讨马兜铃酸Ⅰ (AA Ⅰ )及马兜铃内酰胺Ⅰ (AL Ⅰ )导致肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,分别以不同浓度的AA Ⅰ (2 .5mg/L)与AL Ⅰ (5mg/L) 刺激细胞 ,以流式细胞... 目的 :初步探讨马兜铃酸Ⅰ (AA Ⅰ )及马兜铃内酰胺Ⅰ (AL Ⅰ )导致肾小管上皮细胞损伤的机制。方法 :以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系 (HK 2 )为研究对象 ,分别以不同浓度的AA Ⅰ (2 .5mg/L)与AL Ⅰ (5mg/L) 刺激细胞 ,以流式细胞仪分析细胞DNA含量以了解细胞凋亡情况 ;采用ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白 (FN)及转化生长因子 β1 (TGF β1 )分泌水平 ;分别用特异性抗TGF β1中和抗体阻断TGF β1作用后 ,观察AA Ⅰ与AL Ⅰ诱导细胞凋亡及FN分泌的改变。结果 :与对照组相比 ,AA Ⅰ刺激 1 2h后HK 2细胞的TGF β1分泌水平显著增高 ,36h后FN分泌水平明显增加 ,4 8h后HK 2细胞凋亡显著增多 ,抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)能够抑制AA Ⅰ诱导的HK 2细胞凋亡 (抑制率达 6 3.7% ,P <0 .0 0 1 )及FN分泌 (抑制率 5 0 .2 % ,P <0 .0 0 1 )。与AA Ⅰ有所不同 ,AL Ⅰ刺激HK 2细胞后仅在 4 8h同时诱导TGF β1、FN分泌 ,并导致细胞凋亡 ,而抗TGF β1中和抗体 (5mg/L)却不能阻断AL Ⅰ引起的相应改变。 结论 :AA Ⅰ导致肾小管上皮细胞凋亡和FN分泌的作用可能是由TGF β1所介导的。尽管AL Ⅰ与AA Ⅰ同样具有导致细胞凋亡以及细胞外基质成分分泌的作用 ,但AL Ⅰ的作用机制有别于AA Ⅰ ,可能通过非TGF β1机制而发挥? 展开更多
关键词 马兜铃酸Ⅰ 马兜铃内酰胺Ⅰ 肾小管上皮细胞 流式细胞仪 细胞凋亡 纤连蛋白 转化生长因子Β1
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实验性肾小管间质纤维化中肾小管上皮细胞表型转化的研究 被引量：16
8
作者 郭华 邹万忠 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期364-367,共4页
目的　观察和研究肾小管间质纤维化过程中肾小管上皮细胞发生表型转化的现象及其形态特点。方法　结扎大鼠一侧肾静脉 ,制作大鼠肾小管间质纤维化模型 ,连续饲养 2 5d。每 5d杀检 5只 ,对肾脏重点检查 ,未结扎肾静脉的对侧肾作为对照 ,... 目的　观察和研究肾小管间质纤维化过程中肾小管上皮细胞发生表型转化的现象及其形态特点。方法　结扎大鼠一侧肾静脉 ,制作大鼠肾小管间质纤维化模型 ,连续饲养 2 5d。每 5d杀检 5只 ,对肾脏重点检查 ,未结扎肾静脉的对侧肾作为对照 ,采用光镜、透射电镜、偏振光显微镜及免疫组织化学方法 [链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法 ]观察肾组织的病理变化以及肾小管上皮细胞的表型转化情况。结果　肾静脉结扎侧肾逐渐出现肾小管萎缩 ,肾间质淋巴、单核细胞浸润和纤维化等肾小管间质纤维化的典型病变。免疫组织化学观察发现 ,随着病变的发展 ,损伤的肾小管上皮细胞角蛋白表达逐渐减弱 ,而α平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、转化生长因子 β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达逐渐增强 ,肾间质中也出现角蛋白阳性的间质细胞。透射电镜下可见肾小管上皮细胞内线粒体减少 ,内质网和微丝增多 ,并可见肾小管上皮细胞突破基底膜游离到肾间质中。天狼星红染色偏振光显微镜观察显示早期肾间质中Ⅲ型胶原增生为主 ,后期以Ⅰ型胶原为主。结论　在大鼠肾小管间质纤维化病变的发生和发展中 ,肾小管上皮细胞可转化为间质成纤维细胞 。 展开更多
关键词 肾小管 间质纤维化 上皮细胞 表型转化 大鼠 成纤维细胞
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黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制研究 被引量：19
9
作者 王雅宁 张云芳 +1 位作者 刘云启 高金祥 《中国医师杂志》 CAS 2018年第11期1632-1636,共5页
目的探讨黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤的保护作用及机制。方法体外培养NRK-52E细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5. 5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)环境下培养; ASI各... 目的探讨黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤的保护作用及机制。方法体外培养NRK-52E细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5. 5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)环境下培养; ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(20、40、80、100μg/ml),刺激细胞24 h,分别以real-time PCR及Western blot检测Smad2、Smad3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1核酸及蛋白水平的表达,流式细胞术检测细胞凋亡;此外,在高糖培养基内加入ASI 100μg/ml,刺激细胞0、4、8、12、24、48 h,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果与对照组相比,高糖组细胞凋亡增加(P <0. 01),浓度为40、80、100μg/ml的ASI可抑制高糖诱导的细胞凋亡(P <0. 05)。ASI 100μg/ml作用于细胞8 h后,细胞凋亡显著受抑(与0 h相比,P <0. 05),且随着时间的延长,有逐渐增强的趋势。高糖可诱导NRK-52E细胞上调表达α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3,ASI可下调高糖诱导的上述因子表达。结论黄芪甲苷可通过减轻高糖诱导的NRK-52E细胞凋亡,并抑制α-SMA表达及TGF-β1/Smad信号通路活性,从而延缓肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质损伤。 展开更多
关键词 黄芪 皂苷类/药理学 肾小管 上皮细胞/药物作用 糖尿病肾病 大鼠
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PAI-1和TIMP-1基因在肾小管间质纤维化中的表达及HGF的干预作用 被引量：18
10
作者 黄云剑 张远宁 +3 位作者 王沂芹 赵景宏 杨唐俊 蔡文琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1542-1546,共5页
目的研究纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达与梗阻性肾病小管间质纤维化(TIF)进展的关系及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用。方法60只Wistar大鼠随机分为4组正常大鼠组、假手术组、单侧输尿管梗... 目的研究纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达与梗阻性肾病小管间质纤维化(TIF)进展的关系及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用。方法60只Wistar大鼠随机分为4组正常大鼠组、假手术组、单侧输尿管梗阻组和HGF治疗组,分别于模型3d、7d、14d、21d处死大鼠。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测PAI-1和TIMP-1mRNA表达水平;底物酶谱法检测肾脏MMP2、9活性的变化,测定肾组织羟脯氨酸含量判断纤维化程度。结果梗阻肾组织PAI-1和TIMP-1mRNA表达显著高于对照组,并伴有明显的梗阻肾MMP2,MMP9活性低于和羟脯氨酸含量高于对照组,而21dHGF治疗组PAI-1和TIMP-1mRNA表达明显下调,MMP2,MMP9活性高于和肾组织羟脯氨酸含量少于对照组。结论PAI-1、TIMP-1mRNA表达增高是小管间质ECM降解减少的主要原因之一,也是造成TIF加重的重要因素,而HGF可拮抗这一进程,减轻小管间质纤维化。 展开更多
关键词 纤维蛋白溶解原1 金属蛋白酶Ⅰ组织抑制剂 转化生长因子Β 肝细胞生长因子 肾小管 纤维化
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丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量：16
11
作者 周儒兵 刘明华 何海霞 《中国药业》 CAS 2008年第13期7-8,共2页
目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗组(治疗组),后两组制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术与流式细胞技术检测肾小管上... 目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗组(治疗组),后两组制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术与流式细胞技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白犤α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)及转化生长因子-β1(TGF-β1)犦在肾小管上皮细胞中的表达。结果治疗组α-SMA,vimentin及TGF-β1表达均较糖尿病组下调。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能延缓糖尿病大鼠的肾间质纤维化。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病肾病 肾小管 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠实验性肾小管损伤和间质病变的作用 被引量：10
12
作者 杜爱萍 邹万忠 《中华病理学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第3期208-211,共4页
目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在大鼠肾小管损伤、再生以及肾间质病变过程中的作用。方法　应用Northern印迹杂交、原位杂交及免疫组织化学SP方法 ,观察在大鼠的庆大霉素中毒性肾小管损伤和再生过程中 ,bFGF及其受体 (FGFR1 ... 目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在大鼠肾小管损伤、再生以及肾间质病变过程中的作用。方法　应用Northern印迹杂交、原位杂交及免疫组织化学SP方法 ,观察在大鼠的庆大霉素中毒性肾小管损伤和再生过程中 ,bFGF及其受体 (FGFR1 )表达的情况 ,3 H TdR掺入法检测bFGF对培养的肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞增殖的影响。结果　肾小管上皮细胞损伤和再生过程中 ,bFGFmRNA有表达 ,随着修复的增强 ,表达量逐渐增高 ;同时bFGF和FGFR1蛋白合成亦增加 ,主要分布于损伤及再生的肾小管上皮细胞 ,与mRNA分布一致。bFGF能够促进培养的肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞的分裂增殖。结论　肾小管损伤和再生过程中 ,bFGF和FGFR1表达增强 ,一方面促进肾小管损伤的修复 ;另一方面还促进肾间质成纤维细胞增殖 。 展开更多
关键词 肾小管损伤 肾小管间质病变 BFGF 大鼠
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纳米细菌对肾小管上皮细胞的损伤及晶体滞留的影响 被引量：16
13
作者 于澄钒 黄晓波 +3 位作者 陈亮 许清泉 胡卫国 王晓峰 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期436-442,共7页
目的:研究纳米细菌(nanobacteria,NB)对HK-2细胞的损伤作用及机制,并探讨损伤后细胞与一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)晶体粘附性的变化。方法:应用肾结石患者血清培养NB,免疫组化法对NB进行鉴定。实验分为4组:空白对照组... 目的:研究纳米细菌(nanobacteria,NB)对HK-2细胞的损伤作用及机制,并探讨损伤后细胞与一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)晶体粘附性的变化。方法:应用肾结石患者血清培养NB,免疫组化法对NB进行鉴定。实验分为4组:空白对照组、NB组、纳米级羟基磷灰石(nanograde hydroxuapatite,nHAP)组和COM组。HK-2细胞与各组作用物共同培养12、24h后进行形态学观察;培养6、12、24h后取培养液进行过氧化氢(H2O2)、LDH、MDA含量测定,消化细胞并超声粉碎后进行Na+/K+及Ca2+/Mg2+ATP酶活性的测定;培养6、12、24h后各组分别加入COM晶体,利用异硫氰酸荧光素-鬼笔环肽进行细胞荧光染色,于激光共聚焦显微镜下观察细胞与COM晶体的粘附情况。结果:NB组、nHAP组12h后出现细胞形态改变,刷状缘排列紊乱,胞浆、胞核松散,空泡形成;24h后线粒体肿胀,部分细胞核膜溶解、核仁消失,NB组核膜溶解细胞数量多于nHAP组。NB组12、24h H2O2含量高于空白对照组、nHAP组,6、24h MDA含量高于空白对照组、nHAP组,但NB组各时间点LDH含量与空白对照组、nHAP组无明显差异。Na+/K+ATP酶活性在12h后,NB组、nHAP组低于空白对照组,24h后,仅NB组低于空白对照组;Ca2+/Mg2+ATP酶活性在12h后,NB组、nHAP组低于空白对照组,24h后仅NB组低于空白对照组。12h后,NB组粘附COM晶体数量较前增多,而COM组还可见到部分晶体已进入细胞内;24h后,NB组与COM组晶体粘附情况与12h相近。空白对照组与nHAP组未观察到细胞与显著数量的COM晶体粘附。结论:NB对共同培养的HK-2细胞造成损伤,损伤程度随作用时间加长而加重,并强于nHAP,损伤过程中有脂质过氧化反应参与。NB损伤细胞后,细胞的晶体粘附性明显增强,随损伤作用时间的延长,细胞与一水草酸钙晶体的粘附量也会相应地增加;nHAP损伤细胞后未对细胞的晶体粘附性产生显著影响。 展开更多
关键词 肾结石 纳米细菌 肾小管 羟基磷灰石类
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骨形成蛋白-7基因转染对人肾小管上皮细胞外基质分泌的影响 被引量：14
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作者 李娅 陈楠 +2 位作者 俞海瑾 董晓蓓 黄秋花 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期544-548,共5页
目的构建骨形成蛋白-7(BMP-7)全长基因表达质粒,观察BMP-7过表达对转化生长因子(TGF)-β诱导的人肾小管上皮细胞细胞外基质分泌(ECM)的作用。方法将BMP-7全长cDNA连接进入真核细胞表达质粒pcDNA3·1中,以脂质体Superfect介导的方法... 目的构建骨形成蛋白-7(BMP-7)全长基因表达质粒,观察BMP-7过表达对转化生长因子(TGF)-β诱导的人肾小管上皮细胞细胞外基质分泌(ECM)的作用。方法将BMP-7全长cDNA连接进入真核细胞表达质粒pcDNA3·1中,以脂质体Superfect介导的方法将重组表达质粒pcDNA3·1-BMP-7转染入人肾小管上皮细胞,挑选阳性克隆,以获得稳定转染的人肾小管上皮细胞株。采用Western印迹方法检测BMP-7在肾小管上皮细胞培养上清液中的表达。给予TGF-β(5ng/ml)进行处理,应用RT-PCR和ELISA的方法,观察BMP-7过表达对纤维粘连蛋白(FN)、胶原Ⅰ、Ⅲ(ColⅠ、Ⅲ)等细胞外基质mRNA和蛋白质表达的作用。结果EcoR I限制性酶切鉴定以及DNA双向测序结果均说明所构建的重组质粒为BMP-7全长基因表达质粒。Western印迹方法检测稳定转染人肾小管上皮细胞蛋白表达量明显高于空载体转染组(P<0·05)。TGF-β处理24、48、72h后,5ng/ml TGF-β处理组、空白质粒转染(pcDNA3·1)+5ng/ml TGF-β组ColⅠ、Ⅲ、FN mRNA的表达量明显高于正常对照组,空白质粒转染组(pcDNA3·1)[ColⅠ(A值):0·897±0·100、1·054±0·090vs0·286±0·010、0·319±0·080;ColⅢ(A值):1·114±0·040、0·961±0·090vs0·354±0·020、0·403±0·040;FN(A值):1·257±0·090、1·188±0·060vs0·413±0·020、0·454±0·060,均P<0·05];Col I、FN mRNA表达量pcDNA3·1-BMP-7转染组+5ng/ml TGF-β组明显低于TGF-β处理组(0·591±0·007、0·687±0·020,P<0·05),ColⅢmRNA表达有降低趋势(0·809±0·090),但差异无统计学意义。细胞培养上清液FN含量5ng/ml TGF-β处理组、空白质粒转染(pcDNA3·1)+5ng/mlTGF-β组明显高于正常对照组(P<0·05),而pcDNA3·1-BMP-7转染组+5ng/ml TGF-β组表达明显低于TGF-β处理组(P<0·05)。结论BMP-7过表达可以显著减少TGF-β所致的人肾小管上皮细胞FN、ColⅠ、ⅢmRNA和细胞培养上清液中的FN的表达。表明BMP-7减少小管间质炎症反应和纤维化的发生,改善� 展开更多
关键词 肾小管 上皮细胞 骨形态发生蛋白质类 转染
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骨形成蛋白-7对MCP-1诱导人肾小管上皮细胞转分化和TGF-β1-Smad3信号转导的作用 被引量：13
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作者 谭小月 郑法雷 +2 位作者 周秋根 段琳 李艳 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第37期2607-2612,共6页
目的探讨骨形成蛋白7(BMP-7)对单核细胞趋化蛋白1(MCP1)诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad3表达变化的关系。方法将体外培养HK2细胞分为以下各组:阴性对照组;阳性对照组:TGF-... 目的探讨骨形成蛋白7(BMP-7)对单核细胞趋化蛋白1(MCP1)诱导体外培养人肾小管上皮细胞转分化的作用,并初步探讨该作用与转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad3表达变化的关系。方法将体外培养HK2细胞分为以下各组:阴性对照组;阳性对照组:TGF-β1(5ng/ml)处理;MCP-1(0.1,1,10及50ng/ml)组,BMP7组(0.1,1,10,50ng/ml);MCP1(1ng/ml)加BMP-7(50ng/ml)组;MCP1(1ng/ml)加MCP1中和抗体(5μg/ml)组。应用半定量RTPCR方法检测HK-2细胞α平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA表达,ELISA方法测定上清液中I型胶原分泌,Westernblot方法检测HK2细胞TGFβ1及Smad3表达。结果MCP1(0.1,1ng/ml)组HK2细胞αSMAmRNA表达较阴性对照组明显增强(P<0.01)。ELISA方法测定MCP1(0.1,1ng/ml)组上清液中I型胶原分泌明显高于阴性对照组(P<0.01)。MCP-1中和抗体与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HKC细胞αSMAmRNA表达几乎被完全抑制(P<0.001),而BMP7(50ng/ml)与MCP1(1ng/ml)共同作用24h后HK2细胞αSMAmRNA表达仅部分被抑制(P<0.01);MCP-1中和抗体或BMP7(50ng/ml)与MCP1(1ng/ml)共同作用24h后Ⅰ型胶原分泌较MCP1(1ng/ml)组明显降低(P<0.05)。Westernblot方法检测显示,MCP1(1ng/ml)组HK2细胞TGF-β1及Smad3表达水平均较阴性对照组明显上调(P<0.01)。MCP1中和抗体或BMP7(50ng/ml)与MCP-1(1ng/ml)共同作用24h后,HK2细胞TGF-β1表达均分别比MCP1(1ng/mL)单独作用明显下调,以MCP1中和抗体的作用更强(P<0.01,P<0.05);在MCP1中和抗体或BMP7作用24h后,Smad3表达也有类似下调(P<0.01,P<0.05)。结论MCP1能诱导体外培养的HK2细胞发生转分化,该作用可能与TGFβ1及Smad3表达上调有关。BMP7能部分抑制MCP1诱导HK2细胞转分化,该作用可能与TGFβ1及Smad3表达部分下调有关;同时提示MCP1诱导的转分化可能涉及非TGFβ依赖的细胞信号传导途径,需进一步研究。 展开更多
关键词 骨形成蛋白-7 肾小管 上皮细胞 细胞转分化 TGF-β1-Smad3 信号转导 单核细胞趋化蛋白-1 肾间质纤维化
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骨髓间质干细胞对大鼠急性肾小管损伤修复的促进作用 被引量：12
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作者 刘翔 余学清 +5 位作者 聂静 李志坚 安欣 李晓艳 彭文兴 董秀清 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期763-768,共6页
目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl_2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用,并探讨其可能的机制。方法建立Hgcl_2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl_2+MSCs)、生理盐水组(HgCl_2+生理盐水)及正常对照组。7 ... 目的观察骨髓间质干细胞(MSCs)对氯化汞(HgCl_2)导致的急性肾小管损伤有无治疗作用,并探讨其可能的机制。方法建立Hgcl_2腹腔注射导致大鼠急性肾衰竭模型。SD大鼠分为MSCs组(HgCl_2+MSCs)、生理盐水组(HgCl_2+生理盐水)及正常对照组。7 d后,观察体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变,进行增殖细胞核抗原(PCNA)、巨噬细胞标志物ED-1和增强绿色荧光融合蛋白(EGFP)免疫组织化学染色,用RT-PCR技术检测肾组织内细胞因子的表达情况,并观察EGFP转基因的MSCs在肾脏的分布情况。结果MSCs组在体重、生存率、肾功能、肾脏病理改变上,均明显好于生理盐水组；肾组织内PCNA^+及ED-1^+细胞数明显少于生理盐水组；促进肾小管损伤修复的生长因子表皮生长因子(EGF)、血小板源生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)在肾组织内表达明显高于生理盐水组,而促炎症因子TNF-α则明显低于生理盐水组。7 d时,间质干细胞在肾间质中偶尔可见到,而肾小管中未见。结论MSCs输注可促进HgCl_2所致的急性肾小管损伤的修复,其作用机制可能是通过调节肾组织中细胞因子的分泌起作用,而非完全依靠转分化成肾小管上皮细胞。 展开更多
关键词 肾功能衰竭 急性 间质干细胞 肾小管 生长因子 炎症因子
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乙型肝炎病毒相关性肾炎中Toll样受体4沉积特点及其意义 被引量：13
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作者 朱楠 周益 +4 位作者 袁伟杰 刘军 尚明花 王玲 谷立杰 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1008-1012,共5页
目的 观察HBV相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织Toll样受体4（TLR4）的表达及分布情况,探讨TLR4与HBV-GN肾组织病变及临床表现的关系.方法 采用免疫组化法检测经肾活检确诊的48例HBV-GN患者及154例非HBV-GN患者的肾组织标本,观察肾组织TLR... 目的 观察HBV相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织Toll样受体4（TLR4）的表达及分布情况,探讨TLR4与HBV-GN肾组织病变及临床表现的关系.方法 采用免疫组化法检测经肾活检确诊的48例HBV-GN患者及154例非HBV-GN患者的肾组织标本,观察肾组织TLR4的分布特征,明确TLR4与HBsAg的分布关系,结合病史资料,统计并分析其与病理类型,肾小球、肾小管病变程度,肾间质炎性细胞浸润程度及血清HBV等临床指标之间的关系.结果 TLR4以棕红色颗粒状物主要沉积在HBV-GN组患者的肾小管及间质中,且与HBsAg的分布基本一致.HBV-GN组TLR4阳性率及阳性积分均高于非HBV-GN组（P＜0.05）.在系膜增生性肾小球肾炎组、局灶节段性肾小球硬化症组TLR4阳性积分略高,但差异无统计学意义（P＞0.05）；肾小管病变程度与TLR4的表达显著相关（r =0.748,P＜0.001）,且随肾小管萎缩、炎性细胞浸润及间质纤维化的程度加重而升高（r分别为0.577、0.684、0.569,P值均＜0.001）,但与肾小球的病变程度无显著相关性（r=0.293,P=0.053）.回归分析发现,TLR4表达随血压的升高、GFR的下降、高敏C反应蛋白的增加及24h尿蛋白定量的增多而增加（R2分别为0.869、0.784、0.979、0.615）,其余临床指标均无统计学意义.结论 TLR4在HBV-GN肾组织中有异常表达,主要分布于肾小管上皮细胞及间质组织,其分布与HBsAg分布基本一致,表达水平与炎性细胞浸润、肾间质病变及肾功能变化密切相关.故推测,HBV-GN肾组织中的HBV可促进TLR4的异常表达,后者可能参与了HBV-GN的肾脏组织病变的进展. 展开更多
关键词 肝炎病毒 乙型 肾炎 TOLL样受体4 肾小管
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p38丝裂素活化蛋白激酶信号转录对IL-1β诱导肾小管细胞转分化的影响 被引量：9
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作者 张梅 唐嘉薇 李晓玫 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1161-1165,共5页
目的　探讨 p38MAPK信号转导途径对IL 1β诱导肾小管上皮细胞转分化的影响及其导致的功能改变。方法　以培养的人近端肾小管上皮细胞 (HK 2 )为研究对象 ,给予IL 1β(10ng/ml)刺激 2 4h ,在阻断实验中加入SB2 0 35 80阻断 p38通路。采... 目的　探讨 p38MAPK信号转导途径对IL 1β诱导肾小管上皮细胞转分化的影响及其导致的功能改变。方法　以培养的人近端肾小管上皮细胞 (HK 2 )为研究对象 ,给予IL 1β(10ng/ml)刺激 2 4h ,在阻断实验中加入SB2 0 35 80阻断 p38通路。采用蛋白印记杂交法检测 p38MAPK的磷酸化程度 ;细胞表型特征检测包括细胞形态变化、标志蛋白 (角蛋白、α SMA)的表达及分布、细胞增殖、黏附和移行能力。结果　 (1)IL 1β刺激 6～ 4 8h可使α SMA表达上调 ,刺激 2 4h可使角蛋白表达减弱、α SMA分布紊乱 ,但细胞形态变化不明显 ;(2 )IL 1β在 5min时可使p38激活达高峰 ,较基础水平升高 2～ 3倍 (P <0 0 5 ) ;至 12 0min时 p38则呈持续激活状态 ;(3)p38阻断剂 (SB2 0 35 80 )对HK 2细胞α SMA的基础表达有抑制作用 ,抑制率 37 13% (P <0 0 1) ;同时可明显抑制IL 1β刺激的α SMA表达 ,抑制率 4 7 0 7% (P <0 0 0 1) ;(4)IL 1β及 p38阻断剂并不影响HK 2细胞之间的黏附能力 ,但IL 1β可使细胞的移行能力增强 (P <0 0 1) ,而 p38阻断剂可明显抑制其移行能力。IL 1β并不影响HK 2细胞增殖。结论　IL 1β可以激活肾小管上皮细胞p38/MAPK ,并可使其发生表型转化 ,这一作用部分通过 p38信号通路所介导。 展开更多
关键词 P38 丝裂素活化蛋白激酶 信号转录 IL-1Β 诱导 肾小管细胞转分化
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尿酸诱导人肾小管上皮细胞炎症损伤中PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调控机制 被引量：12
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作者 谢婷妃 袁树珍 +6 位作者 隋晓露 顾凤娟 张艾莎 许云鹏 曾启城 邹杰锋 陈继红 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期36-42,共7页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/核因子κB(NF-κB)信号通路在人肾小管上皮细胞(human kideny-2,HK-2)-尿酸性肾病细胞模型中表达水平变化及其作用机制。方法体外培养HK-2... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/核因子κB(NF-κB)信号通路在人肾小管上皮细胞(human kideny-2,HK-2)-尿酸性肾病细胞模型中表达水平变化及其作用机制。方法体外培养HK-2细胞,随机分为对照组及实验组。实验组经高尿酸(720μmol/L)浸泡48 h建立体外尿酸性肾病细胞模型,分为高尿酸处理组、过表达蛋白激酶活化受体2(protease activated receptor 2,PAR2)组和敲减PAR2组。实时定量PCR法检测HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA表达水平,Western印迹法检测HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β前体(pro-interleukin-1β,pro-IL-1β)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达水平。结果(1)与对照组相比,高尿酸处理组HK-2细胞中PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加(均P<0.05),上清液中TNF-α、MCP-1、IL-6、pro-IL-1β、IL-1β、TGF-β1增加(均P<0.01)。(2)与高尿酸处理组相比,过表达PAR2组HK-2细胞中PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加(均P<0.05),上清液中TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-1β、TGF-β1明显增加(均P<0.05)。(3)与高尿酸处理组相比,敲减PAR2组HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达明显下降(均P<0.05),上清液中IL-6、pro-IL-1β、IL-1β、TGF-β1明显减少(均P<0.05)。结论尿酸致肾脏HK-2细胞损伤过程中,尿酸通过激活PAR2显著上调PI3K/AKT/NF-κB信号通路表达,导致HK-2细胞炎症损伤明显加重。敲减PAR2抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路,可有效减轻HK-2细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 尿酸 受体 PAR-2 肾小管 上皮细胞 磷酸肌醇3-激酶 NF-κB
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麻醉和手术对肾小球和肾小管功能的影响 被引量：10
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作者 赵鹤龄 朱喜春 +2 位作者 高应雪 赵砚丽 陈伯銮 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期597-599,共3页
目的　了解麻醉与手术对肾小球和肾小管功能的影响。方法　病人分为 4组 :1、全身麻醉 +较大手术组 (G +B) ;2、全身麻醉 +较小手术组 (G +S) ;3、硬膜外阻滞 +较大手术组 (E +B) ;4、硬膜外阻滞 +较小手术组 (E +S)。每组 10例。检测... 目的　了解麻醉与手术对肾小球和肾小管功能的影响。方法　病人分为 4组 :1、全身麻醉 +较大手术组 (G +B) ;2、全身麻醉 +较小手术组 (G +S) ;3、硬膜外阻滞 +较大手术组 (E +B) ;4、硬膜外阻滞 +较小手术组 (E +S)。每组 10例。检测术前、术中 1h和术后 2 4h尿中 β2 微球蛋白 (β2 MG)、白蛋白 (Alb)和免疫球蛋白G(IgG)浓度。结果　在不同麻醉方法下行较小手术时 ,术中及术后尿中 β2 MG、Alb、IgG无显著性变化 (P >0 0 5 ) ,而较大手术两组病人的术中及术后尿中β2 MG、Alb、IgG浓度明显升高 (P <0 0 5 ) ,个别病人呈尿蛋白阳性。结论　围术期肾小球和肾小管功能与麻醉的关系较小 。 展开更多
关键词 全身麻醉 硬膜外麻醉 外科手术 肾小球 肾小管
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