西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用及其机制 被引量：19

1

作者 黄建成 郭世超 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 李红英 吕瑛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期102-109,共8页

目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,... 目的:探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg·kg^-1)西红花苷组、中剂量(40 mg·kg^-1)西红花苷组和高剂量(80 mg·kg^-1)西红花苷组,每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA及蛋白表达水平,采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果:假手术组大鼠心肌纤维排列整齐;模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿,心肌间质大量炎细胞浸润;与模型组比较,低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿,少量炎细胞浸润。与假手术组比较,模型组大鼠心肌AI明显升高(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),血清中MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),LDH和CK活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清中MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),LDH和CK活性明显降低(P<0.05);与低剂量西红花苷组比较,中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低(P<0.05),心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白� 展开更多

关键词 西红花苷 缺血缺氧 心肌损伤 B细胞淋巴瘤-2 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3

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西红花苷通过C/EBP-β/PGC-1α/UCP3途径对缺血缺氧损伤心肌的保护作用 被引量：9

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作者 侯莉 于颖 丁力 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期481-488,共8页

目的探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致心肌缺血缺氧模型大鼠的保护作用,并验证其作用机制是否与C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路有关。方法皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠缺血缺氧模型后,分别灌胃给予西红花苷不同剂量干预(25、50、100mg/... 目的探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致心肌缺血缺氧模型大鼠的保护作用,并验证其作用机制是否与C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路有关。方法皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠缺血缺氧模型后,分别灌胃给予西红花苷不同剂量干预(25、50、100mg/kg)。比较各组大鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平以及大鼠CI及心肌梗死面积;比较各组心肌Akt、ERK1/2、C/EBP-β、PGC-1α、UCP3蛋白及基因表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠存活率极显著降低(P<0.01),血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平、CI及心肌梗死面积均极显著升高(P<0.01);心肌纤维排列紊乱且炎性细胞浸润明显;心肌Akt、ERK1/2蛋白表达均显著升高(P<0.05),C/EBP-β、UCP3蛋白及mRNA表达均极显著升高(P<0.01),PGC-1α蛋白及mRNA表达极显著降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组大鼠存活率显著升高(P<0.05),血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α、NO水平、心肌梗死面积均极显著降低(P<0.01),CI显著降低(P<0.05),心肌纤维排列整齐且炎性细胞浸润明显减轻;Akt、ERK1/2蛋白表达均极显著升高(P<0.01),C/EBP-β蛋白及mRNA表达均极显著降低(P<0.01),PGC-1α蛋白表达极显著升高(P<0.01)而mRNA表达显著升高(P<0.05),UCP3蛋白表达无差异而mRNA表达显著升高(P<0.05)。与模型组、对照组比较,西红花苷中、高剂量均可显著提高大鼠存活率(P<0.05);显著降低大鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA、TNF-α及NO水平(P<0.05);显著降低CI及心肌梗死面积(P<0.05);减轻炎症浸润且提高心肌细胞完整程度;显著升高心肌Akt、ERK1/2蛋白表达水平(P<0.05);显著降低心肌C/EBP-β蛋白及mRNA表达水平(P<0.05),显著升高PGC-1α、UCP3蛋白及mRNA表达水平(P<0.05);其中高剂量组综合效果较好。结论西红花苷对大鼠缺血缺氧损伤心肌具有明显的保护作用,其机制可能与调节C/EBP-β/PGC-1α/UCP3信号通路相关。 展开更多

关键词 C/EBP-β/PGC-1α/UCP3 西红花苷 缺血缺氧 损伤心肌 保护作用

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枸杞多糖对HK-2细胞缺糖缺氧损伤后线粒体功能及自噬的影响 被引量：7

3

作者 严文英 姚靖 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期4010-4012,4017,共4页

目的探讨枸杞多糖对HK-2细胞缺糖缺氧损伤后线粒体功能的影响。方法将细胞分对照组、模型组和实验组(常规培养),模型组(无糖无血清的培养基)和实验组(无糖无血清的培养基+50 mg·L-1枸杞多糖)缺氧培养24 h后复氧培养3 h。以CCK-8法... 目的探讨枸杞多糖对HK-2细胞缺糖缺氧损伤后线粒体功能的影响。方法将细胞分对照组、模型组和实验组(常规培养),模型组(无糖无血清的培养基)和实验组(无糖无血清的培养基+50 mg·L-1枸杞多糖)缺氧培养24 h后复氧培养3 h。以CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法检测细胞凋亡,二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,分光光度计检测并计算细胞内Ca2+含量,蛋白质免疫印迹法检测细胞自噬蛋白表达情况。结果干预24 h后,对照组、模型组及实验组细胞存活率分别为(98.72±0.14)%,(52.13±4.52)%,(78.68±3.43)%;细胞凋亡率分别为(1.67±0.27)%,(37.24±3.42)%,(16.24±2.14)%;细胞ROS水平分别为0.24±0.02,0.76±0.12,0.47±0.14。模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论枸杞多糖可以抑制缺糖缺氧损伤后的HK-2细胞凋亡,促进其增殖,其机制可能与改善线粒体功能、抑制细胞自噬蛋白表达有关。 展开更多

关键词 枸杞多糖 肾缺血再灌注损伤 缺糖缺氧损伤 线粒体功能 自噬

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舒芬太尼调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用 被引量：4

4

作者 王静 唐玲 肖婷 《中国优生与遗传杂志》 2023年第2期230-235,共6页

目的探究舒芬太尼对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及对AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路的调节机制。方法将SPF级Wistar大鼠90只,随机分... 目的探究舒芬太尼对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及对AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路的调节机制。方法将SPF级Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、AMPK激活剂AICAR组、SUF低、高剂量组、SUF高剂量+AMPK抑制剂组。评估神经功能缺损评分;TTC染色法检测脑梗死情况;HE染色观察海马组织形态学变化;TUNEL法检测海马组织细胞凋亡率;ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平;Western blot检测海马神经元AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织可见细胞紊乱、坏死、肿胀等损伤,神经功能缺损评分、脑梗死面积、凋亡率、TNF-α水平均升高,BDNF、NGF水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α表达降低;与模型组相比,AICAR组和SUF低、高剂量组大鼠海马组织水肿等损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、凋亡率、TNF-α水平均降低,BDNF、NGF水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α表达升高;SUF高剂量+AMPK抑制剂组中AMPK抑制剂消除了SUF对上述指标的影响。结论舒芬太尼可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路保护新生大鼠免受缺血缺氧性脑损伤。 展开更多

关键词 舒芬太尼 AMPK/SIRT1/PGC-1α通路 新生大鼠 缺血缺氧 脑损伤

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柴油机尾气颗粒物及关键组分苯并[a]芘通过靶向氧感受器调控无氧代谢促进心肌缺血缺氧损伤 被引量：1

5

作者 殷昊 张泽 +3 位作者 吴柳 王颖竹 郑玉新 晋小婷 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期491-499,共9页

[背景]柴油机尾气颗粒物(DPM)及其多环芳烃(PAH)组分暴露与缺血性心脏病(IHD)的发病和死亡密切关联,但DPM暴露作用于心肌缺血缺氧损伤的关键组分、作用机制和靶点尚不清楚。[目的]探讨DPM作用心肌缺氧损伤的关键PAH组分,阐明氧感受器调... [背景]柴油机尾气颗粒物(DPM)及其多环芳烃(PAH)组分暴露与缺血性心脏病(IHD)的发病和死亡密切关联,但DPM暴露作用于心肌缺血缺氧损伤的关键组分、作用机制和靶点尚不清楚。[目的]探讨DPM作用心肌缺氧损伤的关键PAH组分,阐明氧感受器调控的无氧代谢在DPM及关键PAH组分致缺氧损伤中的作用,以及关键PAH组分作用靶点。[方法]采用人源心肌细胞系AC16细胞,于2%O2条件下,在完全培养基或低血清培养基中经0、1、5、10μg·mL^(−1)的DPM暴露12 h,采用蛋白免疫印记法测定缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bax、裂解半胱天冬酶3(Cleaved-caspase3)蛋白表达,筛选出DPM促进缺血缺氧效应更加明显的培养基条件。正常条件下PAH暴露12 h,检测细胞活力。在缺血缺氧模型中,选择0、0.005、0.5、5μg·mL^(−1) PAH暴露12 h,测定HIF-1α、Bax和Cleaved-caspase3蛋白表达。DPM或PAH暴露12 h后,测量细胞中丙酮酸和乳酸的含量。并使用糖酵解抑制剂GSK2837808A进行预处理,探究糖酵解在DPM及苯并[a]芘(BaP)诱导缺氧损伤中的作用。采用分子对接技术分析PAH与氧感受器缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶(PHD2)和天冬酰胺羟化酶(FIH1)之间的结合亲和力,进一步测定DPM或BaP处理12 h后PHD2、FIH1和羟基化缺氧诱导因子-1α(OH-HIF-1α)蛋白表达。[结果]缺氧条件下,低血清培养基中DPM暴露后,HIF-1α、Bax和Cleaved-caspase3表达变化明显(P<0.01),选择缺氧低血清培养基作为模拟缺血缺氧的基础条件。蒽未诱导细胞活力降低(P>0.05),其余PAH在1μg·mL^(−1)以上时诱导细胞活力降低(P<0.05)。与对照组相比,不同浓度BaP暴露均上调HIF-1α蛋白表达(P<0.05),并且0.5和5μg·mL^(−1) BaP暴露诱导Bax和Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.01)。1、5和10μg·mL^(−1) DPM或0.5和5μg·mL^(−1) BaP暴露后,均诱导细胞内丙酮酸和乳酸含量增加(P<0.05)。与DPM或BaP暴露12 h相比,糖酵解抑制剂共处理� 展开更多

关键词 柴油机尾气颗粒物 苯并[A]芘 缺血缺氧损伤 缺氧诱导因子-1Α 氧感受器 无氧代谢

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褪黑素抑制新生大鼠脑缺血缺氧损伤后海马内Bcl-2/Bax的下调和caspase-3的活化 被引量：5

6

作者 李杨 王聚信 +5 位作者 赵姗姗 于海 李晓双 于树娜 王健欣 蒋吉英 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2016年第3期216-222,共7页

目的探讨褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑内Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响。方法用电凝结扎第7天的新生SD大鼠右颈总动脉制备新生大鼠脑缺血缺氧损伤模型,用称重法测定脑水肿程度;hematox... 目的探讨褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑内Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响。方法用电凝结扎第7天的新生SD大鼠右颈总动脉制备新生大鼠脑缺血缺氧损伤模型,用称重法测定脑水肿程度;hematoxylin-eosin(HE)和triphenyltetrazolium chloride(TTC)染色观察脑组织的梗死范围;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察细胞的死亡情况;免疫荧光染色、Westernblot检测caspase-3、Bcl-2和Bax在各组的表达。结果 HIBD大鼠右侧大脑半球出现明显的梗死灶,且含水量较假手术组明显增加;褪黑素可使之减轻。HE和FJB染色显示,褪黑素可减轻大鼠缺血缺氧损伤引起的海马神经元的形态改变,降低FJB阳性细胞的数量。免疫荧光染色和Western Blot检测显示,HIBD大鼠右侧海马caspase-3、Bcl-2和Bax水平升高,Bcl-2/Bax降低;褪黑素干预后caspase-3和Bax水平达降低,Bcl-2水平升高,Bcl-2/Bax升高。结论褪黑素可通过抑制新生大鼠脑缺血缺氧损伤后海马内Bcl-2/Bax的下调和caspase-3的活化,抑制细胞凋亡,对新生鼠脑缺血缺氧损伤产生保护作用。 展开更多

关键词 褪黑素 新生鼠 脑 缺血缺氧性损伤

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N-乙酰-L-色氨酸具有对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用 被引量：3

7

作者 蒋吉英 姜桂兰 +4 位作者 李磊 赵金岭 史才兴 于树娜 齐安东 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期451-455,共5页

目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用。方法出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组。制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg)。用Fluoro-Jade B(F... 目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对新生鼠脑缺血/缺氧损伤的保护作用。方法出生第7天的沙土鼠90只,随机分为正常对照组、缺血/缺氧组和L-NAT组。制备脑缺血/缺氧损伤模型,L-NAT组在造模前30min腹腔注射L-NAT(5mg/kg)。用Fluoro-Jade B(FJB)染色法观察细胞的死亡情况;用免疫荧光染色、Westernblotting观察活化的Caspase-3和Caspase-9在各组的表达。结果 L-NAT可使缺血/缺氧损伤后FJB阳性细胞数量减少,并抑制缺血/缺氧后Caspase-3和Caspase-9的活化。结论 L-NAT对新生鼠脑缺血/缺氧损伤动物模型具有保护作用。 展开更多

关键词 N-乙酰-L-色氨酸 脑 缺血/缺氧损伤 免疫荧光 免疫印迹法 新生沙土鼠

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柴胡皂苷A上调HO-1对新生大鼠神经OGD/R损伤的影响 被引量：3

8

作者 何静 王珏岚 +2 位作者 邹福兰 梁小明 陈燕 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2021年第4期525-529,共5页

目的:探索柴胡皂苷A在脑缺血缺氧损伤中的作用。方法:从新生大鼠分离原代海马神经细胞进行氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导体外脑缺血缺氧损伤,经过OGD/R处理的海马神经细胞以2.5、5.0和10.0 mol/L柴胡皂苷A处理24 h,未经处理的细胞作对... 目的:探索柴胡皂苷A在脑缺血缺氧损伤中的作用。方法:从新生大鼠分离原代海马神经细胞进行氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导体外脑缺血缺氧损伤,经过OGD/R处理的海马神经细胞以2.5、5.0和10.0 mol/L柴胡皂苷A处理24 h,未经处理的细胞作对照。用CCK-8法测定海马神经细胞活力,试剂盒检测活性氧(ROS)的产生和MDA的生成,Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3、Caspase-3、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。另加入Nrf2信号通路抑制剂ML385处理海马神经细胞观察上述指标的变化,实验分为对照组、OGD/R组、OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L组及OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L+ML3852 mol/L组。结果:与对照组比较,OGD/R组海马神经细胞活力降低,ROS、MDA、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2、Nrf2及HO-1升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L组海马神经细胞活力升高,ROS和MDA的产生减少,Cleaved-Caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2降低,Nrf2及HO-1升高(P<0.05)。与OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L组比较,OGD/R+柴胡皂苷A 5 mol/L+ML3852 mol/L组细胞活力下降,ROS和MDA升高,Nrf2表达下降,Cleaved-Caspase-3/Caspase-3升高(P<0.05)。结论:柴胡皂苷A可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护海马神经细胞免受OGD/R诱导的氧化应激和细胞凋亡的影响。 展开更多

关键词 柴胡皂苷A 缺血缺氧损伤 氧化应激 NRF2 HO-1 大鼠

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缺氧缺血对心肌细胞的影响及药物保护作用综述

9

作者 李岩 苏全生 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2002年第4期79-82,共4页

对由于缺氧缺血及恢复期血液再灌注时引起心肌损害的可能机制分析、论证 ,认为缺氧缺血引起H+ /Na+ 交换、H+ /Ca2 + 交换和Na+ /Ca2 + 交换活跃 ,以及自由基对生物膜的攻击作用导致细胞内Ca2 + 代谢异常是心肌损害的主要原因。通过补... 对由于缺氧缺血及恢复期血液再灌注时引起心肌损害的可能机制分析、论证 ,认为缺氧缺血引起H+ /Na+ 交换、H+ /Ca2 + 交换和Na+ /Ca2 + 交换活跃 ,以及自由基对生物膜的攻击作用导致细胞内Ca2 + 代谢异常是心肌损害的主要原因。通过补充抗氧化剂、锌、镁等物质可有效地防止和减弱对心肌的伤害作用。 展开更多

关键词 心肌 缺氧缺血 再灌注损伤 抗氧化剂

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早期心力扶持对严重烧伤患者液体复苏的效果评价 被引量：1

10

作者 肖荣 胡东升 +2 位作者 王国亮 袁仕安 林国安 《实用医药杂志》 2017年第7期606-608,共3页

目的对严重烧伤患者液体复苏过程中早期心力扶持的效果进行评估分析。方法将笔者所在中心近期收治的83例严重烧伤患者随机分为心力扶持组(42例)和对照组(41例),心力扶持组在伤后48 h内除静脉应用西地兰和乌司他丁外,其他液体复苏治疗同... 目的对严重烧伤患者液体复苏过程中早期心力扶持的效果进行评估分析。方法将笔者所在中心近期收治的83例严重烧伤患者随机分为心力扶持组(42例)和对照组(41例),心力扶持组在伤后48 h内除静脉应用西地兰和乌司他丁外,其他液体复苏治疗同对照组常规。伤后48 h检测心率、血压、中心静脉压、每小时尿量等休克复苏指标,抽取静脉血检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(c Tn I)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、β_2-微球蛋白(β_2-MG)等脏器损害指标。结果在达到相同复苏效果的基础上,心力扶持组所需的补液量[(2.56±0.76)ml/kg·1%TBSA]较对照组[(3.24±0.93)ml/kg·1%TBSA]明显减少,心肌损害、肝肾功能损害显著减轻,而且心力衰竭、肾衰竭、脓毒症等远期并发症减少,预后较好。结论烧伤休克期液体复苏过程中进行心力扶持,能有效减少补液量,减轻心、肝、肾等脏器损害,提高严重烧伤的救治成功率。 展开更多

关键词 “休克心” 西地兰 乌司他丁 缺血缺氧性损害 限制性补液 心力扶持 烧伤患者

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宫内急性缺血缺氧对新生小鼠肺组织降钙素基因相关肽表达的影响 被引量：1

11

作者 李颖 王友军 +1 位作者 刘榴 张培培 《国际医药卫生导报》 2021年第15期2252-2256,共5页

目的探讨宫内急性缺血缺氧对新生小鼠肺组织降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响,为临床治疗新生缺血缺氧肺损伤提供依据。方法选取孕龄21 d的Wistar大鼠7只,适应性喂养后分为3组:正常对照组(n=2)、假手... 目的探讨宫内急性缺血缺氧对新生小鼠肺组织降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响,为临床治疗新生缺血缺氧肺损伤提供依据。方法选取孕龄21 d的Wistar大鼠7只,适应性喂养后分为3组:正常对照组(n=2)、假手术对照组(n=6)、缺血缺氧组(n=6)。结扎21 d剖腹的Wistar大鼠的一侧子宫角的血管(卵巢及宫颈两端均结扎),结扎一侧的宫内胎鼠为缺血缺氧组,另外一侧子宫角的血管不予结扎,其宫内胎鼠为假手术对照组。另外设21 d正常剖腹胎鼠为正常对照组,采用放射免疫标记法与RT-PCR观察肺组织CGRP与a-CGRP mRNA、β-CGRP mRNA的表达。结果缺血缺氧组在缺氧20 min、30 min与40 min时a-CGRP mRNA[(0.775±0.549)比(0.487±0.035),(0.886±0.045)比(0.516±0.072),(1.015±0.110)比(0.501±0.474)]、β-CGRP mRNA[(0.582±0.054)比(0.289±0.079),(0.564±0.025)比(0.349±0.009),(0.679±0.071)比(0.382±0.022),P<0.001]的表达均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中CGRP的表达随着缺氧时间的延长而增加,在缺血缺氧20 min[(1632.170±54.963)比(1135.000±15.556)、30 min[(1745.000±61.410)比(1196.000±53.740)]、40 min[(2098.670±130.029)比(1211.500±109.602)]时的相对值均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论宫内缺血缺氧可以引起新生小鼠肺组织、a-CGRP、β-CGRP mRNA与CGRP的表达增加,并且随着缺血缺氧时间的延长而增加。本研究对宫内缺血缺氧新生儿急性肺损伤提供了新的治疗思路。 展开更多

关键词 缺血缺氧 降钙素原相关肽 急性肺损伤

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炎症缺血缺氧损伤对体外培养的大脑皮层星形胶质细胞中内皮性脂酶表达的影响 被引量：1

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作者 谢元辉 黄益素 +1 位作者 喻依川 段绍坤 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期363-366,共4页

目的:研究星形胶质细胞在炎症状态下缺血损伤对内皮性脂酶(endothelial lipase,EL)表达及活性的影响。方法:实验分为正常对照组、单纯损伤组和炎症损伤组。取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化星形胶质细胞;单纯损伤组为对星形胶质细胞... 目的:研究星形胶质细胞在炎症状态下缺血损伤对内皮性脂酶(endothelial lipase,EL)表达及活性的影响。方法:实验分为正常对照组、单纯损伤组和炎症损伤组。取新生大鼠脑皮质,体外分离培养纯化星形胶质细胞;单纯损伤组为对星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤,炎症损伤组为白细胞共培养下的星形胶质细胞进行缺血缺氧损伤;两组损伤后分别在0,1,3,6,12,24,48 h不同时间点用逆转录PCR、实时荧光定量PCR和Western Blot检测EL的表达变化。结果:缺血损伤的星形胶质细胞中EL的表达比正常对照组偏高,并随着损伤时间的延长逐渐增高,在损伤后6 h和12 h达到峰值、随后下降。当加入炎症细胞后,炎症反应进一步促进EL在缺血缺氧损伤星形胶质细胞中的表达增加。结论:缺血缺氧损伤所介导的星形胶质细胞内EL的表达变化以及对该过程的促进作用可能直接影响到星形胶质细胞脂质的再利用,对损伤神经元的修复有极其重要的参考价值和临床意义。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 内皮性脂酶 缺血缺氧损伤 白细胞 细胞培养 大鼠

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N-乙酰-L-色氨酸减轻H_2O_2诱导小鼠海马神经元细胞凋亡 被引量：1

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作者 于树娜 王志芳 +4 位作者 杜晓东 姜红心 李进 史才兴 蒋吉英 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第4期423-428,共6页

目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色... 目的探讨N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)对海马神经元(PHN)缺血低氧损伤的影响。方法用600μmol/L H2O2诱导PHN制备海马神经元细胞凋亡模型,采用免疫荧光染色检测caspase-3的表达,Rhodamine 123染色检测线粒体膜势能(ΔΨm)的改变,锥虫蓝染色检测细胞存活率,比色法检测caspase-3、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,Westernblot检测caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(CytC)等线粒体促凋亡因子在胞质蛋白和线粒体蛋白中的表达。结果 L-NAT可减轻H2O2所引起的细胞形态的死亡、存活率的降低、LDH的释放、caspase-3的激活、线粒体膜势能的丧失及AIF和CytC等线粒体促凋亡因子的释放。结论 L-NAT能通过抑制caspase依赖性和非依赖性的细胞凋亡途径,减轻H2O2诱导的小鼠海马神经元的细胞损伤。 展开更多

关键词 N-乙酰-L-色氨酸 神经元 缺血低氧损伤 细胞凋亡 细胞模型

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依达拉奉对海马神经元缺血缺氧损伤后线粒体膜电位的影响

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作者 何清 吴婷 +2 位作者 王蔚 周联生 甄宗礼 《中国医学创新》 CAS 2009年第17期4-6,共3页

目的探讨缺血缺氧损伤后依达拉奉对海马神经元线粒体膜电位的影响。方法原代培养海马神经元细胞，建立缺血缺氧损伤模型，分为正常细胞组、缺血缺氧组、依达拉奉干预组（分别给予1、10、100、300umol／L依达拉奉干预）和阳性参照药维生... 目的探讨缺血缺氧损伤后依达拉奉对海马神经元线粒体膜电位的影响。方法原代培养海马神经元细胞，建立缺血缺氧损伤模型，分为正常细胞组、缺血缺氧组、依达拉奉干预组（分别给予1、10、100、300umol／L依达拉奉干预）和阳性参照药维生素C干预组，将各组海马神经元细胞用线粒体膜电位敏感性染料Rhodamine-123进行染色后，激光共聚焦显微镜分别检测线粒体膜电位。结果与缺血缺氧损伤组比，加入100umol／L和300umol／L依达拉奉可以显著提高损伤海马神经元的线粒体膜电位，达到正常神经元线粒体膜电位的82％和87％。100umol／L和300umol／L依达拉奉组之间对线粒体膜电位的的稳定作用没有统计学差异（P〉0．05）。结论缺血缺氧损伤后海马神经元线粒体膜电位下降，依达拉奉能够促进线粒体膜电位的恢复，起到神经保护作用。 展开更多

关键词 依达拉奉 缺血缺氧损伤 线粒体膜电位

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甲泼尼龙联合利伐沙班治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺栓塞的临床疗效 被引量：16

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作者 范昌碧 孙娜 +1 位作者 陈桂秀 李雪璐 《西部医学》 2019年第12期1887-1891,共5页

目的探讨甲泼尼龙联合利伐沙班治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺栓塞的疗效及对心肌缺血缺氧性损伤的影响。方法回顾性分析南充市中心医院2014年2月~2018年2月收治的96例AECOPD合并肺栓塞患者的临床资料,根据治疗方式分为... 目的探讨甲泼尼龙联合利伐沙班治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺栓塞的疗效及对心肌缺血缺氧性损伤的影响。方法回顾性分析南充市中心医院2014年2月~2018年2月收治的96例AECOPD合并肺栓塞患者的临床资料,根据治疗方式分为观察组(n=48)和对照组(n=48)。对照组在常规治疗基础上给予利伐沙班治疗,观察组在对照组基础上再联合甲泼尼龙治疗。比较两组治疗疗效、不良反应发生情况、治疗前后凝血功能、D-二聚体、肺功能、血气分析、cTnI及炎性指标水平的变化。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平及6min步行距离均高于治疗前,且观察组高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组APTT、PT、FIB、TT、D-二聚体水平均低于治疗前,FIB水平高于治疗前(均P<0.05);观察组D-二聚体水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清PCT、CRP及IL-6水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者血清PaCO2、cTnI水平低于治疗前,PaO2高于治疗前(均P<0.05),且观察组血清PaCO2、cTnI水平低于对照组,PaO2水平高于对照组(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲泼尼龙联合利伐沙班治疗AECOPD合并肺栓塞患者临床疗效显著,可有效提高患者肺功能,改善血液高凝状态、血气分析及心肌缺血缺氧性损伤,且无严重不良反应。 展开更多

关键词 甲泼尼龙 利伐沙班 急性加重期COPD 肺栓塞 心肌缺血缺氧性损伤

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右美托咪定脑保护的研究及进展 被引量：9

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作者 赵博 李乐 卢锡华 《医学综述》 2019年第17期3479-3485,共7页

右美托咪定是一种α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、抗焦虑、抗交感活性和镇痛作用,且呼吸功能抑制最小,其作为一种佐剂广泛应用于围手术期。右美托咪定不仅具有稳定血流动力学、辅助镇痛、减少阿片类药物的剂量、降低不良反应发生率... 右美托咪定是一种α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、抗焦虑、抗交感活性和镇痛作用,且呼吸功能抑制最小,其作为一种佐剂广泛应用于围手术期。右美托咪定不仅具有稳定血流动力学、辅助镇痛、减少阿片类药物的剂量、降低不良反应发生率的作用,还具有器官保护作用。围手术期脑缺血/缺氧损伤机制复杂,常导致严重不良后果;术后认知功能障碍及术后谵妄严重影响了患者的康复和生活质量。因此,围手术期脑保护对临床麻醉与复苏至关重要,随着分子生物学的不断发展,脑保护研究已经进入分子与基因水平。右美托咪定可以通过多种信号通路减轻围手术期脑缺血/缺氧损伤,降低术后谵妄、认知功能障碍的发生率,但其具体机制及治疗效果尚未完全明确,未来需大量前瞻性研究进行循证支持。 展开更多

关键词 右美托咪定 脑缺血/缺氧损伤 术后认知功能障碍 术后谵妄 脑保护

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蛋白质转导超氧物歧化酶融合蛋白在脑缺血／缺氧损伤中的研究进展 被引量：6

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作者 孟丽华 薛荣亮 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2014年第2期188-192,共5页

背景蛋白质转导超氧物歧化酶融合蛋白（proteintransductiondomain—superoxidedismuta8efusionDrotein．FFD-SOD）是采取基因工程的方法制备的一种新型融合蛋白，具备穿膜和抗自由基损伤的功能，是近年来研究的热点。目的增加对融合蛋... 背景蛋白质转导超氧物歧化酶融合蛋白（proteintransductiondomain—superoxidedismuta8efusionDrotein．FFD-SOD）是采取基因工程的方法制备的一种新型融合蛋白，具备穿膜和抗自由基损伤的功能，是近年来研究的热点。目的增加对融合蛋白FFD-SOD的认识以及了解其在脑缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）中的研究现状。内容蛋白质转导结构域（proteintransductiondomain，FrD）作为PTD-SOD的组成部分可以介导外源超氧化物歧化酶（superoxidedismutase．SOD）穿透生物膜，从融合蛋白PTD-SOD的结构、制备方法、活性检测以及其在脑I／R损伤中的应用等方面作一综合性描述。趋向该技术解决了SOD作为大分子蛋白质难以通过细胞膜的难题，在脑保护的研究中具有重要意义。 展开更多

关键词 蛋白质转导超氧物歧化酶融合蛋白 脑缺血 缺氧损伤

原文传递

九龙藤总黄酮抑制自噬减轻心肌缺血/缺氧损伤 被引量：3

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作者 杨秀芳 简洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期978-983,共6页

目的研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)对心肌缺血/缺氧损伤的抑制作用及机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,建立OGD模型模拟心肌缺血/缺氧,给予或不给予BCF预处理。以Giemsa染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞活力;ELIS... 目的研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)对心肌缺血/缺氧损伤的抑制作用及机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,建立OGD模型模拟心肌缺血/缺氧,给予或不给予BCF预处理。以Giemsa染色法观察细胞形态;CCK-8检测细胞活力;ELISA检测细胞培养上清液中心肌肌钙蛋I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;腺病毒(Ad-mRFP-GFP-LC3)转染观察自噬体及自噬溶酶体数量;RT-qPCR检测LC3、P62 mRNA表达;Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果与模型组相比,BCF预处理明显改善心肌细胞形态和细胞活力,降低cTnI及CK-MB含量,下调LC3、P62基因及Cathepsin D蛋白表达,上调P62蛋白表达,减少LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,抑制自噬(P<0.05 or P<0.01)。结论 BCF通过抑制自噬减轻心肌缺血/缺氧损伤。 展开更多

关键词 心肌缺血/缺氧损伤 九龙藤总黄酮 心肌细胞 自噬 LC3 P62

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磷酸二酯酶9A在心肌细胞缺血缺氧再灌注损伤的表达变化及意义 被引量：2

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作者 申健 李梦豪 +6 位作者 李幼奇 邓焕堂 张宇 罗艳芳 农盛雄 谢雄伟 刘锦光 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第3期250-256,共7页

目的 磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法 培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE... 目的 磷酸二酯酶9A(PDE9A)在缺血缺氧再灌注中的作用尚不明确。文中旨在探讨PDE9A对缺血缺氧再灌注所致乳鼠心肌细胞的作用。方法 培养原代乳鼠的心肌细胞鉴定后,采用氧糖剥夺/再灌注法(OGD/R)构建心肌细胞缺氧的模型;磷酸二酯酶9A (PDE9A)的干扰质粒转染入OGD/R细胞,并向细胞中分别加入可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和受体型鸟苷酸环化酶(rGC)的抑制剂处理。实验分为对照组(心肌细胞不干预)、OGD/R组(构建心肌OGD/R模型)、siPDE9A组(构建PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞)、sGC组(正常细胞加入sGC抑制剂)、sGC+siPDE9A组(PDE9A的干扰质粒转染OGD/R细胞,并加sGC抑制剂)、sGC+rGC+siPDE9A组(sGC抑制剂+rGC抑制剂+siPDE9A)。采用Western blot检测PDE9A和环磷酸鸟苷(cGMP)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。向OGD/R的心肌细胞中加入PDE9的抑制剂BAY 73-6691,并按不同时间分为30 min组、60 min组、120 min组,180 min组及240 min组,采用CCK-8观察细胞活性,流式水平检测细胞凋亡情况和ATP检测细胞线粒体活性,采用Western blot检测PDE9A和cGMP及其下游相关蛋白的级联变化。结果 OGD/R组PDE9A表达量(1.00±0.21)显著高于对照组(2.13±0.26),差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,转染siPDE9至大鼠心肌细胞时,siPDE9A组的PDE9A蛋白被显著抑制(P<0.001)。与对照组比较,OGD/R组cGMP蛋白表达显著抑制,PDE9A蛋白表达显著增加(P<0.001);与OGD/R组比较,sGC组的cGMP蛋白表达显著抑制,siPDE9A组、siPDE9A+sGC组、 siPDE9A+sGC+rGC组的PDE9A蛋白表达显著抑制(P<0.001),cGMP蛋白表达显著增加(P<0.001)。流式细胞检测结果提示,与OGD/R组比较,对照组、siPDE9A组、siPDE9A+sGC组细胞凋亡率显著抑制(P<0.05)。CCK-8检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组、240 min组细胞增殖较OGD/R组显著上升(P<0.05)。流式细胞检测结果表明,对照组、60 min组、120 min组、180 min组的细胞凋� 展开更多

关键词 心肌梗死 缺血缺氧再灌注损伤 凋亡 磷酸二酯酶9A 环磷酸鸟苷

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Using laser confocal scanning microscope to study ischemia-hypoxia injury in rat brain slice

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作者 WANG Xiaoying XING Hong +2 位作者 HE Qihua XU Jialing WU Benjie 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 2000年第1期49-51,共3页

The level of lipid peroxidation and cellular necrosis in rat living brain slices during brain ischemia-hypoxia injury have been observed using a laser confocal scanning microscope (LCSM) with double labeling of fluore... The level of lipid peroxidation and cellular necrosis in rat living brain slices during brain ischemia-hypoxia injury have been observed using a laser confocal scanning microscope (LCSM) with double labeling of fluorescent probes D-399 (2, 7-dichlorofluorescin diacetate) and propidium iodide (Pl). The hypoxia and/or reoxygenation injury in rat brain slices is markedly decreased by pretreatment with L-NG-nitro-arginine (L-NNA) and N-acetylcysteine (NAC), showing that the nitric oxide (NO) and other free radicals play an important role in brain ischemia-hypoxia injury. 展开更多

关键词 LASER confocal scanning MICROSCOPE brain ischemia-hypoxia injury lipid peroxide 2 7-dichIorofluorescin diacetate.

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