目的探讨白细胞介素8(IL-8)对高糖诱导人脂肪间充质干细胞(h Ad MSC)损伤的保护作用。方法含250 mmol/L葡萄糖的培养基建立细胞高糖模型;P65质粒转染人IL-8基因到h Ad MSC为IL-8转染组,仅转染P65质粒者为P65对照组,在IL-8转染组中添加PD...目的探讨白细胞介素8(IL-8)对高糖诱导人脂肪间充质干细胞(h Ad MSC)损伤的保护作用。方法含250 mmol/L葡萄糖的培养基建立细胞高糖模型;P65质粒转染人IL-8基因到h Ad MSC为IL-8转染组,仅转染P65质粒者为P65对照组,在IL-8转染组中添加PD98059为Erk抑制剂组。利用MTT细胞增殖实验、ELISA或流式细胞技术检测各组h Ad MSC增殖的光密度值(OD值)、Caspase-3、Erk或VEGF等蛋白的表达。结果与P65对照组比较,IL-8转染组h Ad MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达下降(P<0.01);IL-8转染组Erk蛋白活性和VEGF蛋白含量明显高于P65对照组(P<0.01);但与IL-8转染组比较,Erk抑制剂组h Ad MSC增殖的OD值降低,Caspase-3蛋白表达升高(P<0.01)。结论 IL-8在高糖环境下,通过Erk通路,发挥对h Ad MSC的保护作用。展开更多
文摘目的探讨白细胞介素8(IL-8)对高糖诱导人脂肪间充质干细胞(h Ad MSC)损伤的保护作用。方法含250 mmol/L葡萄糖的培养基建立细胞高糖模型;P65质粒转染人IL-8基因到h Ad MSC为IL-8转染组,仅转染P65质粒者为P65对照组,在IL-8转染组中添加PD98059为Erk抑制剂组。利用MTT细胞增殖实验、ELISA或流式细胞技术检测各组h Ad MSC增殖的光密度值(OD值)、Caspase-3、Erk或VEGF等蛋白的表达。结果与P65对照组比较,IL-8转染组h Ad MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达下降(P<0.01);IL-8转染组Erk蛋白活性和VEGF蛋白含量明显高于P65对照组(P<0.01);但与IL-8转染组比较,Erk抑制剂组h Ad MSC增殖的OD值降低,Caspase-3蛋白表达升高(P<0.01)。结论 IL-8在高糖环境下,通过Erk通路,发挥对h Ad MSC的保护作用。
