当归多糖通过调控miR-148a-3p抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究 被引量：4

1

作者 曹朗 王艳新 贾冠美 《吉林中医药》 2023年第1期73-78,共6页

目的观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤及凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期RGC-5细胞,分为对照组(常规培养基培养)、高糖组(含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养)及高糖+低、中、高剂量组(分别用含葡萄糖30... 目的观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤及凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期RGC-5细胞,分为对照组(常规培养基培养)、高糖组(含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养)及高糖+低、中、高剂量组(分别用含葡萄糖30 mmol/L与当归多糖100、200、400 mg/L的培养基培养)。另取对数期RGC-5细胞,将细胞分为高糖+mi R-NC组、高糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+mi R-148a-3p inhibitor组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组。ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;Annexin V/PITC双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量。结果与对照组比较,高糖组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+低剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+低剂量组比较,高糖+中剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+中剂量组比较,高糖+高剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。与高糖+mi R-NC组比较,高糖+mi R-148a-3p mimics组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05),高糖+mi R-148a-3p inhibitor组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖+mi R-148a-3p mimics组比较,高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+mi R-148a-3p inhibitor组比较,高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,M 展开更多

关键词 当归多糖 微小RNA-148a-3p 高糖诱导 视网膜神经节细胞 氧化应激 凋亡

下载PDF 职称材料

西红花酸调控Nrf2/HO-1通路抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞铁死亡 被引量：4

2

作者 陆江华 刘爱军 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期8-15,共8页

目的 探讨西红花酸抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞(HGMCs)铁死亡的作用机制。方法 (1)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(60 mmol·L^(-1)甘露醇)和葡萄糖实验组(30、60、90 mmol·L^(-1)),干预培养48 h后,采用CC... 目的 探讨西红花酸抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞(HGMCs)铁死亡的作用机制。方法 (1)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(60 mmol·L^(-1)甘露醇)和葡萄糖实验组(30、60、90 mmol·L^(-1)),干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用RT-qPCR法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA表达,以确定高糖诱导HGMCs的造模条件。(2)体外培养HGMCs,分为空白对照组和西红花酸给药组(5、25、125μmol·L^(-1)),干预培养24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率。(3)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、模型组(60 mmol·L^(-1)葡萄糖)、西红花酸组(60 mmol·L^(-1)葡萄糖+5、25、125μmol·L^(-1)西红花酸)及阳性对照组[60 mmol·L^(-1)葡萄糖+1μmol·L^(-1)铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)]。干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western Blot法检测细胞GPX4、血红素加氧酶-1(HO-1)、转铁蛋白受体(TFRC)蛋白表达;采用免疫荧光法与Western Blot法检测HGMCs细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果 (1)与空白对照组比较,阴性对照组的细胞存活率及GPX4mRNA表达水平无明显差异(P>0.05);30、60、90 mmol·L^(-1)葡萄糖实验组的细胞存活率及GPX4 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),且以60 mmol·L^(-1)浓度组作用最为明显。(2)与空白对照组比较,5μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率无明显影响(P>0.05),25、125μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率显著升高(P<0.01),该浓度西红花酸对HGMCs无明显细胞毒性。(3)与空白对照组比较,模型组的HGMCs细胞存活率显著降低(P<0.01);细胞内ROS水平显著上升(P<0.01);GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.05);细胞核内Nrf2蛋白表达显著下调(P<0.001)。与模型组比较,25、125μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率明显升高(P<0.05);细胞内ROS水平均显著下降(P<0.01),并呈浓度依赖性;� 展开更多

关键词 西红花酸 高糖诱导 人肾小球系膜细胞 铁死亡 谷胱甘肽过氧化物酶4 Nrf2/HO-1通路

原文传递

天麻素对高糖条件下RF/6A细胞SIRT1/TLR4信号通路及细胞增殖与凋亡的影响 被引量：5

3

作者 杨永利 薛峥 +1 位作者 林芳 杨玉洁 《中国中医眼科杂志》 2020年第9期618-623,共6页

目的探究天麻素对高糖诱导的RF/6A细胞增殖、迁移、凋亡及SIRT1/TLR4表达水平的影响。方法将RF/6A细胞随机分5组:正常对照组(NC组),正常培养,不做任何处理;高糖对照组(HG组),在高糖环境下诱导、培养;低浓度组(LC组),在高糖环境下培养,并... 目的探究天麻素对高糖诱导的RF/6A细胞增殖、迁移、凋亡及SIRT1/TLR4表达水平的影响。方法将RF/6A细胞随机分5组:正常对照组(NC组),正常培养,不做任何处理;高糖对照组(HG组),在高糖环境下诱导、培养;低浓度组(LC组),在高糖环境下培养,并用5μmol/L天麻素预处理;中浓度组(MC组),在高糖环境下培养,并用10μmol/L天麻素预处理;高浓度组(HC组),在高糖环境下培养,并用20μmol/L天麻素预处理。通过CCK-8法、TUNEL法、细胞划痕法、Western blot法、qRT-PCR法等方法分析检测5组细胞增殖情况、迁移能力、凋亡、SIRT1/TLR4的蛋白含量及mRNA的表达含量的差异性。结果(1)细胞增殖:与NC组比较,HG组细胞OD值降低(t=5.394,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组、HC组细胞OD值依次增高(t LC=4.638,t MC=4.938,t HC=8.389,均P=0.000),差异均有统计学意义。(2)细胞凋亡:与NC组比较,HG组细胞凋亡数量升高(t=12.690,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组、HC组细胞凋亡数量依次降低(t LC=4.713,t MC=7.588,t HC=10.050,均P=0.000),差异均有统计学意义。(3)细胞迁移:与NC组比较,HG组细胞迁移数量降低(t=23.100,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组、HC组细胞迁移数量依次升高(t LC=5.040,t MC=11.280,t HC=15.550,均P=0.000),差异均有统计学意义。(4)SIRT1蛋白含量:与NC组比较,HG组细胞含量降低(t=6.606,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组、HC组细胞SIRT1蛋白含量依次升高(t LC=2.195,P=0.043;t MC=3.808,P=0.002;t HC=5.556,P=0.000),差异均有统计学意义。(5)TLR4蛋白含量:与NC组比较,HG组细胞含量升高(t=6.746,P=0.000);与HG组比较,LC组、MC组、HC组细胞含量依次降低(t LC=2.141,P=0.048;t MC=4.427,P=0.000;t HC=5.321,P=0.000),差异均有统计学意义。结论高糖条件下可诱导RF/6A细胞凋亡,天麻素能够抑制高糖诱导的RF/6A细胞凋亡,其机制可能与上调SIRT1表达、抑制TLR4信号通路等有关。 展开更多

关键词 天麻素 SIRT1/TLR4 高糖诱导 RF/6A细胞

下载PDF 职称材料

G-蛋白偶联胆汁酸受体对高糖诱导大鼠冠状动脉内皮细胞功能的影响 被引量：5

4

作者 张静 秦方 付莉 《中国煤炭工业医学杂志》 2019年第1期79-85,共7页

目的探讨G-蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)对高糖诱导大鼠心脏动脉内皮细胞粥样硬化的影响。方法提取清洁级雄性SD大鼠冠状动脉内皮细胞于高糖培养基内传代培养,分为对照组、空载组和TGR5转染组。空载组细胞接受空载质粒转染,TGR5转染组接受T... 目的探讨G-蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)对高糖诱导大鼠心脏动脉内皮细胞粥样硬化的影响。方法提取清洁级雄性SD大鼠冠状动脉内皮细胞于高糖培养基内传代培养,分为对照组、空载组和TGR5转染组。空载组细胞接受空载质粒转染,TGR5转染组接受TGR5质粒转染和INT-777激活。MTT法测定和比较各组内皮细胞增殖,Annexin-V/PE双染法测定和比较各组内皮细胞凋亡。RT-PCR法检测和比较各组内皮细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,Western blot法测定和比较各组内皮细胞ICAM-1和VCAM-1蛋白表达。测定和比较各组内皮细胞SOD活性、MDA、LDH和GSH-Px表达。结果 0h时,各组内皮细胞增殖率差异无统计学意义(P>0.05),12 h及24 h时,TGR5转染组细胞增殖速度显著高于对照组及空载组(P<0.05)。对照组细胞凋亡率33.76%及空载组细胞凋亡率27.77%显著高于TGR5转染组细胞凋亡率12.36%(P<0.05)。TGR5转染组ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达均显著低于对照组和空载组(P <0.001),TGR5转染组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达均显著低于对照组和空载组(P<0.001),TGR5转染组内皮细胞SOD活性和GSH-Px表达高于空载组和对照组内皮细胞(P<0.05),TGR5转染组内皮细胞LDH和MDA表达低于空载组和对照组内皮细胞(P<0.05)。结论激活TGR5能够有效阻止大鼠心脏冠状动脉内皮细胞免于高糖诱导性损伤,可能为临床防治心脏冠状动脉粥样硬化提供指导。 展开更多

关键词 G-蛋白偶联胆汁酸受体 高糖诱导 大鼠 心脏动脉 内皮细胞 粥样硬化

原文传递

阿托伐他汀对高糖诱导足细胞Wnt/β-连环蛋白通路和肾病蛋白表达的影响 被引量：4

5

作者 蔡志根 李月婷 +2 位作者 林威远 张杰群 施珊红 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1247-1250,共4页

目的研究阿托伐他汀对高糖诱导足细胞Wnt/β-连环蛋白通路及肾病蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠肾足细胞,将足细胞分为6组:正常组(葡萄糖5.5 mmol·L-1),渗透压对照组(葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇19.5mmol·L-1),模型组... 目的研究阿托伐他汀对高糖诱导足细胞Wnt/β-连环蛋白通路及肾病蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠肾足细胞,将足细胞分为6组:正常组(葡萄糖5.5 mmol·L-1),渗透压对照组(葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇19.5mmol·L-1),模型组(葡萄糖25 mmol·L-1)和低、中、高3个剂量实验组[葡萄糖25 mmol·L-1+3个质量浓度(1×10-7,1×10-6,1×10-5)mg·L-1阿托伐他汀]。用噻唑蓝法检测各组足细胞活性,分别用逆转录-聚合酶链反应和免疫印迹法法检测足细胞中Wnt、β-连环蛋白以及肾病蛋白的基因和蛋白的表达水平。结果培养72 h后,模型组和渗透压对照组的足细胞抑制率分别为(0.62±0.09)%和(0.14±0.04)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量实验组、模型组和渗透压对照组的Wnt基因表达水平分别为0.43±0.05,1.23±0.15和0.22±0.03;上述这3组的β-连环蛋白基因表达水平分别为0.94±0.11,1.18±0.09和0.18±0.04;上述这3组的肾病蛋白基因表达水平分别为0.79±0.08,0.23±0.03和0.89±0.07。高剂量实验组和渗透压对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白结果的趋势与基因一致。结论阿托伐他汀能够降低高糖诱导对足细胞的损伤并上调肾病蛋白表达,这可能与抑制Wnt/β-连环蛋白通路有关。 展开更多

关键词 足细胞 高糖诱导 阿托伐他汀 Wnt/β-连环蛋白通路 肾病蛋白

原文传递

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响 被引量：2

6

作者 牛少辉 熊海燕 栗媛 《现代临床医学》 2021年第5期338-341,共4页

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡... 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P<0.05)。与HG+si-NC组比,HG+si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P<0.05)。结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 HMGB1基因 血管内皮细胞损伤 高糖诱导

下载PDF 职称材料

双参粗提组分对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响 被引量：1

7

作者 张兴宇 郭海慧 +1 位作者 解文静 王福生 《广东化工》 CAS 2022年第12期60-62,共3页

研究药用植物双参对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的影响,本实验对双参进行水提,水提液经脱蛋白、脱色素以及95%乙醇醇沉,得到双参粗提组分。检测该组分对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的抑制作用,以及其对高糖模型细胞中... 研究药用植物双参对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的影响,本实验对双参进行水提,水提液经脱蛋白、脱色素以及95%乙醇醇沉,得到双参粗提组分。检测该组分对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞异常增殖的抑制作用,以及其对高糖模型细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,该双参粗提组分可明显抑制高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的异常增殖,同时可显著提高模型细胞中SOD的活力,降低MDA的含量,提示其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞具有保护作用。 展开更多

关键词 双参 粗提组分 高糖诱导 大鼠肾小球系膜细胞 氧化应激

下载PDF 职称材料

利拉鲁肽对高糖诱导HUVECs损伤的抗氧化作用及相关机制 被引量：2

8

作者 句卫玲 郑淑君 +1 位作者 张娟 甄璐 《中国实用医刊》 2020年第2期67-70,共4页

目的研究利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的抗氧化作用及相关机制。方法分离培养HUVECs细胞,分为:N组(对照组)、G组(高糖组)、A组(低剂量高糖组)、B组(高剂量高糖组),各组均干预12、24、48 h后,测定其氧化应激产物和抗... 目的研究利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的抗氧化作用及相关机制。方法分离培养HUVECs细胞,分为:N组(对照组)、G组(高糖组)、A组(低剂量高糖组)、B组(高剂量高糖组),各组均干预12、24、48 h后,测定其氧化应激产物和抗氧化产物含量。结果G组氧化应激产物活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA表达均明显高于N组(P<0.05);利拉鲁肽干预组细胞中的ROS、MDA、ox-LDL含量均明显低于G组(P<0.05);利拉鲁肽干预组细胞中Nrf2、NQO1、HO1、GSH-PX的mRNA表达量明显高于高糖组(P<0.05);利拉鲁肽的作用效果与干预时间和利拉鲁肽浓度呈正相关。结论利拉鲁肽可通过增强高糖条件下内皮细胞抗氧化因子的活性,减少氧化物生成,减轻内皮细胞氧化损伤。 展开更多

关键词 利拉鲁肽 高糖诱导 人脐静脉内皮细胞 氧化应激反应

原文传递

G蛋白偶联胆汁酸受体1激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响 被引量：1

9

作者 冯健 吴丹 +2 位作者 陈旭昕 刘应才 李家富 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第1期1-3,共3页

目的探讨G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响。方法原代培养小鼠心肌细胞,将细胞分为对照组、高糖组、高糖+INT-777(TGR5受体激动剂)组、高糖+INT-777+TGR5shRNA(以TGR5干扰慢病毒包装)组。采用图像分析... 目的探讨G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响。方法原代培养小鼠心肌细胞,将细胞分为对照组、高糖组、高糖+INT-777(TGR5受体激动剂)组、高糖+INT-777+TGR5shRNA(以TGR5干扰慢病毒包装)组。采用图像分析系统测定各组细胞表面积,通过RT-PCR及Western blotting方法检测TGR5干扰慢病毒效率,RT-PCR检测各组促肥大因子(心房钠尿因子、β-肌球蛋白重链)mRNA表达变化。结果成功培养小鼠心肌细胞。与对照组比较,高糖组心肌细胞表面积及促肥大因子mRNA表达增加(P均<0.05)。激活TGR5后,由高糖导致的心肌细胞表面积及促肥大因子mRNA表达的增加受到抑制(P均<0.05)。与激活TGR5组比较,干扰TGR5基因后,心肌细胞表面积及促肥大因子mRNA表达明显增加(P均<0.05)。结论激活TGR5受体可以抑制高糖诱导的心肌细胞肥大及促肥大因子mRNA表达,可能是糖尿病性心肌病重要的药物治疗靶点。 展开更多

关键词 心肌细胞肥大 G蛋白偶联胆汁酸受体 高糖诱导 INT-777 心房钠尿因子 Β-肌球蛋白重链 小鼠

下载PDF 职称材料

丙酮酸乙酯对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质金属蛋白酶-2及层粘连蛋白表达的影响 被引量：1

10

作者 林姿 郭跃进 +2 位作者 何卫东 杜思哲 黄国良 《广西医学》 CAS 2018年第24期2925-2927,2931,共4页

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1细胞)增殖、基质金属蛋白酶(MMP)-2及层粘连蛋白(FN)表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为NG组、HG组、EP1组、EP2组、EP3组,分别加入5. 6 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖... 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1细胞)增殖、基质金属蛋白酶(MMP)-2及层粘连蛋白(FN)表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为NG组、HG组、EP1组、EP2组、EP3组,分别加入5. 6 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖+1. 0 mmol/L EP、30. 0 mmol/L葡萄糖+3. 0 mmol/L EP、30. 0 mmol/L葡萄糖+5. 0 mmol/L EP。比较5组HBZY-1细胞干预后12 h、24 h、48 h的增殖情况,以及干预后24 h MMP-2、FN的表达水平。结果在各个时间点,HG组细胞的增殖能力均高于其他4组细胞(均P <0. 05)。与NG组比较,HG组MMP-2表达水平降低,而FN表达水平升高(均P <0. 05)。HG组、EP1组、EP2组、EP3组MMP-2表达水平依次升高,FN表达水平依次降低(均P <0. 05)。结论 EP可抑制高糖诱导的HBZY-1细胞过度增殖,并可上调MMP-2、下调FN表达。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 高糖诱导 丙酮酸乙酯 基质金属蛋白酶-2 层粘连蛋白 增殖 大鼠

下载PDF 职称材料

食源性肥胖小鼠胰岛素抵抗模型的建立 被引量：5

11

作者 刘金凤 董焕生 +2 位作者 潘庆杰 王红军 董晓 《青岛农业大学学报（自然科学版）》 2014年第2期91-94,共4页

本试验通过改良的高糖高脂饲料饮食诱导建立肥胖和胰岛素抵抗动物模型。我们将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为肥胖诱导组(DIO组)和正常对照组(CHOW组),分别喂以高糖高脂饲料和基础饲料4个月后,观察它们的体重和血糖情况,发现两组小鼠无... 本试验通过改良的高糖高脂饲料饮食诱导建立肥胖和胰岛素抵抗动物模型。我们将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为肥胖诱导组(DIO组)和正常对照组(CHOW组),分别喂以高糖高脂饲料和基础饲料4个月后,观察它们的体重和血糖情况,发现两组小鼠无论在体重还是血糖水平上差异都极其显著;对两组小鼠做葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验,发现DIO组小鼠表现出明显的糖耐量异常和胰岛素抵抗现象;最后检测血清胰岛素水平发现,DIO组小鼠与CHOW组比较出现了明显的高胰岛素症状。故改良的高糖高脂饲料饮食诱导是一种经济实用、快速的肥胖和胰岛素抵抗动物模型建立的方法。 展开更多

关键词 高糖高脂饲料 肥胖诱导 葡糖糖耐量 胰岛素耐受 小鼠模型

下载PDF 职称材料