旨在分析不同月龄多浪羊不同部位脂肪含量、脂肪代谢相关酶活性和脂肪细胞面积随大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1)基因表达变化的规律,探讨CB1基因表达与多浪羊脂肪沉积的关系。研究选取不同月龄(3、6、12月龄)多浪羊不同...旨在分析不同月龄多浪羊不同部位脂肪含量、脂肪代谢相关酶活性和脂肪细胞面积随大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1)基因表达变化的规律,探讨CB1基因表达与多浪羊脂肪沉积的关系。研究选取不同月龄(3、6、12月龄)多浪羊不同部位(背最长肌、皮下脂肪、腹部脂肪和肠系膜组织)、利用索氏抽提法测定脂肪含量,比色法和酶联免疫吸附法测定酶活性,石蜡切片法测定脂肪细胞面积,实时荧光定量PCR法测定CB1基因表达量及对编码区序列进行分析。结果表明,CB1基因在不同部位均有表达且脂肪组织表达量远远高于肌肉组织表达量,脂肪含量整体在肠系膜组织中含量最高,且CB1基因较为保守,受环境影响较小,脂肪细胞面积在腹部最大,肝脂酶(HL)在皮下脂肪中含量最高,激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)在腹部脂肪中含量最高,脂蛋白脂肪酶(LPL)在腹部脂肪中含量最高。综上推测,CB1基因参与脂质代谢相关调节过程,随着年龄的增长多浪羊不同部位脂肪沉积逐渐增加,CB1基因高表达影响多浪羊不同部位脂肪沉积。展开更多
目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制。方法:用地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消...目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制。方法:用地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量,实时荧光定量PCR检测各组细胞的脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)和抵抗素(resistin)mRNA表达,Western blotting检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:各组细胞经胰岛素刺激,0.01、0.1、1μmol/L的Res组的葡萄糖消耗量分别是对照组的1.3、1.5、1.4倍(P<0.05),添加Res可促进脂联素、瘦素mRNA的表达,降低抵抗素mRNA表达,增加AMPKα的磷酸化水平。结论:Res可以明显改善胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞葡萄糖代谢。其机制可能是通过增加脂联素、瘦素表达,降低抵抗素表达从而介导AMPKα磷酸化实现的。展开更多
文摘旨在分析不同月龄多浪羊不同部位脂肪含量、脂肪代谢相关酶活性和脂肪细胞面积随大麻素受体1(cannabinoid receptor type 1,CB1)基因表达变化的规律,探讨CB1基因表达与多浪羊脂肪沉积的关系。研究选取不同月龄(3、6、12月龄)多浪羊不同部位(背最长肌、皮下脂肪、腹部脂肪和肠系膜组织)、利用索氏抽提法测定脂肪含量,比色法和酶联免疫吸附法测定酶活性,石蜡切片法测定脂肪细胞面积,实时荧光定量PCR法测定CB1基因表达量及对编码区序列进行分析。结果表明,CB1基因在不同部位均有表达且脂肪组织表达量远远高于肌肉组织表达量,脂肪含量整体在肠系膜组织中含量最高,且CB1基因较为保守,受环境影响较小,脂肪细胞面积在腹部最大,肝脂酶(HL)在皮下脂肪中含量最高,激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)在腹部脂肪中含量最高,脂蛋白脂肪酶(LPL)在腹部脂肪中含量最高。综上推测,CB1基因参与脂质代谢相关调节过程,随着年龄的增长多浪羊不同部位脂肪沉积逐渐增加,CB1基因高表达影响多浪羊不同部位脂肪沉积。
文摘目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制。方法:用地塞米松诱导3T3-L1细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量,实时荧光定量PCR检测各组细胞的脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)和抵抗素(resistin)mRNA表达,Western blotting检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:各组细胞经胰岛素刺激,0.01、0.1、1μmol/L的Res组的葡萄糖消耗量分别是对照组的1.3、1.5、1.4倍(P<0.05),添加Res可促进脂联素、瘦素mRNA的表达,降低抵抗素mRNA表达,增加AMPKα的磷酸化水平。结论:Res可以明显改善胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞葡萄糖代谢。其机制可能是通过增加脂联素、瘦素表达,降低抵抗素表达从而介导AMPKα磷酸化实现的。
