益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫机制研究 被引量：16

1

作者 吴周烨 吴颢昕 +4 位作者 何骁隽 朱洁 许骏尧 陈刚 陶伟伟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期2746-2749,共4页

目的:探讨益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠免疫机制。方法:采用Rα97-116免疫Lewis大鼠构建EAMG,随机分为模型对照组、阳性药物对照组、升陷汤组、益气升提组、益气组、升提组。观察大鼠临床表现、体质量、低频重... 目的:探讨益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠免疫机制。方法:采用Rα97-116免疫Lewis大鼠构建EAMG,随机分为模型对照组、阳性药物对照组、升陷汤组、益气升提组、益气组、升提组。观察大鼠临床表现、体质量、低频重复电刺激(RNS)衰减率,检测血清ACh R-Ab、IFN-γ、TGF-β、IL-17含量及外周血淋巴细胞CD_4^+CD_(25)^+Foxp3^+Treg比例。结果:治疗后,升陷汤组、益气升提组、阳性药物对照组大鼠体质量回升,症状好转,RNS衰减率显著降低(P<0.05,P<0.01),血清ACh R-Ab、IFN-γ、IL-17含量显著下降,TGF-β含量显著升高(P<0.01,P<0.05),外周血淋巴细胞CD_4^+CD_(25)^+Foxp3^+Treg比例显著升高(P<0.05)。结论:升陷汤及益气升提组可以改善EAMG大鼠临床症状及体质量下降趋势,其机制可能是升高TGF-β含量,降低IFN-γ、IL-17含量,提高CD_4^+CD_(25)^+Foxp3^+Treg比例,降低血清Ach R-Ab含量,从而减少神经肌肉接头处AchR损害。 展开更多

关键词 益气升提法 实验性自身免疫性重症肌无力 升陷汤 淋巴细胞亚群 免疫机制

原文传递

乙酰胆碱受体制剂对实验性自身免疫性重症肌无力的抑制作用 被引量：10

2

作者 王增钰 乔健 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 1994年第3期129-133,共5页

在采用乙酰胆碱受体免疫Ｌｅｗｉｓ大鼠诱发实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）前，让动物口服ＡｃｈＲ产生免疫耐受，并采用ＥＬＩＳＡ测定血清抗ＡｃｈＲＩｇＧ抗体水平和放射免疫法测定肌肉ＡｃｈＲ含量。结果显示能预防ＥＡＭ... 在采用乙酰胆碱受体免疫Ｌｅｗｉｓ大鼠诱发实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）前，让动物口服ＡｃｈＲ产生免疫耐受，并采用ＥＬＩＳＡ测定血清抗ＡｃｈＲＩｇＧ抗体水平和放射免疫法测定肌肉ＡｃｈＲ含量。结果显示能预防ＥＡＭＧ临床发病，明显地抑制血清抗ＡｃｈＲＩｇＧ抗体反应，并减少肌肉ＡｃｈＲ损失。本研究结果表明口服ＡｃｈＲ产生免疫耐受是一种简单、有效、特异性抑制ＥＡＭＧ的方法。 展开更多

关键词 乙酰胆碱受体 重症肌无力 免疫抑制

原文传递

黄芪升麻柴胡治疗实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的量效关系及免疫学机制研究 被引量：10

3

作者 何骁隽 吴颢昕 +4 位作者 吴周烨 许梦贤 许骏尧 陈刚 陶伟伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1336-1343,共8页

目的:探讨益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠中黄芪的最佳剂量,以及免疫机制。方法:采用Rα97-116免疫Lewis大鼠构建EAMG,随机分为佐剂对照组、模型对照组、益气升提黄芪低剂量组、益气升提黄芪中剂量组、益气升提黄... 目的:探讨益气升提法治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠中黄芪的最佳剂量,以及免疫机制。方法:采用Rα97-116免疫Lewis大鼠构建EAMG,随机分为佐剂对照组、模型对照组、益气升提黄芪低剂量组、益气升提黄芪中剂量组、益气升提黄芪高剂量组。观察大鼠抓力、体质量、低频重复电刺激(RNS)衰减率,检测血清AChR-Ab、IFN-γ、TGF-β、IL-6、IL-17含量及外周血淋巴细胞CD4^+ CD25^+ Fox P3^+ Treg比例,将EAMG大鼠临床表现与实验室检测指标综合汇总,进行综合评分,评价各组治疗效果。结果:治疗后,低中高三剂量益气升提组大鼠EAMG综合评分分别为82,58,88分(满分100分),各组大鼠体质量回升,抓力回升,RNS衰减率显著降低(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001),血清AChR-Ab、IFN-γ、IL-6、IL-17含量显著下降,TGF-β含量显著升高(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001),外周血淋巴细胞CD4^+ CD25^+ Fox P3^+ Treg比例显著升高(P <0. 05)。结论:益气升提法对EAMG大鼠具有明确治疗效果,黄芪高剂量组疗效最优,不同剂量黄芪配伍升麻柴胡对MG细胞因子网络的影响各不相同。益气升提法治疗EAMG的机制可能是通过升高TGF-β含量,降低IFN-γ、IL-6、IL-17含量,提高CD4^+ CD25^+ Fox P3^+ Treg比例,降低血清AchR-Ab含量,从而减少神经肌肉接头处AchR损害。 展开更多

关键词 益气升提法 实验性自身免疫性重症肌无力 重症肌无力综合评分 黄芪 量效关系 淋巴细胞亚群 免疫机制

下载PDF 职称材料

升陷汤对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫机制研究 被引量：10

4

作者 朱洁 程杨 +4 位作者 许骏尧 吴周烨 陈以狄 陈刚 吴颢昕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第3期717-720,I0026,共5页

目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor,ACh R)α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制备EAMG模型... 目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis,EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体(acetylcholinergic receptor,ACh R)α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠制备EAMG模型,经模型评估确定建模成功后将大鼠随机分为佐剂对照组,模型对照组,西药对照组(强的松),升陷汤低、中、高剂量组。给药1个月后检测各组大鼠肌电图,血清中乙酰胆碱抗体(ACh R-Ab)滴度和IFN-γ(Interferon,IFN)含量,及外周血中淋巴细胞亚型CD_4^+、CD_8^+细胞及CD_4^+/CD_8^+的比例。结果:与佐剂对照组相比,造模组AChR-Ab、IFN-γ均显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,给药组的AChR-Ab、IFN-γ含量都显著下降(P<0.05)。与模型对照组相比:升陷汤低、中剂量组CD_4^+/CD_8^+显著下降(P<0.01);西药对照组CD_4^+、CD_8^+、CD_4^+/CD_8^+显著下降(P<0.01)。结论:升陷汤可能通过升高CD_4^+淋巴细胞含量,降低CD_4^+/CD_8^+的比例,从而降低IFN-γ含量,进而抑制ACh Rab的合成或促进其降解,起到治疗EAMG大鼠的作用。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 升陷汤 ACHR-AB IFN-Γ 淋巴细胞亚群

下载PDF 职称材料

葛根复方对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清RNS和AchR-Ab表达影响 被引量：9

5

作者 文颖娟 杨俊超 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2357-2361,共5页

目的研究葛根复方（葛根、黄芪、丹参、苍术、黄柏等）对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠腓肠肌重复性神经刺激电位（RNS）和乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）表达的影响,并探讨其机制。方法将100只Lewis大鼠随机分为4组,除正常组,模型组、... 目的研究葛根复方（葛根、黄芪、丹参、苍术、黄柏等）对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠腓肠肌重复性神经刺激电位（RNS）和乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）表达的影响,并探讨其机制。方法将100只Lewis大鼠随机分为4组,除正常组,模型组、强的松组、葛根复方组采用皮下注射鼠源性AchR-α亚基97~116肽段方法建立重症肌无力的实验模型,造模成功的两组分别给予强的松、葛根复方灌胃4周,观察大鼠治疗前后的RNS和AchR-Ab的变化。结果治疗前与正常组比较,造模各组大鼠的RNS都有明显衰减;治疗后与模型组比较,强的松组和葛根复方组的RNS衰减程度都减弱;治疗后与强的松组比较,葛根复方组的RNS衰减程度明显低。治疗前造模各组大鼠的AchR-Ab表达水平明显高于正常组（P〈0.01）;强的松组和葛根复方组治疗后和模型组比较,两组中AchR-Ab表达水平明显下降（P〈0.05）;治疗后强的松和葛根复方组比较,葛根复方组的AchR-Ab表达水平明显偏低（P〈0.05）。结论葛根复方能促进实验性自身免疫性重症肌无力大鼠腓肠肌的肌力恢复。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 葛根复方 重复性电极刺激电位(RNS) 乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)

下载PDF 职称材料

“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠血清IL-12和IL-18表达水平的影响及其作用机制 被引量：7

6

作者 王洪峰 李实 +1 位作者 董理 王宇峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期909-912,共4页

目的：观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力（ EAMG）大鼠血清中IL-12、IL-18表达水平的影响，分析针灸治疗重症肌无力（MG）的作用机制。方法：采用乙酰胆碱受体α1（AchRα1）129～145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠，... 目的：观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力（ EAMG）大鼠血清中IL-12、IL-18表达水平的影响，分析针灸治疗重症肌无力（MG）的作用机制。方法：采用乙酰胆碱受体α1（AchRα1）129～145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠，建立EAMG模型。随机选取建模成功的EAMG大鼠30只，分为针灸治疗组10只、药物对照组10只及模型对照组10只，并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组。针灸治疗组大鼠予以“温阳补气”针法治疗，30 min／次，1次／d，7 d为1疗程，疗程间休息1 d，连续治疗2个疗程；药物对照组予以溴吡斯的明灌胃治疗，18.5 mg／（ kg· d），连续治疗15 d；其余2组不予任何特殊处置，仅作对照观察。治疗后抽取大鼠尾根静脉血，采用ELISA法测定大鼠血清中IL-12和IL-18的表达水平。结果：经治疗后，针灸治疗组、药物对照组与模型对照组比较，两组EAMG大鼠血清的IL-12和IL-18表达水平，均明显降低（ P＜0.05或P＜0.01）；针灸治疗组和药物对照组的组间比较显示，两组EAMG大鼠血清的IL-12和IL-18表达水平无显著性差异（ P＞0.05）。结论：“温阳补气”针法可以降低EAMG大鼠血清IL-12和IL-18的表达水平，从而达到治疗MG的作用，且其治疗效果与溴吡斯的明相近。 展开更多

关键词 针灸 实验性自身免疫性重症肌无力( eamg) IL-12 IL-18

下载PDF 职称材料

设计耐受原并用鼻黏膜耐受治疗EAMG的方法学研究 被引量：6

7

作者 富羽弘 王化冰 +1 位作者 王丽华 王维治 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2002年第4期206-209,共4页

目的　设计特异性耐受原 ,通过其鼻黏膜耐受治疗对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)发病过程的影响 ,以探讨该疗法在模型应用中的可行性。方法　用 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,选取双类似物作为耐受原在致敏同时给予鼻黏膜耐受治疗 ,动... 目的　设计特异性耐受原 ,通过其鼻黏膜耐受治疗对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)发病过程的影响 ,以探讨该疗法在模型应用中的可行性。方法　用 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,选取双类似物作为耐受原在致敏同时给予鼻黏膜耐受治疗 ,动态观察大鼠体重及临床评分改变。结果　虽然治疗组大鼠发病率不降低 ,但是在 EAMG急性期和慢性期 ,其临床症状均较对照组减轻 (P <0 .0 5 )。结论　用双类似物鼻黏膜耐受可以达到治疗 EAMG的目的 ,其结果为抗原特异性治疗重症肌无力 (MG)和其他自身免疫性疾病 (AID)提供了依据。 展开更多

关键词 耐受原 eamg 实验性自身免疫性重症肌无力 鼻黏膜耐受 双类似物 动物模型

下载PDF 职称材料

NKT细胞活化对实验性自身免疫性重症肌无力的影响 被引量：3

8

作者 杨春晓 吴江 +1 位作者 王化冰 王维治 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期238-240,共3页

目的选取NKT细胞刺激物α-GalCer,经不同时间点腹腔注射小鼠,使其激活NKT细胞,观察对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)临床表现及其相关免疫指标的影响,从而为治疗EAMG提供新的途径。方法建立C57BL/6小鼠EAMG的动物模型,选取刺激物α-G... 目的选取NKT细胞刺激物α-GalCer,经不同时间点腹腔注射小鼠,使其激活NKT细胞,观察对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)临床表现及其相关免疫指标的影响,从而为治疗EAMG提供新的途径。方法建立C57BL/6小鼠EAMG的动物模型,选取刺激物α-GalCer腹腔注射,通过CD1d递呈引起Vα14+NKT细胞的激活,观察小鼠体重、临床表现及相关免疫指标的变化,探讨不同时间点NKT细胞激活对EAMG产生的效应。结果在C57BL/6小鼠,Vehicle组EAMG的发生率为90%,平均发病天数37±6;α-GalCer预防组疾病的发生率为30%,平均发病天数为51±9。结论a-GalCer提前免疫能激活NKT保护C57BL/6小鼠发生EAMG,该结果为EAMG和其他自身免疫病的防治提供了依据。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 a—Galcer NKT细胞

下载PDF 职称材料

补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达的影响 被引量：2

9

作者 林建容 何前松 +1 位作者 况时祥 姜雄 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第6期1285-1289,I0005,共6页

目的：观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达的变化,探讨补脾强力复方治疗EAMG的作用机制。方法：将Lewis大鼠作为正常对照组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠... 目的：观察补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达的变化,探讨补脾强力复方治疗EAMG的作用机制。方法：将Lewis大鼠作为正常对照组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段免疫Lewis大鼠复制EAMG模型,将造模成功的EAMG大鼠随机分为模型组、强的松组（5.4 mg/kg）、补脾强力复方大、中、小剂量组（分别为9.49 g/kg,7.12 g/kg,4.75 g/kg）,每日灌胃治疗1次,连续给药4周后分别采用RT-Q-PCR技术、免疫组化法观察各组大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达变化。结果：EAMG模型组大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达较正常组均明显降低（P〈0.01）;补脾强力复方大、中、小剂量组下丘脑CRHmRNA及蛋白较EAMG模型组及强的松组相对表达量增加（P〈0.05）。结论：补脾强力复方能上调EAMG大鼠下丘脑CRHmRNA及蛋白表达,这可能是补脾强力复方治疗EAMG大鼠机制之一。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 补脾强力复方 CRH

下载PDF 职称材料

鼻黏膜耐受在实验性自身免疫性重症肌无力治疗中的作用 被引量：1

10

作者 王丽华 富羽弘 +1 位作者 么秋香 刘示威 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期390-392,共3页

目的　对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻黏膜免疫耐受治疗 ,观察其临床及免疫功能的变化 ,评价临床疗效及探讨作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG实验动物模型 ,检测致敏同时 (A组 )和缓解期第 1天 (B组 ... 目的　对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型采用双类似物进行鼻黏膜免疫耐受治疗 ,观察其临床及免疫功能的变化 ,评价临床疗效及探讨作用机制。方法　建立Lewis大鼠EAMG实验动物模型 ,检测致敏同时 (A组 )和缓解期第 1天 (B组 )给予双类似物鼻黏膜免疫耐受治疗后 ,大鼠的体重、临床症状、致敏第 4 2天血清抗AChR抗体IgG含量。结果　①EAMG大鼠经其治疗后体重增加 ,临床症状得以缓解。②治疗后的血清抗AChR抗体IgG含量均少于各自对照组 ,A组少于B组 ,均有显著差异 (P <0 0 5 )。结论　双类似物鼻黏膜耐受治疗EAMG明显地缓解了肌无力症状 ,伴随特异性体液免疫功能的抑制 。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 eamg 双类似物 鼻黏膜耐受

下载PDF 职称材料

预防性双类似物鼻粘膜耐受对EAMG的影响 被引量：1

11

作者 王丽华 王化冰 +1 位作者 富羽弘 王维治 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2004年第1期14-17,共4页

目的选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察其临床及免疫指标变化,并评价疗效,探讨预防性鼻粘膜耐受在EAMG中的预防作用机制。方法应用乙酰胆碱受体(AChR)加... 目的选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻粘膜耐受预防性给药,观察其临床及免疫指标变化,并评价疗效,探讨预防性鼻粘膜耐受在EAMG中的预防作用机制。方法应用乙酰胆碱受体(AChR)加CFA致敏Lewis大鼠建立EAMG模型,并在致敏前10 d(预防耐受A组)及致敏当日(预防耐受B组)给予耐受肽Lvs262-Ala207及相应对照组CA、CB采用相同剂量对照肽MBP-p83-99鼻腔给药。检测给药后A、B组及相应对照组大鼠的体重、临床评分、肌电图、肌肉中AChR含量丢失变化及致敏第42 d血清抗AChR抗体IgG含量。结果急性期和慢性期A、B组体重明显超过相应对照组,临床症状明显轻于相应对照组,慢性期A组体重明显超过B组、病情明显轻于B组;A、B组低频重复电刺激出现衰减反应D5阳性率低于相应对照组;A、B组肌肉AChR含量丢失分别明显低于相应对照组,而A组低于B组;慢性期42 d A、B组IgG含量明显低于相应对照组,同时A组明显低于B组。结论本实验表明,预防耐受的疗效与自身免疫启动时间有关,启动前优于启动时耐受;双类似物鼻粘膜耐受预防不仅可有效地抑制临床症状,且可特异性减低致病性循环抗体含量和减少神经肌接头AChR含量丢失,为采用双类似物鼻粘膜耐受防治人类重症肌无力(MG)提供了依据。 展开更多

关键词 双类似物 鼻粘膜 耐受性 eamg 自身免疫性重症肌无力

原文传递

瘫痿胶囊对自身免疫性重症肌无力小鼠血清白细胞介素4及转化生长因子β1的影响 被引量：1

12

作者 金硕果 刘福友 +3 位作者 陈卫银 冷卫军 冉宁晶 周雨颗 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2008年第11期1028-1030,共3页

目的观察瘫痿胶囊对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的作用机制。方法以乙酰胆碱受体α1肽(AChRα1肽)多点注射法制备EAMG模型小鼠,将造模成功的58只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为7组:模型组,瘫痿胶囊低、中、高剂量组,强的松组及正常... 目的观察瘫痿胶囊对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的作用机制。方法以乙酰胆碱受体α1肽(AChRα1肽)多点注射法制备EAMG模型小鼠,将造模成功的58只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为7组:模型组,瘫痿胶囊低、中、高剂量组,强的松组及正常组、佐剂组,观察其症状变化,检测其血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素4(IL-4)水平。结果4周后,与模型组比较,瘫痿胶囊高中剂量组及强的松组临床症状评分减少(P<0.01),AChR-Ab降低(P<0.01),TGF-β1升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05)。结论瘫痿胶囊治疗EAMG的机制可能是通过升高外周血TGF-β1水平、降低IL-4,抑制AChR-Ab的产生,从而改善临床症状。 展开更多

关键词 实验性自身免疫性重症肌无力 瘫痿胶囊 乙酰胆碱受体抗体 神经重复电刺激 白细胞介素4 转化生长因子Β1

原文传递

IL-35改善肌肉特异性酪氨酸激酶重症肌无力小鼠症状

13

作者 刘潺潺 李婷 +1 位作者 徐安定 吴本清 《生物技术》 CAS 2021年第6期601-606,共6页

[目的]探索IL-35是否可以缓解肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体阳性的实验室自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)小鼠的症状。[方法]使用IL-35慢病毒载体感染外周血单核细胞(PBMC),慢病毒pLVX-IL35的效价为:6×10^(7) TU/mL。将小鼠随机... [目的]探索IL-35是否可以缓解肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体阳性的实验室自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)小鼠的症状。[方法]使用IL-35慢病毒载体感染外周血单核细胞(PBMC),慢病毒pLVX-IL35的效价为:6×10^(7) TU/mL。将小鼠随机分为3组:(1)模型小鼠+PBMCs为对照组;(2)模型小鼠+空病毒转染的PBMCs;(3)模型小鼠+转染IL-35慢病毒的PBMCs。将转染的PBMC静脉注射到小鼠模型中,在第二次注射PBMC之后的第7 d,每天评估临床评分。采用ELISA检测血清IL-2、IL-10和TGF-β水平。RT-PCR检测小鼠血清中的TGF-β、EBI3、IL-12A和IL-10。流式细胞仪检测外周血细胞中CD4^(+)CD25^(+)Treg的百分比变化。每周一次翻笼试验。[结果]相比对照组,静脉注射IL-35慢病毒载体的MuSK免疫的EAMG小鼠,能够表达IL-35(P<0.01),降低小鼠的临床评分(P<0.05),增加IL-10(P<0.01)和TGF-β1(P<0.01)。[结论]IL-35可以优化12w后MuSK抗体阳性重症肌无力(MG)小鼠的临床评分(P<0.01)和翻笼试验时间(P<0.01),能成为治疗作用靶点。 展开更多

关键词 重症肌无力 实验性自身免疫性重症肌无力模型(eamg) 肌肉特异性激酶 IL-35 细胞因子

原文传递

强力方对实验性自身免疫性重症肌无力细胞因子含量的影响 被引量：9

14

作者 徐冬波 蒋方建 +3 位作者 李庚和 臧海生 陈钢 戴静芝 《上海中医药杂志》 北大核心 2000年第10期40-43,共4页

为研究强力方 (黄芪、熟地黄、仙灵脾、党参、白术、升麻、葛根、锁阳、甜苁蓉、制首乌、炙甘草 )对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)细胞因子含量的影响 ,采用乙酰胆碱受体 (AchR)与福氏佐剂乳化多次免疫SD大鼠复制EAMG模型 ,以强的... 为研究强力方 (黄芪、熟地黄、仙灵脾、党参、白术、升麻、葛根、锁阳、甜苁蓉、制首乌、炙甘草 )对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)细胞因子含量的影响 ,采用乙酰胆碱受体 (AchR)与福氏佐剂乳化多次免疫SD大鼠复制EAMG模型 ,以强的松作为对照 ,观察该方对模型大鼠体重、活动情况、负荷游泳时间以及乙酰胆碱受体抗体 (AchR Ab)滴度、肌电图、血清IFN γ和TNF α含量等的影响。结果表明强力方对EAMG有与强的松相近的治疗效果 ,可使AchR Ab滴度降低 ,肌电图递减幅度好转 ,血清IFN γ、TNF α含量减少。提示强力方治疗EAMG的部分机制是调节免疫功能 ,影响细胞因子IFN γ、TNF 展开更多

关键词 强力方 重症肌无力 自身免疫性 细胞因子

下载PDF 职称材料

转化生长因子-β在骨髓间充质干细胞治疗实验性自身免疫性重症肌无力机制中的作用 被引量：3

15

作者 刘江恒 韩志娟 +5 位作者 周明言 李娜 刘静 穆莉莉 孔庆飞 李呼伦 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期225-229,共5页

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)机制中的作用。方法分离培养健康Lewis大鼠BMSCs,并进行大量体外扩增;以大鼠来源的乙酰胆碱受体(R-AChR)2次免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型... 目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)机制中的作用。方法分离培养健康Lewis大鼠BMSCs,并进行大量体外扩增;以大鼠来源的乙酰胆碱受体(R-AChR)2次免疫Lewis大鼠,建立EAMG模型;第2次免疫的同时,经尾静脉移植BMSCs,1×107个/只,依据Lennon评分标准,进行体重测量和临床体征评定。并通过体外实验进一步探讨TGF-β在治疗EAMG过程中的具体机制。结果BMSCs移植明显缓解了EAMG的临床症状,临床评分及体重变化差异均有统计学意义,表明治疗有效;体外实验结果显示,BMSCs能通过TGF-β的分泌影响AChR特异性Th17/Treg细胞亚群的分布及其相关因子的分泌,以anti-TGF-β抗体封闭后,这种调节作用在一定程度上被抑制。结论BMSCs通过细胞因子TGF-β,能在一定程度上调节AChR特异性Th17/Treg细胞亚群的平衡,从而起到治疗EAMG的作用。 展开更多

关键词 转化生长因子-Β 骨髓间充质干细胞 实验性自身免疫性重症肌无力

原文传递

苏木醇提取物对实验性重症肌无力小鼠巨噬细胞的影响 被引量：1

16

作者 赖成虹 余秀 《中国医药指南》 2014年第21期3-3,共1页

目的观察EAMG小鼠巨噬细胞(Mφ)的功能。方法复制EAMG小鼠模型,注入苏木醇提取物治疗,检测其Mφ的功能。结果EAMG对照组小鼠Mφ的吞噬功能明显增强,EAMG治疗组明显降低(P<0.05)。结论苏木具有下调EAMG小鼠Mφ功能从而发挥治疗作用。

关键词 苏木 实验性重症肌无力 巨噬细胞

下载PDF 职称材料