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铁皮石斛多糖对高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能的影响 被引量：14
1
作者 钟惠娟 陈璐 +1 位作者 周洁 王波 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1443-1449,共7页
目的:探讨铁皮石斛多糖(dendrobium polysaccharides,DP)对高糖诱导的SD大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能(endothelium dependent relaxation,EDR)的影响。方法:采用离体血管灌流方法,观察不同浓度DP对高糖诱导的大鼠胸主动脉EDR的影响。... 目的:探讨铁皮石斛多糖(dendrobium polysaccharides,DP)对高糖诱导的SD大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能(endothelium dependent relaxation,EDR)的影响。方法:采用离体血管灌流方法,观察不同浓度DP对高糖诱导的大鼠胸主动脉EDR的影响。Western Blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果:高糖(44 mmol·L^(-1))显著抑制了血管环EDR,而对非内皮依赖性舒张功能没有影响;DP(200,400和800μg·mL^(-1))逆转了高糖对EDR的抑制作用。高糖显著增加胸主动脉中GRP78和CHOP及NF-κB的表达(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+DP(200,400和800μg·mL^(-1))组GRP78和CHOP及NF-κB的表达均显著降低(P<0.05)。结论:DP对高糖诱导的EDR抑制具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激和NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 铁皮石斛多糖 高糖 内皮依赖性舒张反应 内质网应激 葡萄糖调节蛋白78 C/EBP同源蛋白 核转录因子-ΚB
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大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的比较 被引量：13
2
作者 贾国栋 龙超良 +1 位作者 刘国树 汪海 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期252-256,共5页
目的 :比较大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的差异。方法 :采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织 ,对比观察乙酰胆碱 (ACh)诱发大、小动脉内皮依赖性舒张反应特征的差异 ,从而进一步研究小动脉内皮细胞... 目的 :比较大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的差异。方法 :采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织 ,对比观察乙酰胆碱 (ACh)诱发大、小动脉内皮依赖性舒张反应特征的差异 ,从而进一步研究小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标的药理学特性。结果 :氯化钾 (6 0mmol/L)预致血管收缩的尾动脉和主动脉对不同浓度ACh (10 -8～ 10 -4mol/L)产生内皮依赖性舒张反应 ,且呈剂量依赖性。L Nω 硝基精氨酸甲酯 (L NAME :10 -4mol/L)或美蓝 (MB :10 -5mol/L)与吲哚美辛 (Indo :10 -4mol/L)联用仅可部分地阻断ACh诱发尾动脉内皮依赖性舒张反应 ;而L NAME或MB可完全阻断ACh诱发主动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :ACh激活大、小动脉上内皮细胞乙酰胆碱作用靶标诱发内皮依赖性舒张反应的药理学性质不同 ,在小动脉上 ,除了NO和PGI2介导外 ,还有一种非NO和非PGI2 的舒血管因子参与 ;在大动脉上 。 展开更多
关键词 小动脉 内皮细胞 乙酰胆碱作用靶标 药理学特性 比较 尾动脉 主动脉 内皮依赖性舒张 大动脉
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脂肪间充质干细胞延迟干预对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠肺小动脉功能的影响 被引量：7
3
作者 梁敏烈 谢良地 +2 位作者 李宏亮 郑苏梨 王华军 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期831-837,共7页
背景归巢于肺动脉高压(PAH)模型大鼠体内的脂肪间充质干细胞(ADMSC)能诱导分化为内皮样细胞,ADMSC延迟干预野百合碱诱导的PAH大鼠,可以显著改善肺小动脉重构。目的进一步观察ADMSC延迟干预对野百合碱诱导PAH大鼠肺小动脉功能的影响。方... 背景归巢于肺动脉高压(PAH)模型大鼠体内的脂肪间充质干细胞(ADMSC)能诱导分化为内皮样细胞,ADMSC延迟干预野百合碱诱导的PAH大鼠,可以显著改善肺小动脉重构。目的进一步观察ADMSC延迟干预对野百合碱诱导PAH大鼠肺小动脉功能的影响。方法从SD大鼠腹股沟皮下脂肪分离培养ADMSC。90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=30)、PAH组(野百合碱诱导,n=30)和ADMSC延迟干预组[ADMSC-DI组(n=30),于野百合碱诱导后2周,经左颈外静脉一次性给予ADMSC(1×106)]。于ADMSC移植后1、2、3周,导管法测定肺动脉平均压(MPAP),采用离体血管张力法检测肺小动脉的内皮依赖性舒张(EDdR)、非内皮依赖性舒张(EDiR)以及收缩功能。结果与对照组比较,腹腔注射野百合碱后3、4、5周,PAH组大鼠MPAP明显升高[(26.9±0.9,n=10)比(14.8±1.0,n=10);(32.2±0.7,n=8)比(15.2±1.0,n=10);(36.3±0.8,n=8)比(15.5±1.0,n=10)mm Hg,均P<0.05],肺小动脉EDdR和EDiR明显减弱[pD2(EDdR):(4.85±0.29)比(8.12±0.48);(3.22±0.61)比(7.93±0.50);(3.16±0.52)比(7.85±0.63);pD2(EDiR):(6.28±0.38)比(8.64±0.35);(5.40±0.55)比(8.58±0.41);(4.79±0.51)比(8.47±0.47);均P<0.05];与PAH组比较,ADMSC延迟移植后1、2、3周,ADMSC-DI组大鼠MPAP明显降低[(17.7±1.1,n=10)比(26.9±0.9,n=10);(21.9±0.9,n=10)比(32.2±0.7,n=8);(22.4±0.9,n=10)比(36.3±0.8,n=8)mm Hg;均P<0.05],肺小动脉EDdR增强[pD2(EDdR):(8.08±0.37)比(4.85±0.29);(6.21±0.67)比(3.22±0.61);(5.74±0.41)比(3.16±0.52)均P<0.05];肺小动脉EdiR也明显增强[pD2(EDiR):(8.16±0.23)比(6.28±0.38);(7.01±0.30)比(5.40±0.55);(6.89±0.23)比(4.79±0.51);均P<0.05]。ADMSC-DI组延迟移植后2、3周与延迟移植后1周比较,MPAP明显增高,肺小动脉EDdR和EDiR明显减弱。结论 ADMSC延迟干预可以有效降低野百合碱诱导大鼠的肺动脉高压,并改善受损的肺小动脉EDdR和EDiR。 展开更多
关键词 脂肪间充质干细胞 肺动脉高压 内皮依赖性舒张功能 非内皮依赖性舒张功能
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槟榔碱对高糖诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用 被引量：8
4
作者 王佑权 周寿红 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期381-384,共4页
目的探讨槟榔碱对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用离体血管环灌流方法 ,观察槟榔碱对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响以及血管组织中一氧化氮和丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性... 目的探讨槟榔碱对高糖诱导的内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用离体血管环灌流方法 ,观察槟榔碱对高糖诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张功能损伤的影响以及血管组织中一氧化氮和丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的影响。同时,观察M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对槟榔碱作用的影响。结果高糖(44mmol/L)处理组显著降低了乙酰胆碱诱导的大鼠血管内皮依赖性舒张反应,槟榔碱(0.001、0.01和0.1mmol/L)以浓度依赖的方式抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张反应损伤。而阿托品和N-硝基-L-精氨酸甲酯取消了槟榔碱的作用。高糖(44mmol/L)处理组显著降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性而增加了血管组织中丙二醛含量,槟榔碱(0.1mmol/L)逆转了高糖的这种作用。结论槟榔碱抑制了高糖诱导的血管内皮依赖性舒张功能损伤,其机制可能与槟榔碱能激动M受体,增加一氧化氮的释放,抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 槟榔碱 高糖 内皮依赖性舒张反应 一氧化氮 丙二醛 超氧化物歧化酶
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敌百虫对兔食饵性动脉硬化加速作用 被引量：4
5
作者 李荣霏 谢利 +2 位作者 郭鹏程 朱炳阳 黄红林 《现代生物医学进展》 CAS 2008年第8期1422-1424,共3页
目的:观察低剂量敌百虫对高脂模型兔动脉粥样硬化的作用。方法:新西兰兔32只,随机分为A组:喂饲高脂高胆固醇饲料加敌百虫清晨空腹灌胃(18mg·kg^(-1)·d^(-1));B组:单纯喂饲高脂高胆固醇饲料.检测喂饲饲料前和喂饲后5周、10周... 目的:观察低剂量敌百虫对高脂模型兔动脉粥样硬化的作用。方法:新西兰兔32只,随机分为A组:喂饲高脂高胆固醇饲料加敌百虫清晨空腹灌胃(18mg·kg^(-1)·d^(-1));B组:单纯喂饲高脂高胆固醇饲料.检测喂饲饲料前和喂饲后5周、10周、15周血清PON1、胆碱酯酶(CHE)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、C反应蛋白(CRP)和血糖(GLU);实验第5周、第10周每组处死5只免,第15周处死全部剩余兔,取主动脉全段,苏丹Ⅳ染色,Photoshop系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比;检测肝PON1活性及血管内皮依赖性舒张功能(EDRR)。结果:喂饲高脂高胆固醇后,A组和B组动物的TC、TG、HDL、LDL、CRP、GLU水平明显增高,但A、B组检测值差异无显著意义(P>0.05);血清PON_1、肝PON_1活性降低,但A组PON1活性明显低于B组(P<0.05);A组和B组动物主动脉EDRR均降低,A组EDRR降低大于B((P<0.05);喂饲高脂高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成,但A组动脉粥样斑块面积/内膜面积百分比明显高于B组(P<0.05)。结论:敌百虫加速实验性高脂血症动物动脉粥样硬化斑块形成,其机制可能与降低PON1活性有关。 展开更多
关键词 敌百虫 动脉粥样硬化 对氧磷酶 血管内皮依赖性舒张功能 兔
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多普勒超声心动图检测冠心病患者的内皮依赖性血管舒张功能 被引量：3
6
作者 秦石成 秦兆冰 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2000年第2期118-119,共2页
目的　利用多普勒超声评价冠心病 (CHD)患者的血管内皮功能。方法　对 3 2例CHD患者和 3 2例正常人肱动脉充气加压及舌下含服硝酸甘油前后血管直径和血流速度变化的检测。结果　CHD患者肱动脉加压前后的血管直径和血流速度变化百分比明... 目的　利用多普勒超声评价冠心病 (CHD)患者的血管内皮功能。方法　对 3 2例CHD患者和 3 2例正常人肱动脉充气加压及舌下含服硝酸甘油前后血管直径和血流速度变化的检测。结果　CHD患者肱动脉加压前后的血管直径和血流速度变化百分比明显小于正常对照组 ;而舌下含服硝酸甘油前后肱动脉内径及血流速度变化百分比在两组之间无明显差异。结果　CHD患者存在血管内皮功能下降 ,多普勒超声可作为评价血管内皮功能的一种新方法。 展开更多
关键词 多普勒超声 内皮依赖 舒张 冠心病
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高血压肱动脉血流依赖性舒张功能与高尿酸血症的关系 被引量：4
7
作者 张俊 罗开良 +4 位作者 刘增长 高兴玉 吕湛 罗勇 刘丽 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期406-408,共3页
目的 :探讨原发性高血压患者肱动脉血流依赖性舒张功能与高尿酸 (HUA)血症的相关性。方法 :选择 2 2 5例原发性高血压患者 ,5 5例正常人为对照组。应用B超对肱动脉进行扫查 ,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测 ,计算不同状态下... 目的 :探讨原发性高血压患者肱动脉血流依赖性舒张功能与高尿酸 (HUA)血症的相关性。方法 :选择 2 2 5例原发性高血压患者 ,5 5例正常人为对照组。应用B超对肱动脉进行扫查 ,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测 ,计算不同状态下的管径变化及血流介导的内皮依赖性血管扩张率 (Flow MD % )。将所有对象按Flow MD %大小分成 4个亚组 ,比较各组尿酸情况。结果 :随血尿酸浓度增大 ,Flow MD %逐渐减小 ,尿酸与Flow MD %呈负相关 ,r =- 0 .6 37,P <0 .0 5。结论 :HUA与高血压患者血管壁的早期损害有关系。 展开更多
关键词 高血压 内皮依赖性舒张功能 尿酸
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氨基胍对糖基化蛋白损伤大鼠血管内皮功能的影响 被引量：1
8
作者 付四海 熊燕 +1 位作者 付云峰 郭征 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期759-763,共5页
目的　探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法　采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环 60min诱导血管内皮损伤 ,观察氨... 目的　探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法　采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环 60min诱导血管内皮损伤 ,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用。结果　外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应。用氨基胍 (50～ 50 0 μmol·L- 1 )预孵育血管环 1 5min ,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育 60min ,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制。此外 ,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (superox idedismutase,SOD ;2× 1 0 5U·L- 1 )也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用 ,并与 50 0 μmol·L- 1 氨基胍的保护作用相似。氨基胍 (50 0 μmol·L- 1 )亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯 (diethyldithiocarbamate,DETC ;1 0 μmol·L- 1 )诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害。结论　氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制 。 展开更多
关键词 氨基胍 糖基化终末产物 内皮依赖性舒张 超氧化物歧化酶 二乙基二硫氨甲酸酯 胸主动脉 大鼠
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急性缺血再灌注损伤对猪心冠状动脉功能的影响 被引量：2
9
作者 赵阳超 乔晨晖 +1 位作者 马宁 Stig Steen 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第6期820-823,共4页
目的:探讨急性缺血再灌注损伤对猪心冠状动脉功能的影响。方法:健康瑞典家猪24头,随机分为3组:对照组、缺血组、缺血再灌注组,每组8头。对照组开胸后观察1h,直接切取心脏;缺血组阻断左冠状动脉前降支中下1/3交界处1h后切取心脏;缺血再... 目的:探讨急性缺血再灌注损伤对猪心冠状动脉功能的影响。方法:健康瑞典家猪24头,随机分为3组:对照组、缺血组、缺血再灌注组,每组8头。对照组开胸后观察1h,直接切取心脏;缺血组阻断左冠状动脉前降支中下1/3交界处1h后切取心脏;缺血再灌注组阻断左冠状动脉前降支中下1/3交界处30min然后再灌注30min后切取心脏。3组均进行器官浴槽实验,评价冠状动脉平滑肌和内皮细胞的功能。结果:对照组、缺血组、缺血再灌注组的平滑肌最大收缩值分别为16.94(10.22～24.24)、13.03(8.92～16.94)和8.76(5.97～14.91)mN,最大舒张值均为100%,差异均无统计学意义(P>0.05);最大内皮依赖性舒张百分数(EDRmax)分别为(97.66±1.86)%、(89.52±0.96)%和(85.21±2.60)%,舒张至50%最大收缩时P物质浓度的负对数(pEC50)分别为(9.51±0.80)、(8.19±0.35)和(7.64±0.24),3组比较差异均有统计学意义(F=86.010、26.780,P均<0.001);与对照组相比,缺血组和缺血再灌注组EDRmax和pEC50均降低(P<0.05),缺血再灌注组降低更明显(P<0.05)。结论:急性缺血再灌注明显损伤猪心冠状动脉内皮细胞的功能。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮细胞 平滑肌 内皮依赖性舒张 缺血再灌注损伤 猪
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苯那普利对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能的改善作用 被引量：1
10
作者 段留法 郑秋甫 +1 位作者 曾强 唐朝枢 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第6期373-374,共2页
目的 :探讨苯那普利能否改善自发性高血压大鼠 (SHR)血管内皮舒张功能。　　方法 :采用体外灌注法测定苯那普利治疗组 (治疗组 )及对照组胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,并比较两组血清中 NO3- 浓度、动脉组织中环鸟苷酸 (c GMP)水平... 目的 :探讨苯那普利能否改善自发性高血压大鼠 (SHR)血管内皮舒张功能。　　方法 :采用体外灌注法测定苯那普利治疗组 (治疗组 )及对照组胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,并比较两组血清中 NO3- 浓度、动脉组织中环鸟苷酸 (c GMP)水平。　　结果 :与对照组比较 ,治疗组胸主动脉环对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强 (P<0 .0 1)。左旋硝基精氨酸 (L-NNA)几乎完全消除了治疗组和对照组舒张反应之间的差异。治疗组血清 NO3-浓度和动脉组织 c GMP的含量均明显增加 (P均 <0 .0 1)。　　结论 :苯那普利长期治疗可明显改善 SHR血管内皮舒张功能 。 展开更多
关键词 自发性高血压 内皮舒张功能 苯那普利 治疗
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TLR4mAb抑制mmLDL损伤小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能
11
作者 陈根 林杰 +2 位作者 秦旭平 周楠 李洁 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期274-283,共10页
目的探讨预先使用TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)对轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)诱发小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能损伤的影响及作用机制。方法实验分为:空白对照组、mmLDL处理组、TLR4mAb干预组。采用ELISA方法测定血浆中白细胞介素(... 目的探讨预先使用TLR4单克隆抗体(TLR4mAb)对轻度氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)诱发小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能损伤的影响及作用机制。方法实验分为:空白对照组、mmLDL处理组、TLR4mAb干预组。采用ELISA方法测定血浆中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度水平,微血管张力描记技术测定血管内皮依赖性舒张功能,Western blot技术和RT-PCR技术分别考察血管组织蛋白表达量和mRNA表达水平,透射电镜观察肠系膜动脉内皮细胞超显微结构。结果 TLR4mAb剂量依赖性改善mmLDL损伤血管内皮依赖性舒张功能的损伤作用,显著上调K_(Ca)3. 1-通道、K_(Ca)2. 3-通道蛋白表达和下调炎症因子TNF-α和IL-1β表达。TLR4mAb改善mmLDL损伤血管内皮细胞及内皮依赖性舒张功能,可能与其竞争性拮抗mmLDL激活TLR4信号转导通路及其下游的NF-κBp65和p-38MAPK通路有关。结论预先使用TLR4mAb可以减轻mmLDL所诱发的内皮细胞损伤和内皮依赖性舒张功能降低,以及抑制炎症因子的过度表达,调控TLR4通路及其下游的NF-κBp65和p-38MAPK通路可能是预防治疗心血管疾病的有效靶点。 展开更多
关键词 TLR4单克隆抗体 轻度氧化修饰低密度脂蛋白 炎症 肠系膜动脉 内皮依赖性舒张
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畅脉舒对高脂喂养家兔内皮依赖性舒张的保护作用
12
作者 宋秀媛 王家富 +4 位作者 姜波 刘同美 段文卓 王建英 丁怡 《潍坊医学院学报》 1997年第3期170-171,共2页
目的观察抗动脉粥样硬化复方制剂畅脉舒对高胆固醇喂养家兔肾动脉、髂动脉内皮依赖性舒张的作用。方法实验分为对照组、高胆固醇组、畅脉舒组和去内皮组，比较各组动脉环对去甲肾上腺素、乙酰胆碱及硝普钠的反应。结果高脂组内皮依赖性... 目的观察抗动脉粥样硬化复方制剂畅脉舒对高胆固醇喂养家兔肾动脉、髂动脉内皮依赖性舒张的作用。方法实验分为对照组、高胆固醇组、畅脉舒组和去内皮组，比较各组动脉环对去甲肾上腺素、乙酰胆碱及硝普钠的反应。结果高脂组内皮依赖性舒张作用显著降低，畅脉舒组虽低于对照组但显著高于高脂组，正常对照组、高脂组及畅脉舒组对去甲肾上腺素的收缩反应及对硝普钠的舒张反应差异无显著性。肾动脉和髂动脉结果相似。结论畅脉舒对高胆固醇喂养家兔肾动脉、髂动脉的内皮依赖性舒张具有保护作用。 展开更多
关键词 内皮依赖性舒张 肾动脉 髂动脉 畅脉舒 药理
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血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 被引量：16
13
作者 王莉莉 汪海 肖文彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-5,共5页
内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 (EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应 ,广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中 ,EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征 ,又与M受体不同 ,EPA不被毛果芸香碱激活 ,nmol&#... 内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白 (EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应 ,广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中 ,EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征 ,又与M受体不同 ,EPA不被毛果芸香碱激活 ,nmol·L-1阿托品不能取代EPA上乙酰胆碱的结合位点。EPA的内源性配体。 展开更多
关键词 乙酰胆碱 血管内皮细胞 内皮依赖性血管舒张反应 一氧化氮
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氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能影响的研究 被引量：8
14
作者 杨月榕 吴欣 +1 位作者 陈佳 谢良地 《中国全科医学》 CAS CSCD 2003年第1期32-34,共3页
目的　研究氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法　用高分辨超声技术 ,对老年高血压病患者 1、 2、 3级各 17例 (分 3组 )氟伐他汀治疗前后和 15例正常血压老年患者 (对照组 )肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖... 目的　研究氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法　用高分辨超声技术 ,对老年高血压病患者 1、 2、 3级各 17例 (分 3组 )氟伐他汀治疗前后和 15例正常血压老年患者 (对照组 )肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖性血管舒张功能进行检测。结果　高血压各组内皮依赖性血管舒张功能与对照组间差异有显著性意义 (P<0 0 0 1) ;但高血压组间无显著性差异 ;高血压各组内皮非依赖性血管舒张功能与对照组比较无显著性差异 ;5 1例高血压病患者服用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg d ,5个月后内皮依赖性血管舒张功能与治疗前相比差异有显著性意义。多元逐步回归分析显示 ,内皮依赖性血管舒张功能与收缩压 (SBP)明显相关 (R2 =0 35 9,df=6 5 ,P <0 0 0 1)。结论　高血压本身是内皮功能受损的独立危险因素 。 展开更多
关键词 高血压病 内皮依赖性血管舒张功能 氟伐他汀 老年人
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肢体缺血再灌注后微动脉对去甲肾上腺素、乙酰胆碱及硝酸甘油反应性变化 被引量：7
15
作者 邢新 李军辉 +1 位作者 郭恩覃 许丰勋 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 2000年第3期149-153,共5页
目的　探讨肢体缺血再灌注后微血管痉挛的发生机制。方法　应用兔后肢止血带常温缺血模型及足背肌腱表面微循环观察法 ,观察肢体缺血 2小时及 5小时再灌注后微动脉对局部滴注血管收缩剂 [去甲肾上腺素 (10 - 6 mol/ L ) ]、内皮依赖性... 目的　探讨肢体缺血再灌注后微血管痉挛的发生机制。方法　应用兔后肢止血带常温缺血模型及足背肌腱表面微循环观察法 ,观察肢体缺血 2小时及 5小时再灌注后微动脉对局部滴注血管收缩剂 [去甲肾上腺素 (10 - 6 mol/ L ) ]、内皮依赖性血管舒张剂 [乙酰胆碱 (10 - 6 mol/ L ) ]及内皮非依赖性血管舒张剂 [硝酸甘油(10 - 4 mol/ L) ]的反应性变化。结果　与缺血前比较 ,肢体缺血 2小时再灌注后 ,微动脉对上述三种血管活性物质的反应性均无显著性变化 ;缺血 5小时再灌注后 ,微动脉对去甲肾上腺素的收缩反应仍无显著性变化 ,但对乙酰胆碱及硝酸甘油的舒张反应均见减弱 ,对乙酰胆碱的反应减弱非常显著 (P<0 .0 1) ,对硝酸甘油的反应减弱显著 (P<0 .0 5 )。结论　肢体缺血 2小时再灌注后 ,微动脉内皮依赖性和非依赖性舒张机制均无显著损害 ,但缺血 5小时再灌注后则上述两种血管舒张机制均受妨碍 ,尤以内皮依赖性舒张为著 ,这可能是长时间缺血肢体再灌注后发生微血管痉挛的主要原因。 展开更多
关键词 肢体缺血再灌注 微动脉 NE ACH 硝酸甘油
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MN9202对兔小肠缺血再灌注损伤时血管内皮细胞功能的保护作用 被引量：7
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作者 甘戈 贾敏 +1 位作者 梅其炳 赵德化 《第四军医大学学报》 1998年第5期571-573,共3页
目的：探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用．方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型．于夹闭45min后给实验组ivMN9202... 目的：探讨二氢吡啶类钙通道阻滞剂MN9202对家兔小肠缺血再灌注引起的血管内皮细胞功能损伤是否具有保护作用．方法：用无创伤动脉夹夹闭兔肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，复制小肠缺血再灌注损伤模型．于夹闭45min后给实验组ivMN9202（1μg／kg），手术对照组和休克组给予等量的助溶剂．再灌注1h后处死动物，制备离体血管环，行离体血管功能实验．结果：与手术对照组比较，再灌注组胸主动脉环对低浓度的KCI反应性显著增强，EC50明显降低，对Ach的舒张反应显著减弱．MN9202组与再灌注组比较，胸主动脉环对Ach的舒张反应显著增强（55％±9％υs41％±9，P<O．05，n=6）．结论：MN9202有保护血管内皮细胞功能的作用，可能是其对家兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用机制之一． 展开更多
关键词 小肠缺血 再灌注损伤 MN9202 血管内皮细胞
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Ⅱ型糖尿病大鼠不同病程期主动脉功能的改变 被引量：3
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作者 徐济良 何敏 +1 位作者 郑民 吴锋 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第7期788-791,共4页
目的 :观察Ⅱ型糖尿病大鼠不同病程期血管对收缩剂的反应性及内皮依赖性血管舒张反应(EDVR)的改变。方法 :采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ;观察注射STZ后 12和 2 0周离体大鼠胸主动脉... 目的 :观察Ⅱ型糖尿病大鼠不同病程期血管对收缩剂的反应性及内皮依赖性血管舒张反应(EDVR)的改变。方法 :采用高能量饮食加小剂量腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)的方法 ,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型 ;观察注射STZ后 12和 2 0周离体大鼠胸主动脉对苯肾上腺素 (Phe)和氯化钾 (KCl)引起收缩的反应性以及乙酰胆碱 (Ach)引起的EDVR反应的改变。结果 :注射STZ后 12周 ,主动脉对Phe的反应性增强 ,对KCl的反应性不变 ,EDVR轻度受损 ;注射STZ后 2 0周 ,对Phe的反应性进一步提高 ,对KCl的反应性显著增强 ,EDVR明显受损。结论 :Ⅱ型糖尿病大鼠大血管对血管收缩物质的反应性增强 ,而EDVR则减弱 。 展开更多
关键词 Ⅱ型糖尿病 不同病程期 主动脉 血管收缩剂 内皮依赖性血管舒张 大鼠
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氧化低密度脂蛋白对兔脑动脉内皮依赖的舒张的影响
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作者 周卫东 王拥军 +5 位作者 魏岗之 赵凤丽 周茗 刘璐 马金城 李林 《中国临床神经科学》 2001年第4期334-337,共4页
目的:比较氧化低密度脂蛋白(ｏｘ－ＬＤＬ)对兔离体颈动脉和基底动脉的内皮依赖的舒张的影响。方法:以血管条等长张力法测定ｏｘ－ＬＤＬ、Ｌ－精氧酸(Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ－Ａｒｇ)等对兔动脉内皮依赖的舒张功能的影响。结果:较低... 目的:比较氧化低密度脂蛋白(ｏｘ－ＬＤＬ)对兔离体颈动脉和基底动脉的内皮依赖的舒张的影响。方法:以血管条等长张力法测定ｏｘ－ＬＤＬ、Ｌ－精氧酸(Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ－Ａｒｇ)等对兔动脉内皮依赖的舒张功能的影响。结果:较低浓度的ｏｘ－ＬＤＬ(５０μＧ·ｍｌ－１)明显抑制颈动脉经乙酰胆碱介导内皮依赖的舒张,而不抑制非内皮依赖的舒张。Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ｏｘ－ＬＤＬ密度脂蛋白引起的颈动脉内皮依赖的舒张功能损害。结论:ｏｘ－ＬＤＬ可抑制兔颈动脉内皮依赖的舒张而不影响基底动脉内皮依赖的舒张,补充Ｌ－Ａｒｇ可改善受损的内皮依赖的舒张功能。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 内皮依赖 舒张功能 颈动脉 基底动脉 兔 动脉粥样硬化
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L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤 被引量：11
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作者 杨爱莲 唐显庆 +8 位作者 王小平 陈颜芳 万腊香 欧和生 黄宗之 彭建平 刘革修 张彤 杨和平 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1995年第1期36-39,共4页
内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化... 内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％精氨酸组。结果发现，①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大（Ｐ＜０．０１），但前三组之间没有明显差别（Ｐ＞０．０５）。同时，Ｌ－精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。结果提示：补充Ｌ－精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加，从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。 展开更多
关键词 L-精氨酸 内皮依赖性舒张 动脉粥样硬化
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灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护作用 被引量：10
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作者 乔进 薛华 +5 位作者 孟国梁 吴锋 陈杨 陈惠 郑惠华 徐济良 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期709-713,共5页
目的研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制。方法SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(... 目的研究灵芝多糖在体内对糖尿病大鼠主动脉内皮功能的影响,并探讨灵芝多糖保护血管内皮的可能机制。方法SD大鼠经过4周高脂饮食后腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)造模随机分为正常对照组、模型组、小檗碱组、灵芝多糖低、中及高剂量组(剂量分别为200、400和800 mg/kg)。16周给药治疗后,切取胸主动脉,制成3 mm血管环,检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应,并测定血清中糖基化终末产物含量、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总胆固醇和甘油三酯水平。结果灵芝多糖中剂量组和高剂量组血糖浓度较糖尿病模型组相比明显下降(P<0.01)。灵芝多糖高剂量组血清糖基化终末产物、总胆固醇和甘油三酯含量较模型组相比明显下降(P<0.01),而血清过氧化氢酶水平和谷胱甘肽过氧化物酶水平则明显上升(P<0.01)。结论灵芝多糖对糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的损害有明显的保护作用,其机制可能与抑制血清糖基化终末产物、增强机体内过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性和调节血脂障碍有关。 展开更多
关键词 灵芝多糖 内皮依赖性舒张 糖基化终末产物 氧化应激 动脉粥样硬化
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