目的探讨卡维地洛和美托洛尔对肾血管性高血压的降压效应及心室重塑的干预作用。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分成单纯手术组、卡维地洛组、美托洛尔组、卡(卡维地洛)+L(一氧化氮合酶NOS抑制剂,L-NAME)组和假手术组。药物干预8...目的探讨卡维地洛和美托洛尔对肾血管性高血压的降压效应及心室重塑的干预作用。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分成单纯手术组、卡维地洛组、美托洛尔组、卡(卡维地洛)+L(一氧化氮合酶NOS抑制剂,L-NAME)组和假手术组。药物干预8周后采用HE及MASSON染色,观察病理学形态,并计算左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积分数(PVCA);采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)的水平,放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果改良缩窄大鼠左肾动脉方法可以形成稳定的肾血管性高血压模型,术后4周平均收缩压(SBP)高于160 mm Hg,3组药物干预大鼠组血压明显下降,但未降至假手术组水平(P<0.05);HE染色可见3组药物干预组得到改善,卡+L组仍有较多炎性细胞参与;MASSON染色可见3组药物干预组仍有部分蓝色胶原存在;卡维地洛组、美托洛尔组、卡+L组CVF降低,但未降至假手术组水平(P<0.01),卡+L组CVF高于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组、美托洛尔组大鼠PVCA下降,并未降至假手术组水平(P<0.01),卡+L组PVCA较单纯手术组并未下降,并高于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组较单纯手术组NO明显升高(P<0.01),与假手术组无明显差别(P>0.05),卡+L组NO水平低于卡维地洛组(P<0.01),美托洛尔组NO水平较单纯手术组有所上升(P<0.05),但仍低于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组、美托洛尔组ET水平低于单纯手术组(P<0.01),卡+L组ET含量高于卡维地洛组(P<0.01),较单纯手术组没有差异(P>0.05);肾动脉缩窄4组大鼠血浆CGRP水平较假手术组均有上升,美托洛尔组低于卡维地洛组(P<0.05)。结论肾动脉缩窄能够形成左室重构模型,卡维地洛、美托洛尔均能改善左室重构,卡维地洛的作用可能在一定程度上与NO系统相关。展开更多
文摘目的探讨卡维地洛和美托洛尔对肾血管性高血压的降压效应及心室重塑的干预作用。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分成单纯手术组、卡维地洛组、美托洛尔组、卡(卡维地洛)+L(一氧化氮合酶NOS抑制剂,L-NAME)组和假手术组。药物干预8周后采用HE及MASSON染色,观察病理学形态,并计算左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积分数(PVCA);采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)的水平,放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果改良缩窄大鼠左肾动脉方法可以形成稳定的肾血管性高血压模型,术后4周平均收缩压(SBP)高于160 mm Hg,3组药物干预大鼠组血压明显下降,但未降至假手术组水平(P<0.05);HE染色可见3组药物干预组得到改善,卡+L组仍有较多炎性细胞参与;MASSON染色可见3组药物干预组仍有部分蓝色胶原存在;卡维地洛组、美托洛尔组、卡+L组CVF降低,但未降至假手术组水平(P<0.01),卡+L组CVF高于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组、美托洛尔组大鼠PVCA下降,并未降至假手术组水平(P<0.01),卡+L组PVCA较单纯手术组并未下降,并高于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组较单纯手术组NO明显升高(P<0.01),与假手术组无明显差别(P>0.05),卡+L组NO水平低于卡维地洛组(P<0.01),美托洛尔组NO水平较单纯手术组有所上升(P<0.05),但仍低于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组、美托洛尔组ET水平低于单纯手术组(P<0.01),卡+L组ET含量高于卡维地洛组(P<0.01),较单纯手术组没有差异(P>0.05);肾动脉缩窄4组大鼠血浆CGRP水平较假手术组均有上升,美托洛尔组低于卡维地洛组(P<0.05)。结论肾动脉缩窄能够形成左室重构模型,卡维地洛、美托洛尔均能改善左室重构,卡维地洛的作用可能在一定程度上与NO系统相关。
