目的探讨胞外腺苷三磷酸(e ATP)在刀豆蛋白A(Con A)诱导肝损伤小鼠模型中的表达及意义。方法选取96只健康的昆明种小鼠,采用随机数字法分为对照组和实验组,每组48只。实验组小鼠尾静脉注入20 mg/kg Con A,而对照组小鼠则注入等量的0.9%...目的探讨胞外腺苷三磷酸(e ATP)在刀豆蛋白A(Con A)诱导肝损伤小鼠模型中的表达及意义。方法选取96只健康的昆明种小鼠,采用随机数字法分为对照组和实验组,每组48只。实验组小鼠尾静脉注入20 mg/kg Con A,而对照组小鼠则注入等量的0.9%氯化钠注射液。注射完成后,分别在第2、6、12、18、24、48小时收集两组小鼠的肝脏标本以及血液标本并进行相关指标的检测。对于肝脏组织的病理学变化,采用苏木精-伊红染色法在显微镜下观察;肝脏组织中嘌呤受体P2(P2X7)蛋白和血清中e ATP、丙氨酸转氨酶(ALT)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分别采用免疫印迹法、化学发光技术、赖氏法、酶联免疫吸附测定实验进行检测。结果 Con A诱导小鼠肝损伤的模型成功构建。在光学显微镜下可见对照组小鼠的肝组织中肝小叶结构较为清晰,肝细胞索明显,肝细胞大小、结构正常;实验组小鼠的肝组织出现明显的病理学变化。与对照组相比,实验组P2X7在各个时间点的表达水平无明显变化。实验组第2、6、12、18、24、48小时ALT[(346±67)U/L,(927±105)U/L,(2 414±198)U/L,(1 785±153)U/L,(1 864±148)U/L,(438±84)U/L]、eATP[(15.342±3.564)nmol/L,(46.135±7.531)nmol/L,(141.285±17.024)nmol/L,(705.263±98.635)nmol/L,(88.324±6.103)nmol/L,(26.142±2.379)nmol/L]、IL-1β[(62±8)ng/L,(79±9)ng/L,(94±10)ng/L,(84±10)ng/L,(76±9)ng/L,(48±7)ng/L]均高于对照组[(45±9)U/L,(42±8)U/L,(45±8)U/L,(44±9)U/L,(43±10)U/L,(41±8)U/L;(0.746±0.036)nmol/L,(0.823±0.025)nmol/L,(0.692±0.043)nmol/L,(0.753±0.027)nmol/L,(0.814±0.043)nmol/L,(0.649±0.038)nmol/L;(30±4)ng/L,(31±4)ng/L,(30±4)ng/L,(33±5)ng/L,(37±5)ng/L,(35±5)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Con A诱导小鼠肝损伤后,e ATP在损伤的肝组织中表达水平明显增高,并且通过P2X7受体途径,促进IL-1β的合成和分泌,进而参与肝损伤的进程。展开更多
BALB/c 小鼠经尾静脉注射适量的强毒结核杆菌 H_(37)Rv。此后不同时间处死小鼠。取其脾脏制备单个细胞悬液。用 Con A 刺激培养24h。它们产生 IL-2的能力通过 Con A 激活鼠脾细胞培养、~SH-TdR 掺入技术进行测定。结果:经结核菌 H_(37)...BALB/c 小鼠经尾静脉注射适量的强毒结核杆菌 H_(37)Rv。此后不同时间处死小鼠。取其脾脏制备单个细胞悬液。用 Con A 刺激培养24h。它们产生 IL-2的能力通过 Con A 激活鼠脾细胞培养、~SH-TdR 掺入技术进行测定。结果:经结核菌 H_(37)Rv 感染后第1周,小鼠脾细胞产生 IL-2的能力明显降低(与对照组相比P<0.01);感染后第3周,小鼠脾细胞产生IL-2能力的降低程度更低;至感染后第5周时,小鼠产生 IL-2的能力有所回升,但仍显著低于对照组(P<0.01)。根据这一动态变化,我们可以作出结论:结核杆菌 H_(37)Rv 株感染小鼠产生 IL-2的能力降低。展开更多
文摘目的探讨胞外腺苷三磷酸(e ATP)在刀豆蛋白A(Con A)诱导肝损伤小鼠模型中的表达及意义。方法选取96只健康的昆明种小鼠,采用随机数字法分为对照组和实验组,每组48只。实验组小鼠尾静脉注入20 mg/kg Con A,而对照组小鼠则注入等量的0.9%氯化钠注射液。注射完成后,分别在第2、6、12、18、24、48小时收集两组小鼠的肝脏标本以及血液标本并进行相关指标的检测。对于肝脏组织的病理学变化,采用苏木精-伊红染色法在显微镜下观察;肝脏组织中嘌呤受体P2(P2X7)蛋白和血清中e ATP、丙氨酸转氨酶(ALT)、白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分别采用免疫印迹法、化学发光技术、赖氏法、酶联免疫吸附测定实验进行检测。结果 Con A诱导小鼠肝损伤的模型成功构建。在光学显微镜下可见对照组小鼠的肝组织中肝小叶结构较为清晰,肝细胞索明显,肝细胞大小、结构正常;实验组小鼠的肝组织出现明显的病理学变化。与对照组相比,实验组P2X7在各个时间点的表达水平无明显变化。实验组第2、6、12、18、24、48小时ALT[(346±67)U/L,(927±105)U/L,(2 414±198)U/L,(1 785±153)U/L,(1 864±148)U/L,(438±84)U/L]、eATP[(15.342±3.564)nmol/L,(46.135±7.531)nmol/L,(141.285±17.024)nmol/L,(705.263±98.635)nmol/L,(88.324±6.103)nmol/L,(26.142±2.379)nmol/L]、IL-1β[(62±8)ng/L,(79±9)ng/L,(94±10)ng/L,(84±10)ng/L,(76±9)ng/L,(48±7)ng/L]均高于对照组[(45±9)U/L,(42±8)U/L,(45±8)U/L,(44±9)U/L,(43±10)U/L,(41±8)U/L;(0.746±0.036)nmol/L,(0.823±0.025)nmol/L,(0.692±0.043)nmol/L,(0.753±0.027)nmol/L,(0.814±0.043)nmol/L,(0.649±0.038)nmol/L;(30±4)ng/L,(31±4)ng/L,(30±4)ng/L,(33±5)ng/L,(37±5)ng/L,(35±5)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Con A诱导小鼠肝损伤后,e ATP在损伤的肝组织中表达水平明显增高,并且通过P2X7受体途径,促进IL-1β的合成和分泌,进而参与肝损伤的进程。
文摘BALB/c 小鼠经尾静脉注射适量的强毒结核杆菌 H_(37)Rv。此后不同时间处死小鼠。取其脾脏制备单个细胞悬液。用 Con A 刺激培养24h。它们产生 IL-2的能力通过 Con A 激活鼠脾细胞培养、~SH-TdR 掺入技术进行测定。结果:经结核菌 H_(37)Rv 感染后第1周,小鼠脾细胞产生 IL-2的能力明显降低(与对照组相比P<0.01);感染后第3周,小鼠脾细胞产生IL-2能力的降低程度更低;至感染后第5周时,小鼠产生 IL-2的能力有所回升,但仍显著低于对照组(P<0.01)。根据这一动态变化,我们可以作出结论:结核杆菌 H_(37)Rv 株感染小鼠产生 IL-2的能力降低。
