期刊文献+
共找到78篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
2型糖尿病患者胰岛β细胞功能衰竭与脂联素和抵抗素的临床相关研究 被引量:15
1
作者 周广朋 张景岚 +7 位作者 张敏 周青 贾晓利 杨明 王钧慷 龙建竹 任敏 陈树 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期51-53,共3页
目的探讨T2DM患者胰岛β细胞功能衰竭所致APN和抵抗素的变化特点及临床意义。方法选取T2DM病程<6个月者21例,6个月<T2DM病程<2年者20例,T2DM病程>2年者18例及健康对照(NC)者21名。测量身高、体重、BP和WC,检测真胰岛素(TI)... 目的探讨T2DM患者胰岛β细胞功能衰竭所致APN和抵抗素的变化特点及临床意义。方法选取T2DM病程<6个月者21例,6个月<T2DM病程<2年者20例,T2DM病程>2年者18例及健康对照(NC)者21名。测量身高、体重、BP和WC,检测真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)、APN、抵抗素、FPG、FIns、TG、TC、HDL-C和LDL-C,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能进行性下降,TI分泌逐渐减少(P<0.05)。T2DM病程较长组PI高于病程较短及NC组(P<0.05)。T2DM各组TG、TC、LDL-C、APN和抵抗素与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,且伴随血浆APN和抵抗素水平改变,这可能是导致T2DM发病原因之一。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 胰岛8细胞功能衰竭 脂联素 抵抗素
原文传递
糖脂毒性诱导胰岛β细胞炎症因子过表达的研究 被引量:9
2
作者 胡朝恩 钟大鹏 艾智华 《检验医学与临床》 CAS 2018年第12期1716-1719,共4页
目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,... 目的了解高糖、高脂环境对胰岛β细胞功能和Toll受体3(TLR3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、补体C3及补体C4表达的影响。方法培养小鼠胰岛β细胞株(NIT-1)经高糖高脂刺激后,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TLR3mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达。结果高糖高脂刺激后,胰岛β细胞增殖被抑制,TLR3mRNA、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、补体C3及补体C4的表达明显增加;并且高糖高脂(GZ)组胰岛β细胞损伤和炎症因子过表达程度明显高于高糖(G)组和高脂(Z)组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高糖高脂可能通过激活TLR3信号通路等途径产生大量炎症因子和免疫因子,抑制胰岛β细胞增殖,导致胰岛β细胞功能障碍,并且糖、脂协同作用明显大于单独的糖、脂毒性。 展开更多
关键词 糖脂毒性 胰岛Β细胞功能障碍 炎症因子 慢性炎症
下载PDF
胃饥饿素在妊娠糖尿病患者外周血与脐带血中的表达及其对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响 被引量:5
3
作者 曾燕 勾宪飞 +1 位作者 陈晓燕 许志新 《广西医学》 CAS 2021年第13期1590-1597,共8页
目的分析妊娠糖尿病(GDM)患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平,并初步探讨胃饥饿素对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响及其作用机制。方法(1)选取50例GDM患者(GDM组)与50例正常孕产妇(对照组),检测其外周血及脐带血胃饥饿素水平... 目的分析妊娠糖尿病(GDM)患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平,并初步探讨胃饥饿素对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响及其作用机制。方法(1)选取50例GDM患者(GDM组)与50例正常孕产妇(对照组),检测其外周血及脐带血胃饥饿素水平。分析两组外周血与脐带血胃饥饿素水平的相关性,以及GDM组外周血和脐带血胃饥饿素水平与血糖、胰岛素代谢指标的相关性。(2)将体外培养的胰岛B细胞MIN6分为对照组(无干预)、阴性对照慢病毒载体(LV-NC)组、胃饥饿素过表达慢病毒载体(LV-胃饥饿素)组、高糖组、高糖+LV-NC组、高糖+LV-胃饥饿素组、高糖+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组进行实验。给予慢病毒载体转染或药物干预后,各高糖干预组细胞采用含20.0 mmol/L葡萄糖的培养基进行培养,其余组采用含5.0 mmol/L葡萄糖的培养基进行正常培养。检测对照组、LV-NC组、LV-胃饥饿素组细胞的胃饥饿素表达水平以了解转染情况。检测对照组、各高糖干预组细胞增殖和细胞凋亡情况(除高糖+LY294002组外)、PI3K/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达水平;除高糖+LY294002组外,检测各组细胞的胰岛素含量。结果(1)GDM组外周血及脐带血中胃饥饿素水平均低于对照组,且两组外周血胃饥饿素水平与脐带血胃饥饿素水平均呈正相关(均P<0.05)。GDM患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平均与其空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数呈负相关(均P<0.05)。(2)LV-胃饥饿素组胃饥饿素mRNA及蛋白的表达水平高于其他两组(均P<0.05)。与对照组比较,高糖组培养48 h时的细胞增殖能力、磷酸化Akt/Akt蛋白比值降低,而细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平均升高(均P<0.05);与高糖组、高糖+LV-NC组比较,高糖+LV-胃饥饿素组的细胞增� 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 胃饥饿素 外周血 脐带血 胰岛B细胞 细胞凋亡 细胞功能障碍 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
下载PDF
微小RNA-92a在相关疾病发病机制中的研究进展 被引量:6
4
作者 邹仁超 王剑松 王海峰 《医学与哲学(B)》 2016年第4期58-60,70,共4页
miRNA-92a家族基因是由miRNA-25、miRNA-92a^1和miRNA-92a^2等序列相似、结构相仿、种子区序列相同的微小RNA组成,它们分别来自在进化过程中高度保守并互为旁系同源序列的miRNA-106b^25、miRNA-17~92和miRNA-106a^363基因簇。目前研究认... miRNA-92a家族基因是由miRNA-25、miRNA-92a^1和miRNA-92a^2等序列相似、结构相仿、种子区序列相同的微小RNA组成,它们分别来自在进化过程中高度保守并互为旁系同源序列的miRNA-106b^25、miRNA-17~92和miRNA-106a^363基因簇。目前研究认为,miRNA-92a家族基因是一组与血管内皮细胞形成有关的miRNAs,其表达紊乱与肿瘤的发生发展密切相关。本文就miRNA-92a家族基因在相关疾病发病机制中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 MIRNA miR-92a 基因表达与调控 细胞功能紊乱 肿瘤
下载PDF
Txnip与胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡 被引量:1
5
作者 申甚莉 刘建辉 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期933-936,共4页
硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,Txnip)可通过与硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)相互作用产生二硫键抑制其还原酶活性,在调节细胞氧化还原平衡中起重要作用。近年来,Txnip因为在葡萄糖和脂肪代谢中的重要调节作用... 硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,Txnip)可通过与硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)相互作用产生二硫键抑制其还原酶活性,在调节细胞氧化还原平衡中起重要作用。近年来,Txnip因为在葡萄糖和脂肪代谢中的重要调节作用,以及与胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡的密切关系而受到广泛关注,Txnip也被认为是2型糖尿病防治的一个新的明星分子。本文拟就国内外有关Txnip与胰腺β细胞功能障碍和细胞凋亡的相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白相互作用蛋白 细胞功能障碍 细胞凋亡 2型糖尿病
原文传递
弓形虫感染引起小鼠体内CD_8^+T淋巴细胞免疫的研究 被引量:1
6
作者 邢蒙恩 王大为 +6 位作者 郭晓改 李承桓 李佳祺 武安和 李红魁 李德臣 杨娜 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2017年第7期57-61,共5页
弓形虫感染可诱导宿主机体产生强烈的CD_8^+T淋巴细胞免疫应答,这对机体有效控制弓形虫感染具有重要作用。在感染过程中,CD_8^+T淋巴细胞可刺激机体产生IFNγ等细胞因子,并促进细胞溶解,能够有效阻止机体内潜伏性感染的活化过程。然而,... 弓形虫感染可诱导宿主机体产生强烈的CD_8^+T淋巴细胞免疫应答,这对机体有效控制弓形虫感染具有重要作用。在感染过程中,CD_8^+T淋巴细胞可刺激机体产生IFNγ等细胞因子,并促进细胞溶解,能够有效阻止机体内潜伏性感染的活化过程。然而,部分易感小鼠体内CD_8^+T淋巴细胞会在感染期间发生功能障碍。文章就慢性感染中CD_8记忆应答的发展及其功能障碍机制展开论述。 展开更多
关键词 弓形虫 潜伏性感染 CD8+T淋巴细胞 免疫应答 细胞因子 细胞功能障碍
原文传递
糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗研究进展 被引量:63
7
作者 张凤俊 李晶明 刘秋平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第7期677-685,共9页
随着人们生活方式以及饮食结构的改变,糖尿病逐渐成为全球公共卫生问题。世界卫生组织报道最新的全球糖尿病患者多达4.22亿人,预计到2040年将达6.42亿人,而中国糖尿病患者数将位居世界第一。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)... 随着人们生活方式以及饮食结构的改变,糖尿病逐渐成为全球公共卫生问题。世界卫生组织报道最新的全球糖尿病患者多达4.22亿人,预计到2040年将达6.42亿人,而中国糖尿病患者数将位居世界第一。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,常发生在1型糖尿病患者患病5 a内以及所有的2型糖尿病患者患病20 a后,已成为全球主要致盲原因。如何阻止或减缓DR进展,将成为全球防控可致盲眼病的关键。本文对DR早期的发病机制及目前潜在的治疗策略进行简要综述,以期有助于相关领域的进一步研究和寻找更多有效的DR防治方法。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 炎症 氧化应激 硝基化应激 表观遗传修饰 线粒体损伤 基因多态性 视网膜神经变性 血管内皮祖细胞功能障碍 自噬 昼夜节律
下载PDF
Type 2 diabetes mellitus:From a metabolic disorder to an inflammatory condition 被引量:37
8
作者 Iqra Hameed Shariq R Masoodi +3 位作者 Shahnaz A Mir Mudasar Nabi Khalid Ghazanfar Bashir A Ganai 《World Journal of Diabetes》 SCIE CAS 2015年第4期598-612,共15页
Diabetes mellitus is increasing at an alarming rate and has become a global challenge.Insulin resistance intarget tissues and a relative deficiency of insulin secretion from pancreatic β-cells are the major features ... Diabetes mellitus is increasing at an alarming rate and has become a global challenge.Insulin resistance intarget tissues and a relative deficiency of insulin secretion from pancreatic β-cells are the major features of type 2 diabetes(T2D).Chronic low-grade inflammation in T2 D has given an impetus to the field of immuno-metabolism linking inflammation to insulin resistance and β-cell dysfunction.Many factors advocate a causal link between metabolic stress and inflammation.Numerous cellular factors trigger inflammatory signalling cascades,and as a result T2 D is at the moment considered an inflammatory disorder triggered by disordered metabolism.Cellular mechanisms like activation of Tolllike receptors,Endoplasmic Reticulum stress,and inflammasome activation are related to the nutrient excess linking pathogenesis and progression of T2 D with inflammation.This paper aims to systematically review the metabolic profile and role of various inflammatory pathways in T2 D by capturing relevant evidence from various sources.The perspectives include suggestions for the development of therapies involving the shift from metabolic stress to homeostasis that would favour insulin sensitivity and survival of pancreatic β-cells in T2 D. 展开更多
关键词 Diabetes MELLITUS Inflammation INSULINRESISTANCE β-cell dysfunction ADIPOSE tissue
下载PDF
冠状动脉微循环障碍:非阻塞性冠心病潜在发病机制 被引量:32
9
作者 张艳达 隋汝杰 +6 位作者 赵健 张如岗 贺治青 杨本钊 袁帅 梁春 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期315-320,共6页
冠状动脉微循环障碍严重影响着人类健康,因心绞痛行冠状动脉造影检查的患者中非阻塞性冠心病较为常见。冠状动脉微循环障碍可能与非阻塞性冠心病患者心绞痛的发生密切相关,然而微血管性心绞痛与冠状动脉微循环障碍的关系尚不明确。本文... 冠状动脉微循环障碍严重影响着人类健康,因心绞痛行冠状动脉造影检查的患者中非阻塞性冠心病较为常见。冠状动脉微循环障碍可能与非阻塞性冠心病患者心绞痛的发生密切相关,然而微血管性心绞痛与冠状动脉微循环障碍的关系尚不明确。本文就冠状动脉微循环障碍的主要危险因素(如糖尿病、炎症反应、衰老、性别等)、发病机制(内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞功能障碍等)和治疗手段的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 冠状动脉微循环障碍 内皮细胞功能障碍 微血管性心绞痛 冠心病
下载PDF
中国糖尿病持续攀升新解:中年肥胖相关胰岛素抵抗成为主要威胁 被引量:31
10
作者 王天歌 陆洁莉 +2 位作者 毕宇芳 王卫庆 宁光 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期198-200,共3页
为有效防治中国糖尿病,亟待找到近年来糖尿病持续攀升的根本原因。2型糖尿病的主要病理特征是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。既往研究表明,以中国人和日本人为代表的东亚人2型糖尿病的发病机制主要为β细胞功能障碍,而美国人2型糖尿病的... 为有效防治中国糖尿病,亟待找到近年来糖尿病持续攀升的根本原因。2型糖尿病的主要病理特征是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。既往研究表明,以中国人和日本人为代表的东亚人2型糖尿病的发病机制主要为β细胞功能障碍,而美国人2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗,且肥胖是这两类人群糖尿病病因差异的主要原因。中国糖尿病近40年急剧增加,β细胞功能障碍显然已不足以成为解释该流行趋势的主要原因。过去40年间,中国见证了从高体力活动/低热量低脂饮食向久坐生活方式/高能量高脂饮食的转变,与此同时,肥胖与2型糖尿病患病率呈平行上升趋势。肥胖是否影响中国糖尿病,是关系到解释中国糖尿病流行特点,探究中国糖尿病病因特征,以及制定行之有效的糖尿病防控策略的关键问题。Lancet Diabetes&Endocrinology近期发表的一项中国心脏代谢疾病和癌症队列研究(China Cardiometabolic Disease and Cancer Cohort Study,4C),分析了胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及二者的交互作用对2型糖尿病发生风险的作用,并揭示了肥胖对糖尿病病因的影响。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛Β细胞功能障碍 肥胖 中国
原文传递
妊娠期糖尿病发病机制的研究现状及进展 被引量:16
11
作者 郝玉洁 张军 《中国医药》 2023年第10期1587-1591,共5页
妊娠期糖尿病(GDM)是一种严重的妊娠并发症,其患病率正在上升。GDM可能会对母体、胎儿以及后代造成严重的短期和长期健康威胁。GDM的发生是多因素作用的结果,已知的危险因素包括超重、高龄、家族史或既往史等。目前临床的关注点主要放在... 妊娠期糖尿病(GDM)是一种严重的妊娠并发症,其患病率正在上升。GDM可能会对母体、胎儿以及后代造成严重的短期和长期健康威胁。GDM的发生是多因素作用的结果,已知的危险因素包括超重、高龄、家族史或既往史等。目前临床的关注点主要放在GDM的诊断及治疗上,但仍无治愈办法,且无明确的预测方法,主要的原因是GDM的病因复杂,发病机制尚不明确,缺乏有效的预测指标。本文对GDM发病机制的研究现状以及有需要进一步探索的问题进行综述,为GDM的预测及更有效、安全的治疗提供方向。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛Β细胞功能障碍 脂肪因子
下载PDF
内皮细胞氧化应激对动脉粥样硬化发病过程的作用机制 被引量:15
12
作者 王玲(综述) 蒲里津(审校) 《微循环学杂志》 2022年第3期66-70,78,共6页
内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化最早和最主要的病变之一。氧化和抗氧化系统失衡造成的氧化应激损伤,作为内皮细胞功能障碍的关键因素,可能引起内皮细胞舒张-收缩功能紊乱,加速泡沫细胞形成,加重炎症损伤,自噬功能失调,促进细胞衰老等... 内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化最早和最主要的病变之一。氧化和抗氧化系统失衡造成的氧化应激损伤,作为内皮细胞功能障碍的关键因素,可能引起内皮细胞舒张-收缩功能紊乱,加速泡沫细胞形成,加重炎症损伤,自噬功能失调,促进细胞衰老等导致动脉粥样硬化的发生发展;非编码RNA、甲基化、乙酰化/去乙酰化等表观遗传机制也参与其中。 展开更多
关键词 氧化应激 内皮细胞功能障碍 动脉粥样硬化
下载PDF
甲状腺功能亢进患者OGTT结果与胰岛β细胞功能状态的初步观察 被引量:15
13
作者 吕维名 肖丽霞 +1 位作者 许荣 高晓梅 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期416-417,448,共3页
目的探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的作用。方法对6例正常人(NC组)、36例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、60、120分钟血糖、胰岛素,并计算比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(H... 目的探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的作用。方法对6例正常人(NC组)、36例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、60、120分钟血糖、胰岛素,并计算比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA-IR明显高于NC组(P<0.05),而ISI明显低于NC组(P<0.05),甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组(P<0.05)。结论甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低,严重患者胰岛β细胞功能降低;甲亢治疗后短期随访上述指标有所好转。 展开更多
关键词 甲状腺功能亢进 β细胞功能状态 胰岛素抵抗
下载PDF
高尿酸血症导致糖代谢异常相关机制的研究进展 被引量:14
14
作者 朱丽梅 李显丽 《医学综述》 2019年第22期4509-4514,共6页
近年来,高尿酸血症同糖尿病一样呈快速增长趋势,成为全世界重要的公共卫生问题。长期的高尿酸血症会导致急性关节炎、痛风肾等,而糖尿病因长期的慢性高血糖会造成心脏、眼睛、肾脏等的损害。目前的研究表明,高尿酸血症可通过一系列氧化... 近年来,高尿酸血症同糖尿病一样呈快速增长趋势,成为全世界重要的公共卫生问题。长期的高尿酸血症会导致急性关节炎、痛风肾等,而糖尿病因长期的慢性高血糖会造成心脏、眼睛、肾脏等的损害。目前的研究表明,高尿酸血症可通过一系列氧化应激、炎症、内皮细胞功能障碍等途径导致胰岛β细胞功能障碍、胰岛素抵抗,引起或加重糖尿病,关注两者间的本质联系有助于及早发现糖尿病高危人群,为延缓糖尿病发生发展的治疗提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 高尿酸血症 胰岛Β细胞功能障碍 胰岛素抵抗
下载PDF
氧化应激与2型糖尿病 被引量:10
15
作者 王方 孟雁 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第8期886-889,共4页
胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。在代谢过程中,高血糖、高血脂导致线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛... 胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。在代谢过程中,高血糖、高血脂导致线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平;(3)抑制胰岛素分泌;(4)促进β细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制进行综述。 展开更多
关键词 氧化应激 2型糖尿病 胰岛素抵抗 β细胞功能受损
下载PDF
糖尿病血管内皮细胞代谢改变的研究进展 被引量:13
16
作者 王娟 哈小琴 《中华老年多器官疾病杂志》 2016年第2期-,共5页
血管内皮细胞功能障碍是糖尿病(DM)血管并发症的始动环节.高血糖所致的氧化应激水平升高、异常糖代谢途径激活、晚期糖基化终产物(AGEs)累积和蛋白激酶C(PKC)通路活化等代谢改变均可介导内皮细胞损伤.如何抑制内皮细胞异常代谢并改善内... 血管内皮细胞功能障碍是糖尿病(DM)血管并发症的始动环节.高血糖所致的氧化应激水平升高、异常糖代谢途径激活、晚期糖基化终产物(AGEs)累积和蛋白激酶C(PKC)通路活化等代谢改变均可介导内皮细胞损伤.如何抑制内皮细胞异常代谢并改善内皮细胞功能一直是DM血管并发症的研究重点.本文主要就DM患者血管内皮细胞的代谢改变作一综述. 展开更多
关键词 糖尿病 内皮细胞功能障碍 活性氧 糖尿病血管并发症
下载PDF
2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血清视黄醇结合蛋白、游离脂肪酸水平的变化特点与临床意义 被引量:13
17
作者 周广朋 张景岚 陈树 《实用医院临床杂志》 2016年第4期151-153,共3页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)视黄醇结合蛋白4(RBP4)、游离脂肪酸(FFA)的变化特点及临床意义。方法T2DM患者59例,其中新诊断21例(A_1组,发生糖尿病病程<6个月),病程<2年20例(A_2组),病程>2年18例(A_3组),同期健康对照组21例(B组),... 目的探讨2型糖尿病(T2DM)视黄醇结合蛋白4(RBP4)、游离脂肪酸(FFA)的变化特点及临床意义。方法T2DM患者59例,其中新诊断21例(A_1组,发生糖尿病病程<6个月),病程<2年20例(A_2组),病程>2年18例(A_3组),同期健康对照组21例(B组),比较各组真胰岛素(true insulin,TI)、胰岛素原(PI)、FFA、RBP4、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、体重指数(BMI)及胰岛素分泌指数(Homa-Is)。结果 A组Homa-Is低于B组,RBP4高于B组,A_2、A_3组FFA、LDL高于A_1及B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论随着2型糖尿病病程的进展,胰岛β细胞功能进行性衰竭,其伴随血浆RBP4、FFA水平的升高,可能是导致2型糖尿病发生发展的重要因素之一。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞功能衰竭 2型糖尿病 视黄醇结合蛋白4 游离脂肪酸
下载PDF
内皮微颗粒通过NADPH氧化酶损伤内皮细胞功能 被引量:11
18
作者 程飞 陶军 +4 位作者 冯鉴强 杨春涛 王妍 张媛媛 张晓琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1103-1106,共4页
目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3~6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指... 目的探讨冠心病患者循环内皮微颗粒(EMPs)与血流介导的内皮舒张功能(FMD)之间的关系以及EMPs损伤内皮细胞功能的机制。方法选择2009年3~6月在中山大学附属第一医院高血压血管病科住院的冠心病患者及冠心病高危患者各15名,检测血生化指标、循环内皮微颗粒水平及血流介导的内皮舒张功能,分析各项指标之间的关系;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),制备内皮细胞来源的微颗粒,用内皮微颗粒刺激培养的人脐静脉内皮细胞,检测活性氧产物(ROS)及一氧化氮(NO)的水平。结果冠心病患者硝酸酯类的使用比率高于冠心病高危患者,冠心病患者循环内皮微颗粒水平高于高危患者,而血流介导的内皮舒张功能低于高危患者,在所有患者中,循环内皮微颗粒水平与血流介导的内皮舒张功能之间呈负相关;EMPs呈浓度依赖性地增加脐静脉内皮细胞活性氧产物的产生,并降低NO的生成,应用20μmol/lNADPH氧化酶抑制剂Apocyine能显著抑制EMPs导致的ROS增加和NO的降低。结论在冠心病患者中,循环EMPs可以损伤内皮细胞舒张功能,NADPH氧化酶参与EMPs导致内皮细胞功能障碍的损伤过程。 展开更多
关键词 内皮微颗粒 NADPH氧化酶 活性氧产物 一氧化氮 内皮细胞功能障碍
下载PDF
胰岛β细胞退分化在β细胞功能衰竭中的作用 被引量:11
19
作者 李俊男 于洋 杜红伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期371-374,共4页
随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病患病率逐年增高,预防和治疗2型糖尿病已经成为一个亟待解决的问题[1-2]。除了胰岛素抵抗之外,胰岛β细胞功能衰竭亦是引起2型糖尿病发生发展的中心环节。通常认为由胰岛β细胞凋亡引起的... 随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病患病率逐年增高,预防和治疗2型糖尿病已经成为一个亟待解决的问题[1-2]。除了胰岛素抵抗之外,胰岛β细胞功能衰竭亦是引起2型糖尿病发生发展的中心环节。通常认为由胰岛β细胞凋亡引起的胰岛细胞数量减少是引起糖尿病的重要致病机制[3],然而近年来研究发现,胰岛β细胞凋亡程度与胰岛素下降程度不平行,因而胰岛素分泌功能的研究成为热点。 展开更多
关键词 2型糖尿病 β细胞退分化 β细胞功能障碍
下载PDF
脓毒症诱导T细胞功能紊乱及免疫治疗进展 被引量:11
20
作者 郭伟 李平 +1 位作者 陈翠 陶小根(审校) 《临床急诊杂志》 CAS 2020年第9期758-762,共5页
2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%[1]。脓毒症及脓毒症休克是ICU... 2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%[1]。脓毒症及脓毒症休克是ICU患者重要死亡原因,文献报道病死率可达39.3%[2]。 展开更多
关键词 T细胞功能紊乱 脓毒症 免疫抑制
原文传递
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部