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黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达 被引量:27
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作者 郝钰 邱全瑛 +1 位作者 吴珺 王伊光 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期427-430,共4页
目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN... 目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell-ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。 展开更多
关键词 黄芪多糖 中性粒细胞 血管内皮细胞 细胞黏附 黏附分子 中医 炎症反应
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Hydroxysafflor Yellow A Attenuate LipopolysaccharideInduced Endothelium Inflammatory Injury 被引量:8
2
作者 金鸣 孙春燕 臧宝霞 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2016年第1期36-41,共6页
Objective: This study observed attenuating effect of hydroxysafflor yellow A (HSYA), an effective ingredient of aqueous extract of Carthamus tinctorius L, on lipopolysaccharide (LPS)-induced endothelium inflammat... Objective: This study observed attenuating effect of hydroxysafflor yellow A (HSYA), an effective ingredient of aqueous extract of Carthamus tinctorius L, on lipopolysaccharide (LPS)-induced endothelium inflammatory injury. Methods: Eahy926 human endothelium cell (EC) line was used; thiazolyl blue tetrazolium bromide (MTT) test was assayed to observe the viability of EC; Luciferase reporter gene assay was applied to measure nuclear factor- κB (NF- κ B) p65 subunit nuclear binding activity in EC; Western blot technology was used to monitor mitogen activated protein kinase (MAPKs) and NF- κ B activation. Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) method was applied to observe intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1) and E-selectin mRNA level; EC surface ICAM-1 expression was measured with flow cytometry and leukocyte adhesion to EC was assayed with Rose Bengal spectrophotometry technology. Results: HSYA protected EC viability against LPS-induced injury (P〈0.05). LPS-induced NF- κ B p65 subunit DNA binding (P〈0.01) and nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor α (I κ B α) phosphorylation was inhibited by HSYA. HSYA attenuated LPS triggered ICAM-1 and E-selectin mRNA levels elevation and phosphorylation of p38 MAPK or c-Jun N-terminal kinase MAPK. HSYA also inhibited LPS-induced cell surface ICAM-1 protein expression (P〈0.01) and leukocyte adhesion to EC (P〈0.05). Conclusion: HSYA is effective to protect LPS-induced high expression of endothelium adhesive molecule and inflammatory signal transduction. 展开更多
关键词 hydroxysafflor yellow A LIPOPOLYSACCHARIDE endothelium cell inflammation adhesive molecule
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阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达 被引量:9
3
作者 沈涛 朱玉萍 +4 位作者 阮杨 曹原 满永 王抒 黎健 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期385-390,共6页
目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺... 目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化。结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位。阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位。结论阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤。 展开更多
关键词 阿魏酸 抗氧化剂 内皮细胞 肿瘤坏死因子Α 细胞黏附分子
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急性早幼粒细胞白血病细胞黏附分子表达与维甲酸综合征的关系 被引量:7
4
作者 徐娟 万岁桂 孙雪静 《肿瘤防治杂志》 2004年第2期145-147,共3页
目的 :观察急性早幼粒细胞白血病细胞在诱导分化中黏附分子的表达与维甲酸综合征的关系。方法 :流式细胞仪方法进行细胞表面标记检测 ,标本来自于 16例急性早幼粒细胞白血病患者的骨髓标本 ,标本采集时间为应用全反式维甲酸治疗前、用药... 目的 :观察急性早幼粒细胞白血病细胞在诱导分化中黏附分子的表达与维甲酸综合征的关系。方法 :流式细胞仪方法进行细胞表面标记检测 ,标本来自于 16例急性早幼粒细胞白血病患者的骨髓标本 ,标本采集时间为应用全反式维甲酸治疗前、用药后 7d、14d及 2 8d。结果 :16例患者在诱导缓解过程中有 3例患者出现维甲酸综合征 ,与CD11b表达时间的相关性为 7d :r =0 884,P =0 0 0 0 ;14d :r =0 5 41,P =0 0 3 0 ;2 8d :r =0 3 8,P =0 2 3 0。结论 :急性早幼粒白血病细胞在全反式维甲酸诱导缓解过程中早期、同步表达细胞黏附分子CD11b与维甲酸综合征的发生密切相关。 展开更多
关键词 急性早幼粒细胞白血病 细胞黏附分子 维甲酸综合征
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MCP-3对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1、TF/TFPI及其凋亡的影响 被引量:6
5
作者 陈劲松 张波 +2 位作者 潘从泽 任磊 陈韵岱 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期86-92,共7页
目的研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响。方法分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0-3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的最适作用浓度,以此浓度干预HUVE... 目的研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响。方法分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0-3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的最适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1 h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI的表达。模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、WesternBlot分别检测各组MCP-3表达情况。最后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895(6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较。结果 MCP-3对HUVECs的最适作用浓度为0.3 ng/ml(P<0.05);MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P<0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P<0.05);ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3(P<0.05);作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用。结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能。 展开更多
关键词 单核细胞趋化因子-3 内皮细胞 粘附分子 组织因子 凋亡
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TNFα联合VP16对肺腺癌细胞株抑制、粘附分子表达及细胞周期的影响 被引量:2
6
作者 张腊娣 黄建安 +3 位作者 马家用 王光杰 於葛华 张学光 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 2002年第4期368-372,共5页
目的 研究肿瘤坏死因子 (TNFα)和足叶乙甙 (VP16 )联合对肺癌细胞包株的作用及其机制。方法 用MTT法检测不同浓度的TNFα、VP16及TNFα联合VP16对人肺癌细胞系A5 4 9的细胞毒作用以及用间接荧光标记法、流式细胞仪观察TNFα、VP16及... 目的 研究肿瘤坏死因子 (TNFα)和足叶乙甙 (VP16 )联合对肺癌细胞包株的作用及其机制。方法 用MTT法检测不同浓度的TNFα、VP16及TNFα联合VP16对人肺癌细胞系A5 4 9的细胞毒作用以及用间接荧光标记法、流式细胞仪观察TNFα、VP16及TNFα联合VP16对A5 4 9的细胞周期、粘附分子表达的影响。结果 TNFα、VP16对A5 4 9细胞的生长抑制作用有剂量依赖关系 ,而TNFα联合VP16对A5 4 9抑制作用较TNFα、VP16作用显著 (P <0 .0 1)。TNFα、TNFα联合VP16能上调CD5 4表达 ,与VP16均能上调CD95表达 ,而粘附分子CD11α、CD18、CD4 0、CD80、CD137等用药后仍不表达。对细胞周期用药后G2 期明显下降 (13.2 %下降至 3.0 % ) ,S期上升 (2 7.3%上升至 4 2 .5 % )。结论 TNFα联合VP16增加A5 4 9的抑制率 ,增强CD5 4、CD95表达。推测TNFα联合VP16对A5 4 9细胞的作用是通过抑制DNA合成及有丝分裂 ,使G0 +G1+S期不能及时转至G2 。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α 足叶乙甙 肺癌细胞株A549 细胞周期 粘附分子
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消痰散结方对胃癌组织细胞粘附分子CD44、CD49的影响 被引量:4
7
作者 许玲 魏品康 张申 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第S1期115-116,共2页
目的:探讨消痰散结方对胃癌的抑制作用及其可能的作用机制。方法:用流式细胞仪检测消痰散结方和化疗药环磷酰胺(CTX)对胃癌组织细胞粘附分子表达的影响。结果:消痰散结方的抑瘤率达45.2%,且消痰散结方能降低 CD44、CD49 d 的表达。结论... 目的:探讨消痰散结方对胃癌的抑制作用及其可能的作用机制。方法:用流式细胞仪检测消痰散结方和化疗药环磷酰胺(CTX)对胃癌组织细胞粘附分子表达的影响。结果:消痰散结方的抑瘤率达45.2%,且消痰散结方能降低 CD44、CD49 d 的表达。结论:消痰散结方可能通过影响肿瘤组织间质中某些粘附分子的表达而起到阻滞肿瘤生长转移的作用。 展开更多
关键词 消痰散结 细胞粘附分子 胃癌
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VLA-4整联蛋白和造血细胞迁移之间的相关关系研究(英文) 被引量:1
8
作者 陈彤 谢毅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第3期230-234,共5页
为了阐明VLA 4 (CD4 9d)和造血细胞迁移方向之间的相关关系 ,将重组人G CSF稀释后注射于小鼠皮下 ,以流式细胞仪检测不同时间后Sca 1+ 细胞表面CD4 9d的表达 ,并分析Sca 1+ 细胞计数与CD4 9d表达之间的相关关系。结果表明 ,注射G CSF后... 为了阐明VLA 4 (CD4 9d)和造血细胞迁移方向之间的相关关系 ,将重组人G CSF稀释后注射于小鼠皮下 ,以流式细胞仪检测不同时间后Sca 1+ 细胞表面CD4 9d的表达 ,并分析Sca 1+ 细胞计数与CD4 9d表达之间的相关关系。结果表明 ,注射G CSF后骨髓和外周血的CD4 9d的表达都明显下降 ,同时在第 7- 9天外周血Sca 1+ 细胞数达到高峰 ,骨髓有核细胞数下降。而随着CD4 9d的表达回升 ,外周血Sca 1+ 细胞数下降 ,骨髓细胞数却又有增多趋势。结论 :VLA 4介导造血细胞与骨髓微环境的粘附 ,调节CD4 展开更多
关键词 造血干细胞 迁移 粘附分子 VLA-4整联蛋白
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重症腹腔感染时中性粒细胞粘附分子的表达 被引量:1
9
作者 董晓强 陈易人 +2 位作者 李德春 王爱青 陈黎 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期326-327,共2页
目的:探讨重症腹腔感染时中性粒细胞粘附表达。方法:对11例重症腹腔感染和12例非感染性腹部手术患者手术前后中性粒细胞粘附分子进行监测。结果:术前感染组较对照组CD_(11b)、CD_(11c)的表达比例和表达量明显增高,术后5天增幅降低;L-sel... 目的:探讨重症腹腔感染时中性粒细胞粘附表达。方法:对11例重症腹腔感染和12例非感染性腹部手术患者手术前后中性粒细胞粘附分子进行监测。结果:术前感染组较对照组CD_(11b)、CD_(11c)的表达比例和表达量明显增高,术后5天增幅降低;L-selectin术前感染组较对照组明显下降,术后5天无明显差异;CD_(18)两组于手术前后均无明显变化。结论:循环中中性粒细胞粘附分子CD_(11b)、CD_(11c)的上调及Lselectin的降低对重症感染时中性粒细胞的粘附,渗出起着关键的作用,而CD_(18)的上调并非必要。 展开更多
关键词 重症腹腔感染 粘附分子 外科感染 粒细胞
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肺癌细胞在缺氧状态下体外侵润力的变化及分子基础 被引量:1
10
作者 胡振红 彭琪琳 +3 位作者 汪君 傅祖红 司斌 刘志遐 《中国医师杂志》 CAS 2004年第2期163-165,共3页
目的 探讨缺氧对肺癌细胞体外侵润力的影响及其分子基础。方法 将小细胞肺癌细胞H12 8分别置于常氧、低氧和无氧环境中培养 48h后 ,用羊膜内皮细胞模型测定各组细胞的侵润能力。同时测定并分析了上皮钙粘附素、β1 -整合素的表达量。... 目的 探讨缺氧对肺癌细胞体外侵润力的影响及其分子基础。方法 将小细胞肺癌细胞H12 8分别置于常氧、低氧和无氧环境中培养 48h后 ,用羊膜内皮细胞模型测定各组细胞的侵润能力。同时测定并分析了上皮钙粘附素、β1 -整合素的表达量。结果 与常氧组相比 ,低氧组细胞侵润能力显著高于常氧组。低氧组E -钙粘附素表达显著降低及 β1 -整合素表达量显著增强 ,无氧组两者均显著降低。结论 适度缺氧可以下调肺癌细胞表达E -钙粘附素 ,增加 β1 -整合素表达 ,增强癌细胞侵润力。 展开更多
关键词 肺癌 缺氧状态 分子机制 癌细胞侵润力 细胞粘附分子
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血管内皮细胞在动脉粥样硬化中的损伤机理 被引量:9
11
作者 赵泉 邓靖宇 +1 位作者 罗开元 时德 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2004年第4期325-327,共3页
目的 探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理。方法 复习相关文献 ,对有关进展进行总结分析。结果 各种致病因素造成细胞因子生成增多 ,激活了控制细胞粘附分子表达的核因子 κB ,进而使细胞粘附分子表达增强 ,促进... 目的 探讨血管内皮细胞在动脉粥样硬化形成过程中的损伤机理。方法 复习相关文献 ,对有关进展进行总结分析。结果 各种致病因素造成细胞因子生成增多 ,激活了控制细胞粘附分子表达的核因子 κB ,进而使细胞粘附分子表达增强 ,促进单核细胞 血管内皮细胞为主的粘附形成增多 ,释放大量炎性介质 (氧自由基及蛋白酶等 ) ,不仅直接损伤血管内皮细胞 ,并可以通过免疫机理使大量单核细胞及中性粒细胞与血管内皮细胞粘附结合 ,进一步损伤血管内皮细胞。同时 ,受损的血管内皮细胞由于膜结构的改变引起抗动脉抗体的产生以致补体系统被激活而加重了血管内皮细胞的损伤 ,也促进了动脉粥样硬化的发生和发展。结论 正确认识血管内皮细胞在动脉粥样硬化发生、发展过程中受损机理 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 动脉粥样硬化 损伤机理 细胞粘附分子 高血脂 吸烟
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全反式维甲酸对肺腺癌细胞株SPCA-1增殖及粘附分子表达的影响 被引量:4
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作者 於葛华 许志祥 +1 位作者 徐颖 张学光 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1069-1071,共3页
目的:研究全反式维甲酸alltransretinoicacid,ATRA对肺腺癌细胞株SPCA1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法:使用1×10-6mol/L、1×10-5mol/L和2×10-5mol/L的ATRA及IL8、TNFα处理SPCA1细胞并培养72h后,用MTT方法... 目的:研究全反式维甲酸alltransretinoicacid,ATRA对肺腺癌细胞株SPCA1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法:使用1×10-6mol/L、1×10-5mol/L和2×10-5mol/L的ATRA及IL8、TNFα处理SPCA1细胞并培养72h后,用MTT方法观察细胞的增殖,间接免疫荧光法和流式细胞仪分析SPCA1细胞表面粘附分子的表达。结果:3种不同浓度ATRA都能抑制SPCA1细胞的增殖,抑制率分别为12.1%、30.5%、62.5%,且在浓度为1×10-6mol/L和1×10-5mol/L时与IL8和TNFα具有协同作用。3种不同浓度ATRA还可抑制SPCA1细胞表面CD11α、CD62E和CD62L粘附分子的表达;在浓度为1×10-6mol/L时抑制作用最明显,抑制率分别为84.6%、60.5%、62.0%;但对CD18和CD54分子的表达无明显作用。结论:ATRA能抑制SPCA1细胞增殖,降低其粘附分子的表达,提示ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 肺腺癌细胞 细胞粘附分子 SPCA-1 细胞增殖
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血清CST1、JAM2在非小细胞肺癌中的表达及其诊断、预后价值
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作者 梁凯 孟铖 +3 位作者 张世荣 蒋丹萍 杨宝升 石云 《疑难病杂志》 CAS 2024年第7期788-792,808,共6页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂1(CST1)、连接黏附分子2(JAM2)的表达及其对NSCLC诊断及预后评估的价值。方法选取2019年2月—2021年2月中国人民解放军联勤保障部队第九二六医院肿瘤科收治的NSCLC患者112例作... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂1(CST1)、连接黏附分子2(JAM2)的表达及其对NSCLC诊断及预后评估的价值。方法选取2019年2月—2021年2月中国人民解放军联勤保障部队第九二六医院肿瘤科收治的NSCLC患者112例作为NSCLC组,以肺良性疾病患者60例为非NSCLC组,医院同期健康体检者60例作为健康对照组。采用ELISA法检测血清CST1、JAM2水平;Kaplan-Meier曲线比较不同CST1、JAM2表达水平NSCLC患者的预后差异;Cox回归分析NSCLC患者生存预后的独立危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CST1、JAM2对NSCLC的诊断价值。结果与非NSCLC组和健康对照组比较,NSCLC组患者血清CST1水平较高,而血清JAM2水平较低,差异均有统计学意义(F/P=1154.772/<0.001,354.830/<0.001);与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者比较,TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移患者血清CST1较高、血清JAM2较低,差异均有统计学意义(t/P=8.842/<0.001,10.070/<0.001,18.243/<0.001,23.365/<0.001);CST1高表达亚组及低表达亚组3年总生存率分别为50.00%(30/60)、71.15%(37/52),2亚组比较差异有统计学意义(Log Rankχ^(2)=5.897,P=0.015);JAM2高表达亚组及低表达亚组3年生存率分别为72.73%(40/55)、47.37%(27/57),2亚组比较差异有统计学意义(Log Rankχ^(2)=7.299,P=0.007)。肿瘤分期Ⅲ期、淋巴结转移、血清CST1高是NSCLC患者不良预后的危险因素,JAM2高是保护因素[HR(95%CI)=1.610(1.007~2.505),2.263(1.151~6.100),2.522(1.406~4.563),0.557(0.368~0.844)];血清CST1、JAM2及二者联合预测NSCLC预后的AUC分别为0.816、0.862、0.924,二者联合大于血清CST1、JAM2各自单项的AUC(Z=5.123、4.012,P均<0.001)。结论NSCLC患者血清CST1升高,JAM2降低,与不良临床病理参数有关,两者联合对NSCLC的预后具有较高的诊断价值,是评估NSCLC患者预后的血清标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 半胱氨酸蛋白酶抑制剂1 连接黏附分子2 诊断 预后
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神经细胞粘附分子在人脑星形细胞瘤中的表达 被引量:2
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作者 卢旺盛 周晓平 +2 位作者 王建军 高莉 姜秀峰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期544-546,共3页
目的 :研究神经细胞粘附分子 (NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学方法检测 40例人脑星形细胞瘤组织中的 NCAM m RNA及其蛋白 (CD5 6 )的表达。 结果 :星形细胞瘤 1,2级中 NCAM m RNA及其蛋白的表... 目的 :研究神经细胞粘附分子 (NCAM)在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学方法检测 40例人脑星形细胞瘤组织中的 NCAM m RNA及其蛋白 (CD5 6 )的表达。 结果 :星形细胞瘤 1,2级中 NCAM m RNA及其蛋白的表达显著高于星形细胞瘤 3,4级 ,核酸与蛋白水平的检测结论一致。结论 :NCAM m RNA及其蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关 ,NCAM的高表达可能与星形细胞瘤的侵袭转移有关 ,并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判别指标 ,为术后继续治疗提供依据。 展开更多
关键词 神经细胞粘附分子 脑星形细胞瘤 原位杂交
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白细胞介素-1α、LDL及HDL对血管内皮细胞VCAM-1表达的影响及意义
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作者 闵运兵 葛璐璐 《郧阳医学院学报》 2001年第2期71-73,共3页
目的 :探讨白细胞介素 - 1α(IL - 1α)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)对血管细胞粘附分子 - 1(VCAM -1)表达的影响及在动脉粥样硬化发生中的意义。方法 :用细胞培养、免疫荧光定量检测技术观察不同分组条件下白细胞介素- 1... 目的 :探讨白细胞介素 - 1α(IL - 1α)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)对血管细胞粘附分子 - 1(VCAM -1)表达的影响及在动脉粥样硬化发生中的意义。方法 :用细胞培养、免疫荧光定量检测技术观察不同分组条件下白细胞介素- 1α、氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白对血管内皮细胞VCAM - 1表达的影响 ,并进行比较分析。结果 :IL - 1α组VCAM - 1表达显著高于对照组 ,HDL组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组 ,而oxLDL组VCAM - 1表达与对照组无显著性差异。单纯培养对照组VCAM - 1表达显著低于单核细胞粘附状态下对照组。结论 :IL - 1、单核细胞粘附可显著增强内皮细胞VCAM - 1表达 ,HDL可显著抑制单核细胞粘附状态下VCAM - 1表达 ,oxLDL对VCAM - 展开更多
关键词 白细胞介素-1Α LDL HDL 血管内皮细胞 VCAM-1 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 血管细胞粘附分子-1 动脉粥样硬化
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Study of the Mechanism of Essential Garlic Oil Inhibiting Interleukin1 Induced Monocyte Adhesion to Endothelial Cells
16
作者 葛璐璐 张薇 +2 位作者 戴云 臧燕 黄纯洁 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS 2001年第4期293-296,共4页
To observe the effects of essential garlic oil (EGO) on vascular cell adhesive molecule-1 (VCAM-1) expression of endothelial cells and monocyte-endothelial cell adhesion rate induced by interleukin-1α (IL-1α). Metho... To observe the effects of essential garlic oil (EGO) on vascular cell adhesive molecule-1 (VCAM-1) expression of endothelial cells and monocyte-endothelial cell adhesion rate induced by interleukin-1α (IL-1α). Methods: Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were isolated by trypsin digestion method and co-cultured with IL-1α or EGO+IL-1α in the absence or presence of U937 monocyte. Monocyte-endothelial cell adhesion rate was examined with reverted microscope. VCAM-1 expression of endothelial cells was measured by ACAS 570 confocal microscope, and the data were presented as mean fluorescent intensity. Results: EGO significantly inhibited IL-1α-induced endothelial expression of VCAM-1, and thus markedly decreased monocyte-endothelial cell adhesion rate. Conclusion: EGO has the effect on antagonizing adhesion of monocyte and vascular endothelial cell, which might be due to its inhibition on adhesive molecular expression on the surface of endothelial cells. 展开更多
关键词 essential garlic oil endothelial cells MONOCYTES vascular cell adhesive molecule-1 INTERLEUKIN-1Α
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α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞与U937细胞黏附作用的影响 被引量:1
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作者 黄德海 韩德平 +3 位作者 傅占江 闵彦 王海滨 田野苹 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期444-448,共5页
研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于E... 研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于ECV304细胞的影响。用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞,以FACS检测ICAM-1,RT-PCR检测骨桥蛋白(OPN)mRNA,Westernblot检测OPN蛋白表达。结果显示,LPS或TNF-α处理ECV304细胞可增加ECV304细胞与U937细胞的黏附,而α-MSH降低这种黏附作用。α-MSH抑制ECV304细胞表达ICAM-1和OPN蛋白;LPS或TNF-α刺激后,ECV304细胞表达OPN mRNA上调,而α-MSH能抑制LPS或TNF-α的上调作用。这些结果提示,α-MSH可通过降低ICAM-1和OPN的表达抑制炎症时血管内皮细胞与白细胞的黏附。 展开更多
关键词 Α-黑色素细胞刺激素 血管内皮细胞 黏附 骨桥蛋白 细胞间黏附分子-1
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人骨髓间充质干细胞与脐血CD34^+细胞体外扩增 被引量:1
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作者 李明辉 田丁 +4 位作者 刘聪燕 孙雪静 万岁桂 苏力 徐娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期235-239,共5页
为了研究骨髓间充质干细胞(MSC)及细胞因子对脐血CD34+造血祖细胞体外扩增的作用,及其扩增作用 对细胞黏附分子的影响,用免疫磁珠富集脐血CD34+细胞,然后接种到含有或不含有MSC和细胞因子的24孔培 养板,体外培养1周,观察不同指标并进行... 为了研究骨髓间充质干细胞(MSC)及细胞因子对脐血CD34+造血祖细胞体外扩增的作用,及其扩增作用 对细胞黏附分子的影响,用免疫磁珠富集脐血CD34+细胞,然后接种到含有或不含有MSC和细胞因子的24孔培 养板,体外培养1周,观察不同指标并进行组间比较。结果表明:①SDF-1α+SCF+TPO+FL因子组合与SCF+ TPO+FL因子组合对脐血CD34+细胞的扩增作用无显著性差异(无论有无MSC细胞层存在)(P>0.05);②MSC 与上述细胞因子共存的培养体系优于相应的单纯细胞因子培养体系(P<0.05);③扩增前与扩增后脐血造血祖 细胞黏附分子CD44的表达没有明显变化。结论:趋化因子SDF-1α对SCF+TPO+FL因子组合的扩增作用无显 著影响;MSC增加细胞因子的脐血细胞体外扩增的作用;体外扩增不影响跻血细胞黏附分子CD44的表达。 展开更多
关键词 脐血CD34^+细胞 间充质干细胞 体外扩增 粘附分子
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CD44v3在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率的预测价值 被引量:1
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作者 吴秋平 蒋耀光 +1 位作者 闵家新 罗世忠 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第6期480-483,共4页
目的 研究CD44v3在非小细胞肺癌中的表达及其对患者生存的预测价值。方法 采用RT PCR和免疫组化SP法等技术 ,对 5 2例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3检测 ,并随访。结果 两种方法测得 5 2例肺癌CD44v3阳性表达率分别为 5 7.7% ... 目的 研究CD44v3在非小细胞肺癌中的表达及其对患者生存的预测价值。方法 采用RT PCR和免疫组化SP法等技术 ,对 5 2例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3检测 ,并随访。结果 两种方法测得 5 2例肺癌CD44v3阳性表达率分别为 5 7.7% (SP法 )和 71.2 % (RT PCR法 )。其中鳞癌CD44v3的阳性表达率显著高于腺癌 (P <0 .0 1) ,低分化者显著高于高分化和中分化 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌患者显著高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期和Ⅱ期 (P <0 .0 5 )。多元Logistic回归分析显示 ,CD44v3阳性表达率和 p TNM分期对生存率有显著影响 (P <0 .0 5 )。 结论 CD44v3普遍存在于非小细胞肺癌组织中。检测CD44v3有助于预测肺癌患者术后生存。 展开更多
关键词 CD44V3 非小细胞肺癌 生存率 基因表达 手术 肿瘤 免疫组化
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胚胎型神经细胞黏附分子在人嗅黏膜内的发育表达
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作者 任翔 丁元萍 +1 位作者 史丽 陈瑛 《临床耳鼻咽喉科杂志》 CSCD 北大核心 2004年第5期259-260,T008,共3页
目的 :探讨胚胎发育期人嗅黏膜内胚胎型神经细胞黏附分子 (E NCAM )的表达变化规律及生理功能。方法 :使用免疫组织化学方法对人胚胎发育不同时期嗅黏膜内E NCAM的表达情况进行检测。结果 :E NCAM的表达开始于胚胎发育的第 14周 ,阳性... 目的 :探讨胚胎发育期人嗅黏膜内胚胎型神经细胞黏附分子 (E NCAM )的表达变化规律及生理功能。方法 :使用免疫组织化学方法对人胚胎发育不同时期嗅黏膜内E NCAM的表达情况进行检测。结果 :E NCAM的表达开始于胚胎发育的第 14周 ,阳性反应位于嗅神经元细胞胞体、树突、轴突及固有层内的嗅神经纤维束 ;随胚胎发育阳性细胞数目逐渐增多 ,嗅神经纤维束染色逐渐增强 ;第 2 8周达峰值后逐渐下降。在发育不同时期 ,E NCAM阳性细胞均位于黏膜层的中下部分 ,黏膜顶层的支持细胞和嗅神经元胞核不表达E NCAM。结论 :E NCAM的表达同相应的神经元可塑性变化有一致的时序 ,在胚胎发育前期E NCAM的高表达 ,有助于正在分化的神经元生长 ;发育后期E NCAM表达下调 ,有助于成熟神经元细胞的形态结构的稳定性。 展开更多
关键词 细胞黏附分子 神经元 嗅神经 胚胎
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