目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑...目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应（ABR）。每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片，另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing，TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞，免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测Bio／GRP78、caspase12蛋白的表达。结果透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变。实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞，第1天组最多；对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western blot检测实验组Bjp／GRP78蛋白明显高于对照组，且在第1、4、14天都维持在比较高的水平；caspase12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高，第1、4天达到高峰，第14天表达明显下降，但仍维持较高水平。结论强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡，caspase12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一。展开更多
目的探讨尤瑞克林(urokallikrein)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)表达的影响及其对糖尿病合并急性脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护机制。方法...目的探讨尤瑞克林(urokallikrein)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)表达的影响及其对糖尿病合并急性脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护机制。方法将82只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、缺血组(36只)和尤瑞克林组(36只)。以无菌链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,采用Zea-Longa法制作大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,比较各组大鼠脑缺血2h再灌注12、24、48h神经功能评分、缺血半暗带细胞凋亡数目及caspase-12表达的差异。结果与假手术组比较,缺血组和尤瑞克林组大鼠脑缺血再灌注12、24、48h神经功能评分、细胞凋亡数及caspase-12表达水平均升高(均P<0.05),而尤瑞克林组神经功能评分、细胞凋亡数及caspase-12表达水平低于缺血组(均P<0.05)。结论尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用可能通过下调caspase-12表达而实现。展开更多
文摘目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应（ABR）。每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片，另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing，TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞，免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测Bio／GRP78、caspase12蛋白的表达。结果透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变。实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞，第1天组最多；对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western blot检测实验组Bjp／GRP78蛋白明显高于对照组，且在第1、4、14天都维持在比较高的水平；caspase12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高，第1、4天达到高峰，第14天表达明显下降，但仍维持较高水平。结论强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡，caspase12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一。
文摘目的探讨尤瑞克林(urokallikrein)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,caspase-12)表达的影响及其对糖尿病合并急性脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护机制。方法将82只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、缺血组(36只)和尤瑞克林组(36只)。以无菌链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,采用Zea-Longa法制作大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,比较各组大鼠脑缺血2h再灌注12、24、48h神经功能评分、缺血半暗带细胞凋亡数目及caspase-12表达的差异。结果与假手术组比较,缺血组和尤瑞克林组大鼠脑缺血再灌注12、24、48h神经功能评分、细胞凋亡数及caspase-12表达水平均升高(均P<0.05),而尤瑞克林组神经功能评分、细胞凋亡数及caspase-12表达水平低于缺血组(均P<0.05)。结论尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用可能通过下调caspase-12表达而实现。
