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环境镉接触人群尿镉—金属硫蛋白的改变 被引量:8
1
作者 刘占旗 高增林 罗福堂 《中国职业医学》 CAS 2000年第5期13-15,共3页
目的 探讨环境镉接触人群尿镉 金属硫蛋白 (Cd MT)的变化。方法 调查了 90名居住在含镉污水灌溉区 3 0年以上的居民尿中尿镉、尿Cd MT和尿肌酐的变化。结果 尿镉和尿Cd MT分别为 ( 5 17± 2 40 ) μg/g·cre和 ( 6 42... 目的 探讨环境镉接触人群尿镉 金属硫蛋白 (Cd MT)的变化。方法 调查了 90名居住在含镉污水灌溉区 3 0年以上的居民尿中尿镉、尿Cd MT和尿肌酐的变化。结果 尿镉和尿Cd MT分别为 ( 5 17± 2 40 ) μg/g·cre和 ( 6 42± 2 3 5 ) μg/g·cre ;尿镉与尿Cd MT之间密切相关 ,且有一定的剂量反应关系。结论 尿Cd MT可作为慢性镉接触引起的肾损害的一个早期监测指标。 展开更多
关键词 镉接触 镉-金属硫蛋白 肾损害
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重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏金属硫蛋白基因的表达 被引量:7
2
作者 逄兵 金泰廙 +2 位作者 胡云平 蒋学之 Nordberg Gunnar 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期40-42,共3页
目的 探讨重复性注射镉金属硫蛋白 (CdMT)对小鼠肾脏金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 以 β actin为内参照 ,采用半定量RT PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性... 目的 探讨重复性注射镉金属硫蛋白 (CdMT)对小鼠肾脏金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 以 β actin为内参照 ,采用半定量RT PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性。结果 随着CdMT剂量的增加 ,MT1、MT2基因的表达水平都相应升高 ,当CdMT染毒总剂量达到 0 .6 0mg/kg时 ,肾皮质中MT1、MT2基因的表达水平分别为 1.6 0± 0 .12及 1.44± 0 .0 5 ,与相应的对照组 (1.2 2± 0 .16及 0 .92± 0 .12 )相比 ,均明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;肾皮质中MT1及MT2基因表达水平分别与肾皮质中镉的含量呈正相关 ,其相关系数分别为r=0 .72 (P <0 .0 1)及r=0 .71(P <0 .0 1)。结论 镉对MT1及MT2基因表达具有较强的诱导能力 ; 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 MT基因表达 RT-PCR 重复性注射 肾毒性
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镉金属硫蛋白灌胃小鼠后镉的细胞分布及毒性 被引量:5
3
作者 林忠宁 董胜璋 +3 位作者 林育纯 余贵英 蔡颖 王充 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期778-779,共2页
目的 探讨镉金属硫蛋白 (CdMT)灌胃小鼠染毒后镉的细胞分布及淋巴细胞毒性。方法 应用分离纯化的CdMT灌胃染毒小鼠 4周 ,检测血红细胞镉 (RBC Cd)和脾淋巴细胞镉 (sLC Cd)的含量 ,及脾T淋巴细胞增殖功能、T细胞亚群和DNA单链断裂 (DNA... 目的 探讨镉金属硫蛋白 (CdMT)灌胃小鼠染毒后镉的细胞分布及淋巴细胞毒性。方法 应用分离纯化的CdMT灌胃染毒小鼠 4周 ,检测血红细胞镉 (RBC Cd)和脾淋巴细胞镉 (sLC Cd)的含量 ,及脾T淋巴细胞增殖功能、T细胞亚群和DNA单链断裂 (DNA SSBs)。结果 RBC Cd和sLC Cd在CdMT染毒后明显增高 ;脾淋巴细胞毒性表现为增殖减低 ,T细胞亚群改变和DNA SSBs尾长增加 ,且与细胞内镉含量有明显相关。结论 经消化道途径接触CdMT可致镉的吸收和在淋巴细胞内分布 。 展开更多
关键词 金属硫蛋白 吸收分布 免疫毒性
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Ⅱ型糖尿病小鼠对镉金属硫蛋白致肾脏毒性的易感性 被引量:3
4
作者 逄兵 金泰 +3 位作者 吴训伟 黄波 周袁芬 蒋学之 《劳动医学》 北大核心 2001年第1期19-21,共3页
[目的 ]探讨Ⅱ型糖尿病小鼠对重复性镉金属硫蛋白 (CdMT)染毒致肾脏损伤的易感性。[方法 ] 18只 6月龄的雌性Ⅱ型糖尿病小鼠 (Umeaob/ob小鼠 )和 18只同种系非Ⅱ型糖尿病的雌性瘦型小鼠 (正常小鼠 ) ,各自随机分为 3个组 ,采用背部皮下... [目的 ]探讨Ⅱ型糖尿病小鼠对重复性镉金属硫蛋白 (CdMT)染毒致肾脏损伤的易感性。[方法 ] 18只 6月龄的雌性Ⅱ型糖尿病小鼠 (Umeaob/ob小鼠 )和 18只同种系非Ⅱ型糖尿病的雌性瘦型小鼠 (正常小鼠 ) ,各自随机分为 3个组 ,采用背部皮下注射方式染毒。为了使两种类型小鼠肾皮质中达到相似的染镉浓度 ,根据两种小鼠肾脏体系数之比值来确定不同的CdMT染毒剂量。[结果 ]ob/ob小鼠尿NAG、尿钙及肾皮质钙含量在低肾皮质镉剂量时明显升高 ,而瘦型小鼠在该剂量时的相应指标无明显改变。[结论 ]本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉的肾脏毒性易感。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 肾脏毒性 易感性 小鼠 Ⅱ型糖尿病
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重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏损伤的时程变化 被引量:3
5
作者 逄兵 金泰廙 +1 位作者 李凭建 蒋学之 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2001年第3期2-4,共3页
目的 探讨重复性短时间间隔皮下注射镉金属硫蛋白 (CdMT)对实验小鼠肾脏损伤的时程变化。方法 染毒组小鼠给予首次高剂量 (0 0 5mg/kg)和随后重复 4次相同低剂量 (0 0 2 5mg/kg)的CdMT ,每次间隔时间为 2h ,在首次染毒后 12、2 4、7... 目的 探讨重复性短时间间隔皮下注射镉金属硫蛋白 (CdMT)对实验小鼠肾脏损伤的时程变化。方法 染毒组小鼠给予首次高剂量 (0 0 5mg/kg)和随后重复 4次相同低剂量 (0 0 2 5mg/kg)的CdMT ,每次间隔时间为 2h ,在首次染毒后 12、2 4、72、16 8和 336h处死动物 ,对照组注射相同体积的生理盐水。观察肝、肾皮质组织中镉、钙以及尿液中镉、钙及尿蛋白的变化情况。结果 皮下注射CdMT后 ,肾皮质中钙含量均高于对照组 ,在染CdMT后第 2 4及 336h肾皮质钙含量明显升高 ,且随着时间的延长尿蛋白、尿钙也有升高的趋势 ,尿蛋白、尿钙的高峰均出现在注射CdMT后 16 8h。结论 重复性短时间间隔皮下注射CdMT造成小鼠肾脏损害可维持较长的时间 ,钙稳态失衡是可能的毒作用机制之一。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 肾脏毒性 钙稳态 动物实验 小鼠
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镉对Ⅱ型糖尿病小鼠金属硫蛋白基因表达的诱导与镉肾脏毒性之关系
6
作者 逄兵 金泰廙 +1 位作者 周袁芬 蒋学之 《劳动医学》 北大核心 2001年第4期196-198,共3页
[目的 ]探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠 (ob/ob小鼠 )对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系。 [方法 ]以 β actin为内参照 ,采用半定量RT PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下 ,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠 (正常小... [目的 ]探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠 (ob/ob小鼠 )对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系。 [方法 ]以 β actin为内参照 ,采用半定量RT PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下 ,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠 (正常小鼠 )肾皮质MT1和MT2基因的诱导表达。 [结果 ]镉对ob/ob小鼠肾皮质MT1和MT2基因诱导表达的能力过低 ,而镉对瘦型小鼠MT1及MT2基因具有明显的诱导能力。 [结论 展开更多
关键词 镉中毒 镉金属硫蛋白 Ⅱ型糖尿病 肾脏毒性 金属硫蛋白基因 诱导表达
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重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏的急性损害 被引量:1
7
作者 逄兵 金泰廙 蒋学之 《职业卫生与应急救援》 2000年第4期171-173,共3页
目的探讨重复性镉金属硫蛋白(CdMT)注射对实验小鼠肾脏的急性损伤作用。方法末次CdMT染毒64h后,观察肝、肾组织中镉、钙以及尿液中钙及总蛋白的变化情况。结果随着染镉剂量的增高,肝及肾皮质中钙含量相应增加,并与染镉... 目的探讨重复性镉金属硫蛋白(CdMT)注射对实验小鼠肾脏的急性损伤作用。方法末次CdMT染毒64h后,观察肝、肾组织中镉、钙以及尿液中钙及总蛋白的变化情况。结果随着染镉剂量的增高,肝及肾皮质中钙含量相应增加,并与染镉剂量成明显的剂量-反应关系,而且进入体内的镉主要蓄积在肾脏中;同时尿钙及原蛋白也随着染镉剂量有增加的趋势。结论重复性CdMT染毒主要引起实验性小鼠肾脏的损害,钙稳态失衡是可能的毒作用机制之一。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 肾脏毒性 钙稳态 毒理
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小鼠肾脏中金属硫蛋白基因诱导表达的时程变化
8
作者 逄兵 金泰虞 蒋学之 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期42-44,共3页
目的 探讨重复性注射CdMT诱导小鼠肾脏MT基因表达的时程变化。方法 采用RT -PCR方法半定量检测重复性短时间间隔皮下注射镉金属硫蛋白 (CdMT)染毒后小鼠肾皮质金属硫蛋白 (MT1、MT2 )基因表达的时程变化。结果 自CdMT染毒后 12h ,与... 目的 探讨重复性注射CdMT诱导小鼠肾脏MT基因表达的时程变化。方法 采用RT -PCR方法半定量检测重复性短时间间隔皮下注射镉金属硫蛋白 (CdMT)染毒后小鼠肾皮质金属硫蛋白 (MT1、MT2 )基因表达的时程变化。结果 自CdMT染毒后 12h ,与对照组相比肾皮质MT1基因表达有增强的趋势 ,染毒后 12h及 2 4h ,肾皮质MT2基因表达明显增强 ,其表达高峰均出现在CdMT染毒后 2 4h ,至 16 8hMT1与MT2基因表达均恢复到基准水平。结论 重复性短时间间隔皮下注射CdMT能够诱导小鼠肾皮质MT1及MT2基因的表达 ,并且MT1及MT2基因表达的时程变化基本一致。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 MT基因表达 RT-PCR 小鼠 肾脏
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CdMT对大鼠的急性毒性与脂质过氧化的关系
9
作者 王充跃 刘起展 +2 位作者 金泰异 方耀明 周希雷 《遵义医学院学报》 1992年第1期33-36,共4页
一次皮下注射不同剂量CdMT(0,0.3,0.6和0.9mgCd/kg)后12小时,大鼠肝GSH、MDA和TG无明显变化,但引起肾皮质GSH含量降低、MDA含量增高、钙尿症和蛋白尿,且都与给予的镉剂量间存在剂量效应关系。肾皮质GSH和MDA含量均与尿钙和尿蛋白浓度间... 一次皮下注射不同剂量CdMT(0,0.3,0.6和0.9mgCd/kg)后12小时,大鼠肝GSH、MDA和TG无明显变化,但引起肾皮质GSH含量降低、MDA含量增高、钙尿症和蛋白尿,且都与给予的镉剂量间存在剂量效应关系。肾皮质GSH和MDA含量均与尿钙和尿蛋白浓度间存在相关关系。提示LPO是引起镉肾毒性的机理之一,而LPO可能与GSH耗竭有关。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 大鼠 钙尿症 蛋白尿 谷胱甘肽 丙二醛
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环境镉污染暴露人群尿NAG和尿Cd-MT的变化 被引量:4
10
作者 刘占旗 高增林 罗福堂 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期130-131,共2页
为探讨环境镉暴露人群尿镉与肾脏损害之间的关系 ,观察 90名居住在含镉污水灌溉区 3 0年以上的居民尿镉、尿NAG、尿Cd -MT和尿肌酐的变化。结果显示 ,尿镉、尿NAG和尿Cd -MT分别为 5 17± 2 40 μg/ g cre、12 74± 2 14U/g... 为探讨环境镉暴露人群尿镉与肾脏损害之间的关系 ,观察 90名居住在含镉污水灌溉区 3 0年以上的居民尿镉、尿NAG、尿Cd -MT和尿肌酐的变化。结果显示 ,尿镉、尿NAG和尿Cd -MT分别为 5 17± 2 40 μg/ g cre、12 74± 2 14U/g cre和 6 42± 2 3 5 μg/ g cre ;尿镉、尿NAG、尿Cd MT之间密切相关 ;尿镉升高 1 96倍和 5 49倍时 ,尿NAG分别升高0 5 8和 0 6 6倍 ,而尿Cd MT升高 1 12倍和 2 2 4倍。提示尿Cd MT可作为慢性镉接触造成肾损害的一个敏感而特异的早期监测指标。 展开更多
关键词 镉暴露 NAG Cd-MT 肾损害
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实验性镉中毒大鼠尿钙症及其机理的探讨 被引量:1
11
作者 黄厚今 金泰廙 +1 位作者 董国宾 刘起展 《中国公共卫生学报》 1993年第6期346-348,共3页
经皮下一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒,作为慢性镉中毒之模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用,测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量,r-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡... 经皮下一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒,作为慢性镉中毒之模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用,测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量,r-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶活性均明显增加,尿钙增加较早。结合光镜和电镜下肾近曲小管病损,以及肾皮质脂质过氧化作用加剧,提示肾脏钙代谢紊乱是镉中毒性肾损害的始动因素,脂质过氧化作用是镉中毒性肾损害的机理之一。 展开更多
关键词 尿钙症 镉中毒 过氧化脂质
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环境接触镉人群外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达的改变
12
作者 卢坚 金泰 吴训伟 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期106-108,共3页
为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白 (MT)基因表达作为镉接触的生物标志物的可行性 ,选择环境接触镉的人群 ,进行接触评定和效应评定 ,分离淋巴细胞进行体外培养 ,测定MT基因表达水平。结果表明 ,环境接触镉人群的基础和诱导MT基因表达... 为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白 (MT)基因表达作为镉接触的生物标志物的可行性 ,选择环境接触镉的人群 ,进行接触评定和效应评定 ,分离淋巴细胞进行体外培养 ,测定MT基因表达水平。结果表明 ,环境接触镉人群的基础和诱导MT基因表达水平随尿镉、血镉和镉摄入量水平上升。MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关 ,同时与尿镉也显著相关。提示外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为镉接触的生物标志物是可行的。 展开更多
关键词 金属硫蛋白 生物标志物 淋巴细胞
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人外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达与其对镉易感性的关系
13
作者 卢坚 金泰廙 吴训伟 《中国公共卫生》 CSCD 北大核心 2000年第3期226-228,共3页
为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为对镉易感性生物标志物的可能性 ,采用分离人外周血淋巴细胞(PBL) ,体外培养 ,培养液中加入镉 ,检测接触镉后的细胞存活率、DNA、单链损伤、乳酸脱氢酶和金属硫蛋白 (MT)基因表达。结果 :... 为探讨外周血淋巴细胞中金属硫蛋白基因表达作为对镉易感性生物标志物的可能性 ,采用分离人外周血淋巴细胞(PBL) ,体外培养 ,培养液中加入镉 ,检测接触镉后的细胞存活率、DNA、单链损伤、乳酸脱氢酶和金属硫蛋白 (MT)基因表达。结果 :体外接触 1 0 μmol/LCdCl2 6小时 ,细胞存活率在吸烟组和不吸烟组间无显著性差异。MT基因基础表达、诱导表达和诱导能力在组间未见差异。PBL中MT基础表达与LDH泄漏、彗星率和血镉水平呈显著相关 ,和细胞存活率则无相关。MT诱导能力与LDH泄漏和彗星率改变呈负相关。随MT基因诱导能力的上升 ,LDH泄漏和彗星率明显降低。提示PBL中MT基因诱导能力与其对镉的易感性有关 ,初步提示其作为镉接触的易感性标志物的可能性。 展开更多
关键词 金属硫蛋白 淋巴细胞 基因表达
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肝脏损害对染镉大鼠镉分布的影响 被引量:5
14
作者 贺全仁 王翔朴 《卫生毒理学杂志》 CSCD 1994年第3期137-139,143,共4页
大鼠腹腔内注射CdCl20.5mgCd2+/kg体重,每周三次,共10周。注射CdCl2第4周末,其中一组动物灌胃CCl4900mg/kg体重。结果表明CdCl2+CCl4组动物肝脏损害后肝镉浓度明显低于单纯CdCl... 大鼠腹腔内注射CdCl20.5mgCd2+/kg体重,每周三次,共10周。注射CdCl2第4周末,其中一组动物灌胃CCl4900mg/kg体重。结果表明CdCl2+CCl4组动物肝脏损害后肝镉浓度明显低于单纯CdCl2组,同时伴随血镉、肾镉水平显著升高。肝、肾中金属硫蛋白浓度也与相应组织中镉浓度呈类似的变化形式。CdCl2+CCl4组动物尿镉和尿金属硫蛋白浓度均明显高于CdCl2组。这些实验结果表明肝脏损害可促使肝镉以镉金属硫蛋白形式释放入血并转移到肾脏,提示在镉中毒性肾病的发病过程中,肝脏损害可能起一定的促进作用。 展开更多
关键词 四氯化碳 肝脏损害 肾脏 镉金属硫蛋白
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锌_7-与镉_7-金属硫蛋白对羟自由基损伤大鼠红细胞膜保护作用的比较 被引量:6
15
作者 葛淑君 程时 《生物化学杂志》 CSCD 1997年第1期91-94,共4页
用电子自旋共振自旋标记物氮氧自由基硬脂酸和马来酰亚胺标记大鼠红细胞膜脂和膜蛋白,测定膜脂流动性和膜蛋白构象改变,以硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛含量.结果表明,锌7-与镉7-金属硫蛋白对羟自由基引起的膜脂流动性减... 用电子自旋共振自旋标记物氮氧自由基硬脂酸和马来酰亚胺标记大鼠红细胞膜脂和膜蛋白,测定膜脂流动性和膜蛋白构象改变,以硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛含量.结果表明,锌7-与镉7-金属硫蛋白对羟自由基引起的膜脂流动性减低、脂质过氧化反应增强双膜蛋白构象改变有明显抑制作用,而且,前者的作用明显强于后者. 展开更多
关键词 锌7 金属硫蛋白 镉7 红细胞膜 羟自由基损伤
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镉致大鼠慢性肾损伤模型的探讨 被引量:5
16
作者 蔡婷峰 董明 +4 位作者 高洪彬 杨子 赖关朝 黄建勋 唐小江 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2010年第3期194-198,共5页
目的探讨复制镉致大鼠慢性肾损伤模型的最佳染毒方案。方法按正交设计表L9(34),对雄性SD大鼠腹腔注射镉(CdCl2)和巯基乙醇(ME)复合物,Cd剂量分别为3、6、12μmol/kg及ME剂量分别为60、120、240μmol/kg,染毒1~5d,分别于染毒后第7、21... 目的探讨复制镉致大鼠慢性肾损伤模型的最佳染毒方案。方法按正交设计表L9(34),对雄性SD大鼠腹腔注射镉(CdCl2)和巯基乙醇(ME)复合物,Cd剂量分别为3、6、12μmol/kg及ME剂量分别为60、120、240μmol/kg,染毒1~5d,分别于染毒后第7、21、35天处死动物。以肾镉、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血镉及肾脏病理改变为指标,优选出模型复制方案。结果尿β2-MG水平:实验组3第28天为(70.684±18.622)μg/gCr,实验组8第35天为(70.304±9.776)μg/gCr,均显著高于对照组水平(P<0.05);尿白蛋白水平:实验组6第14天为(2.787±0.855)μmol/molCr,显著高于对照组水平(P<0.05);尿镉水平:实验组3、4、8与对照组比较均显著性升高(P<0.05或P<0.01);肾镉水平:实验组6、8、9分别为(9.930±6.482)、(16.179±2.256)、(29.003±7.050)μg/g,均显著高于对照组水平(P<0.01);血镉水平:实验组6、8分别为(1.319±0.458)、(1.254±0.089)μg/L,均显著高于对照组水平(P<0.01或P<0.05);病理检查:实验组6、8、9动物出现肾小管空泡变性。结论 Cd3.0μmol/kg+ME60.0μmol/kg混合液,腹腔注射,连续5d,是复制大鼠肾功能性损伤未出现病理性损伤模型的最佳方案。 展开更多
关键词 镉-金属硫蛋白 肾损伤 模型
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企鹅珍珠贝Cd-MT的酶联免疫检测试剂盒的研制 被引量:3
17
作者 吴晓萍 廖爱琳 +2 位作者 章超桦 卢虹玉 杨捷 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2011年第5期107-110,共4页
金属硫蛋白是重金属污染的生物标志物,建立其快速检测方法对环境污染的监测具有重要作用。在成功制备免抗企鹅珍珠贝Cd-MT多克隆抗体的基础上,研制一种可以检测贝类Cd-MT的间接竞争酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒。经过条件优化,该ELIS... 金属硫蛋白是重金属污染的生物标志物,建立其快速检测方法对环境污染的监测具有重要作用。在成功制备免抗企鹅珍珠贝Cd-MT多克隆抗体的基础上,研制一种可以检测贝类Cd-MT的间接竞争酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒。经过条件优化,该ELISA方法的检测范围为2.0×103~3.9×103 ng/mL,检出限为1.58ng/mL,半数抑制浓度(IC50)为405.92ng/mL,批内相对标准偏差≤8.7%,批间相对标准偏差≤5.2%,添加回收率为84.4%~132.9%,试剂盒在4℃下可保存6个月。 展开更多
关键词 企鹅珍珠贝 Cd-MT 竞争酶联免疫 试剂盒
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镉诱发大鼠肾重吸收钙障碍的机理(英文) 被引量:3
18
作者 王克跃 金泰廙 +3 位作者 刘起展 方耀明 周希雷 华浩根 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期306-311,共6页
给雄性Wistar大鼠sc不同剂量的镉金属硫蛋白(CdMT),结果表明镉接触组尿镉、尿钙和尿蛋白浓度都高于对照组,并与镉剂量间存在剂量效应关系,而血清游离钙浓度无变化;镉接触组肾皮质钠泵和钙泵活性低于对照组,体外试验结果也显示镉能抑制... 给雄性Wistar大鼠sc不同剂量的镉金属硫蛋白(CdMT),结果表明镉接触组尿镉、尿钙和尿蛋白浓度都高于对照组,并与镉剂量间存在剂量效应关系,而血清游离钙浓度无变化;镉接触组肾皮质钠泵和钙泵活性低于对照组,体外试验结果也显示镉能抑制钙泵活性,谷胱甘肽(GSH)和半胱氨酸对这种抑制有保护作用}镉接触组肾皮质GSH含量低于对照组,而丙二醛(MDA)含量则高于对照组,高剂量组肾皮质cAMP/cGMP比值低于对照组。肾皮质钙泵活性、cAMP/cGMP比值、GSH含量三者都与尿钙浓度间呈负相关,MDA含量则与尿钙呈正相关,揭示镉引起的钙尿症是由肾重吸收钙障碍造成的,可能与镉引起的肾脏钠泵、钙泵、环核苷酸、GSH和脂质过氧化等改变有关。 展开更多
关键词 镉金融硫蛋白 尿钙 蛋白尿 谷胱甘肽 丙二醛 环核苷酸 大鼠 肾脏 药理
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镉致大鼠肾损害时尿酶变化及其意义 被引量:2
19
作者 黄厚今 金泰 +2 位作者 董国宾 赵跃 华浩根 《卫生毒理学杂志》 CAS CSCD 1994年第2期92-94,共3页
我们报道镉中毒大鼠尿液主要生化指标和肾皮质组织病理改变,结果表明,尿总蛋白、葡萄糖、r-谷氨酰转移酶(r-GT)、碱性磷酸酶(ALP)和N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄均明显增加,光镜和电镜下见近曲小管细胞... 我们报道镉中毒大鼠尿液主要生化指标和肾皮质组织病理改变,结果表明,尿总蛋白、葡萄糖、r-谷氨酰转移酶(r-GT)、碱性磷酸酶(ALP)和N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄均明显增加,光镜和电镜下见近曲小管细胞浊肿、水样变性,微绒毛稀疏脱落,线粒体肿胀变性及胞浆空泡形成。提示Ca2+是CdMT的毒作用形式,尿r-GT、NAG是镉性肾损害的理想监测指标。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 尿酶 肾病理学 大鼠
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CdMT诱发大鼠肾损害的机理研究
20
作者 黄厚今 金泰廙 +3 位作者 刘起展 董国宾 华浩根 赵跃 《遵义医学院学报》 1991年第4期30-33,共4页
经皮下给大鼠注射镉金属硫蛋白(CdMT,0,0.5,1.0mgCd/kg)诱发急性中毒作为慢性镉中毒的模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用(LPO),以及尿液主要生化指标的变化。结果发现,尿总蛋白、葡萄糖、γ-谷氨酰转移酶、碱性... 经皮下给大鼠注射镉金属硫蛋白(CdMT,0,0.5,1.0mgCd/kg)诱发急性中毒作为慢性镉中毒的模型,观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用(LPO),以及尿液主要生化指标的变化。结果发现,尿总蛋白、葡萄糖、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶含量均明显增加。光镜和电镜下见近曲小管细胞浊肿、水样变性、微绒毛稀疏、脱落,胞浆空泡和线粒体肿胀变性。肾皮质GSH和MDA的减少和增高与尿γGT和NAG有显著相关,提示LPO可能是CdMT的肾损害机理之一。 展开更多
关键词 镉金属硫蛋白 肾毒性 脂质过氧化作用 尿酶 谷胱甘肽
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