目的探讨食管鳞状细胞癌中DNA结合抑制蛋白-1(inhibitors of DNA binding 1,ID-1) 与Ki-67及Bcl-2表达的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测118例食管鳞状细胞癌手术切除标本及20例癌旁正常组织中ID-1、Ki-67及Bcl-2的表...目的探讨食管鳞状细胞癌中DNA结合抑制蛋白-1(inhibitors of DNA binding 1,ID-1) 与Ki-67及Bcl-2表达的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测118例食管鳞状细胞癌手术切除标本及20例癌旁正常组织中ID-1、Ki-67及Bcl-2的表达情况。结果食管鳞状细胞癌中ID-1、Ki-67及Bcl-2表达上调,阳性比例分别为86.44%、81.36%和59.32%;ID-1及Bcl-2表达程度与肿瘤组织分化程度正相关(分别为r=0.289,P=0.002;及r=0.319,P=0.001);Ki-67表达程度与肿瘤组织分化程度负相关(r=-0.320,P<0.001);ID-1与Bcl-2表达正相关而与Ki-67表达无关; ID-1、Ki-67及Bcl-2表达与患者的年龄、性别及是否伴淋巴结转移均无关。结论细胞凋亡抑制可能是ID-1参与食管鳞状细胞癌发生发展的主要机制,ID-1不适用于评价食管鳞状细胞癌的淋巴结转移。展开更多
目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为...目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。展开更多
文摘目的探讨食管鳞状细胞癌中DNA结合抑制蛋白-1(inhibitors of DNA binding 1,ID-1) 与Ki-67及Bcl-2表达的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测118例食管鳞状细胞癌手术切除标本及20例癌旁正常组织中ID-1、Ki-67及Bcl-2的表达情况。结果食管鳞状细胞癌中ID-1、Ki-67及Bcl-2表达上调,阳性比例分别为86.44%、81.36%和59.32%;ID-1及Bcl-2表达程度与肿瘤组织分化程度正相关(分别为r=0.289,P=0.002;及r=0.319,P=0.001);Ki-67表达程度与肿瘤组织分化程度负相关(r=-0.320,P<0.001);ID-1与Bcl-2表达正相关而与Ki-67表达无关; ID-1、Ki-67及Bcl-2表达与患者的年龄、性别及是否伴淋巴结转移均无关。结论细胞凋亡抑制可能是ID-1参与食管鳞状细胞癌发生发展的主要机制,ID-1不适用于评价食管鳞状细胞癌的淋巴结转移。
文摘目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。
