期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
黄芩苷抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4表达及减轻脑损伤的研究 被引量：18
1
作者 涂献坤 杨卫忠 +3 位作者 石松生 陈春美 陈建屏 王春华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1222-1225,共4页
目的研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制。方法制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价... 目的研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制。方法制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价血脑屏障的破坏程度;通过ELISA法检测脑组织TNF-α的表达;通过Western blot法检测水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化。结果黄芩苷治疗组能明显减轻缺血性脑损伤大鼠脑组织炎症反应,减少脑梗死体积,以及降低脑组织TNF-α和AQP-4的表达水平。结论黄芩苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4的表达,减轻炎症反应和修复损伤的血脑屏障,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 中风 炎症反应 血脑屏障 TNF-Α AQP-4
下载PDF
黄芩苷抗脑缺血药理学研究进展 被引量：14
2
作者 赵发全 崔元璐 范祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期159-163,共5页
缺血性脑中风是高死亡率和高致残率的神经系统疾病之一,加强缺血性脑中风的预防和治疗迫在眉睫。黄芩苷是中药黄芩的主要有效成分,能够透过血脑屏障发挥神经保护作用,可用于缺血性脑中风的治疗。该文从抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、抗兴... 缺血性脑中风是高死亡率和高致残率的神经系统疾病之一,加强缺血性脑中风的预防和治疗迫在眉睫。黄芩苷是中药黄芩的主要有效成分,能够透过血脑屏障发挥神经保护作用,可用于缺血性脑中风的治疗。该文从抗氧化应激、抗凋亡、抗炎、抗兴奋性氨基酸毒性、抗凝血酶细胞毒性、调节脑源性神经营养因子表达、调节热休克蛋白70表达、保护血脑屏障、促进神经再生等方面,综述了黄芩苷对缺血性脑中风的神经保护作用及作用机制研究进展,为黄芩苷治疗缺血性脑中风的临床应用提供科学依据。 展开更多
关键词 黄芩苷 缺血性脑中风 神经保护 血脑屏障 神经再生 综述
下载PDF
黄芩苷对模式识别受体TLR2/4-NOD2的作用及其成药性意义 被引量：9
3
作者 柴玉爽 雷帆 +2 位作者 邢东明 丁怡 杜力军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期2639-2644,共6页
激活模式识别受体可以引起下游信号通路启动,炎性因子表达,最终引起免疫炎性反应。无论是外源性病原微生物,还是内源性组织成分均可以配体方式不同程度上激活这种模式识别受体,引起机体免疫炎性反应。因此,抑制相关受体进而在一定程度... 激活模式识别受体可以引起下游信号通路启动,炎性因子表达,最终引起免疫炎性反应。无论是外源性病原微生物,还是内源性组织成分均可以配体方式不同程度上激活这种模式识别受体,引起机体免疫炎性反应。因此,抑制相关受体进而在一定程度上抑制这种免疫炎性反应,对于避免疾病过程中组织损伤具有重要的意义。黄芩苷能够特异性的抑制疾病过程中TLR2/4-NOD2的表达,抑制下游炎性因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达,可以减轻疾病过程中组织细胞的损伤。并且这种作用具有组织的非特异性。在成药性方面具有重要的理论和实际意义。此外,本文还从药物代谢和毒性等方面进一步探讨了其成药性。 展开更多
关键词 黄芩苷 TLR2 4 NOD2 中风 炎症
原文传递
基于IL-33/ST2L通路研究黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用 被引量：3
4
作者 孙玥 范洋溢 高旭光 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1258-1263,共6页
目的:探讨黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经功能及IL-33/白介素1受体样1(ST2L)信号通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[0.4 mg/(kg·d)]、黄芩苷低、中、高剂量组[50、100、150 mg/(kg·d)],改良L... 目的:探讨黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠的神经功能及IL-33/白介素1受体样1(ST2L)信号通路的影响。方法:将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[0.4 mg/(kg·d)]、黄芩苷低、中、高剂量组[50、100、150 mg/(kg·d)],改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型。建模24 h后,Longa评分对所有大鼠神经功能损伤进行评分;ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平;2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)染色测定大鼠脑梗死面积;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化;免疫组化法检测大鼠脑组织小胶质细胞数目;Western blot检测大鼠脑组织中IL-33/ST2L通路蛋白表达。结果:假手术组大鼠脑组织海马区未发生水肿,组织排列层次分明,神经元细胞结构正常;模型组大鼠海马区出现严重水肿,神经元紊乱,细胞核固缩、坏死,神经元细胞大量死亡;尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠水肿程度减轻,神经元细胞、变性、死亡数量减少,随着黄芩苷剂量增加,水肿程度逐渐变轻,神经元细胞死亡数量逐渐减少。与假手术组相比,模型组大鼠Longa评分、脑梗死面积、血清IL-6、TNF-α水平、小胶质细胞数目、蛋白IL-33、ST2L表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,尼莫地平组、黄芩苷低、中、高剂量组大鼠Longa评分、脑梗死面积、血清IL-6、TNF-α水平、小胶质细胞数目、蛋白IL-33、ST2L表达显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:黄芩苷对缺血性脑卒中大鼠具有神经保护作用,可能与IL-33/ST2L通路抑制有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 白介素-33 白介素1受体样1 缺血性脑卒中 神经保护
下载PDF
黄芩苷通过抑制5-脂氧合酶活性减轻大鼠脑缺血炎症反应和脂质过氧化反应 被引量：5
5
作者 涂献坤 杨卫忠 +3 位作者 石松生 陈建屏 陈春美 王春华 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期51-53,91,共4页
目的：黄芩苷是否通过抑制5-脂氧合酶（5-LOX）活性减轻大鼠脑缺血损伤诱导的炎症反应和脂质过氧化反应。方法：以成年雄性SD大鼠为研究对象，线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）建立脑缺血模型，检测缺血脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活... 目的：黄芩苷是否通过抑制5-脂氧合酶（5-LOX）活性减轻大鼠脑缺血损伤诱导的炎症反应和脂质过氧化反应。方法：以成年雄性SD大鼠为研究对象，线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）建立脑缺血模型，检测缺血脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性和丙二醛（MDA）的含量，免疫组织化学检测5-LOX的表达水平，免疫印迹检测NF-κB的转录活性，ELISA法检测血清5-LOX代谢物白三烯B4（LTB4）和半胱氨酸白三烯（CysLT）的含量。结果：黄芩苷减轻炎症反应的浸润和脂质过氧化反应，降低5-LOX和NF-κB的表达，减少LTB4和CysLT的产生。结论：黄芩苷可减轻脑缺血炎症和脂质过氧化反应，可能是通过抑制5-LOX活性而起作用的。 展开更多
关键词 黄芩苷 中风 炎症反应 脂质过氧化 5-脂氧合酶
下载PDF
黄芩苷治疗大脑缺血再灌注损伤的研究现状及展望 被引量：5
6
作者 徐甜 樊姝宁 +4 位作者 邓楠 马重阳 程发峰 王雪茜 王庆国 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1030-1033,共4页
缺血性脑卒中因其高发病率、高致残率、高致死率已成为全球公共卫生领域面临的共同难题。临床脑血管再通后会发生缺血再灌注损伤,加剧大脑急性损伤程度,进一步导致神经功能损伤。黄芩苷是中药黄芩中提取的一种黄酮类化合物,具有多重药... 缺血性脑卒中因其高发病率、高致残率、高致死率已成为全球公共卫生领域面临的共同难题。临床脑血管再通后会发生缺血再灌注损伤,加剧大脑急性损伤程度,进一步导致神经功能损伤。黄芩苷是中药黄芩中提取的一种黄酮类化合物,具有多重药理作用。研究表明,黄芩苷能抑制神经损伤、保护血脑屏障、抑制细胞凋亡、抗氧化应激、抗兴奋性毒性、抗炎等,是一种治疗缺血性脑卒中的潜在多靶点化合物。本文综述了近年来黄芩苷治疗缺血性脑卒中的国内外文献,以期为中药小分子抗缺血性脑卒中的临床治疗与科学研究提供更多参考。 展开更多
关键词 黄芩苷 缺血性脑卒中 神经保护 血脑屏障 细胞凋亡 氧化应激 兴奋性毒性 炎症反应
下载PDF
基于NLRP3炎症小体研究黄芩苷联合栀子苷防治缺血性脑卒中及并发心肌损伤的作用机制 被引量：6
7
作者 赵麓 张行行 +5 位作者 孙欠欠 赵安东 史永恒 王川 王国全 王斌 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1833-1841,共9页
目的以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体为切入点,研究黄芩苷-栀子苷(7∶3)抗脑缺血损伤及并发心肌损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、... 目的以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体为切入点,研究黄芩苷-栀子苷(7∶3)抗脑缺血损伤及并发心肌损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、尼莫地平(10 mg/kg)组和黄芩苷-栀子苷低、中、高剂量(30、45、60 mg/kg)组,每组10只。ig药物7 d后,采用线栓法构建大鼠局灶性脑缺血模型,采用Zea-Longa评分标准进行神经功能评分;干湿质量法检测脑组织水肿情况;激光多普勒检测脑血流量;苏木素-伊红(HE)染色观察脑和心肌组织病理变化;TUNEL染色观察心肌组织凋亡情况;采用ELISA法测定心肌组织中心肌酶谱活性。利用网络药理学方法预测黄芩苷-栀子苷抗脑缺血损伤及并发心肌损伤的作用机制;采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blotting法检测脑组织、心肌组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠脑、心组织损伤严重,炎性因子水平升高(P<0.01),心肌酶谱活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组脑、心组织病理损伤不同程度减轻,脑含水量、神经功能评分、心肌细胞凋亡率、血清中心肌酶谱显著降低(P<0.05、0.01),脑血流量显著增加(P<0.05、0.01)。网络药理学结果显示,NOD样信号通路在黄芩苷-栀子苷防治脑缺血及其并发心损伤中发挥重要作用,选取NOD样受体家族NLRP3炎性小体继续深入研究,ELISA和q RT-PCR结果表明,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平及脑组织皮层、心肌组织中NLRP3炎症小体蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而各给药组血清中炎症因子水平和脑组织皮层、心肌组织中NLRP3炎症小体蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论黄芩苷-栀子苷能抑制炎性介质的表达,通过� 展开更多
关键词 黄芩苷-栀子苷 缺血性脑卒中 卒中后心损伤 脑-心轴 NLRP3 网络药理学
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部