益心汤治疗冠心病稳定型心绞痛临床疗效观察 被引量：14

1

作者 杨旭 颜新 +1 位作者 胡文龙 李桃桃 《湖北中医药大学学报》 2015年第6期19-22,共4页

目的观察益心汤治疗冠心病稳定型心绞痛(CSA)的临床疗效及探讨其可能的作用机制。方法 100例CSA气虚血瘀证患者随机分为2组,对照组50例给予常规西药治疗,治疗组50例在对照组基础上加服中药汤剂益心汤。观察并记录两组患者治疗前和治疗后... 目的观察益心汤治疗冠心病稳定型心绞痛(CSA)的临床疗效及探讨其可能的作用机制。方法 100例CSA气虚血瘀证患者随机分为2组,对照组50例给予常规西药治疗,治疗组50例在对照组基础上加服中药汤剂益心汤。观察并记录两组患者治疗前和治疗后4周、2月临床症状、体征、中医证候积分及实验室指标。结果治疗后两组临床症状水平和症状积分与治疗前比较均有明显改善(P<0.05);且治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗后治疗组高敏C反应蛋白(hs-CRP)较治疗前降低(P<0.05),同型半胱氨酸(HCY)水平与治疗前比较有明显改善(P<0.05)。两组血脂情况有明显改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论益心汤治疗CSA安全有效,可明显改善患者的临床症状,其治疗机制可能是通过降脂抗炎、改善内皮功能发挥作用的。 展开更多

关键词 稳定型心绞痛 中西医结合疗法 益心汤

原文传递

益心方调控SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注后损伤 被引量：1

2

作者 董莉 杨燕玲 +1 位作者 郑钰凡 戎靖枫 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期316-323,共8页

目的探讨中药复方益心方改善心肌缺血再灌注后损伤的作用及其机制。方法将75只清洁级大鼠分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(IR),益心方+缺血再灌注组(YXF+IR),益心方+缺血再灌注+SIRT1抑制剂组(YXF+IR+EX527),益心方+缺血再灌注+SI... 目的探讨中药复方益心方改善心肌缺血再灌注后损伤的作用及其机制。方法将75只清洁级大鼠分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(IR),益心方+缺血再灌注组(YXF+IR),益心方+缺血再灌注+SIRT1抑制剂组(YXF+IR+EX527),益心方+缺血再灌注+SIRT1激动剂组(YXF+IR+SRT1720),每组各15只。再灌注7 d后超声心动图检测心功能;免疫荧光法检测心肌细胞凋亡率和组织活性氧(ROS)的活性;ELISA检测血清中的心肌酶水平;Western Blot检测相关蛋白表达。结果与Sham组比较,IR组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)降低,心肌凋亡指数和ROS活性升高,血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、琥珀酸脱氢酶(SDH)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达下降,B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase 3)表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与IR组比较,YXF+IR和YXF+IR+SRT1720组LVEF、LVFS升高,心肌凋亡指数和ROS活性降低,血清中CK、LDH、MDA、H2O2、SDH水平降低,SOD水平升高,SIRT1、Nrf2、HO-1 BCL-2蛋白表达升高,Bax、Caspase 3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与YXF+IR组比较,YXF+IR+EX527组CK、LDH、MDA、H2O2、SDH升高,SOD水平下降,SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2表达降低,Bax、Caspase 3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论益心方可以通过上调SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能,减轻心肌缺血再灌注后氧化应激损伤。 展开更多

关键词 益心方 心肌缺血再灌注后损伤 沉默信息调节因子1 核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 氧化应激 细胞凋亡 中药复方

原文传递

益心方对模拟高原低氧环境大鼠相关指标及心肌损伤的干预作用 被引量：6

3

作者 曹昌霞 王宏斌 +3 位作者 杨如意 孙兆 王君 赵文玲 《环球中医药》 CAS 2019年第7期994-998,共5页

目的探讨自拟中药合剂益心方对模拟高原低氧环境下SD大鼠心组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 64只SD大鼠随机分为空白对照组、红景天组、丹参组、黄芪组、红景天丹参组、红景天黄芪组、丹参黄芪组及自拟益心方组,每组8只。给药组... 目的探讨自拟中药合剂益心方对模拟高原低氧环境下SD大鼠心组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 64只SD大鼠随机分为空白对照组、红景天组、丹参组、黄芪组、红景天丹参组、红景天黄芪组、丹参黄芪组及自拟益心方组,每组8只。给药组相对应的中药溶液灌胃,模型对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药30天后,将大鼠放置于复合环境模拟实验低压氧舱内,模拟海拔5000米高度,48小时出舱后处死动物,采取血清及心脏组织,化学法测定超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;ELISA 法测定心脏组织低氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)含量及心肌酶五项:肌酸激酶( Creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶( Creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶( Lactate dehydrogenase,LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶( Aspartate aminortransferase,AST)、羟丁酸脱氢酶(Hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH)水平。结果 VEGF、EPO、HIF-1α指标在各组间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF、EPO、HIF-1α指标结果均提示空白组、益心方组与其余各组之间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD、MDA指标在各组间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05),两指标的空白组、益心方组均与其余各组之间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。益心方组血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH水平明显低于空白组及单味用药组,并且益心方组优于两两组合用药组并存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟益心方对模拟低氧环境下损伤大鼠心肌组织具有一定的保护作用,其可能是通过提高SOD含量、降低MDA的生成,其机制可能与增加HIF-1α、VEGF、EPO表达、促进中小血管新生从而保护心肌细胞膜和细胞器的结构和 展开更多

关键词 心肌损伤 益心方 高原低氧环境

下载PDF 职称材料

益心方调控SIRT1/PGC⁃1α信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：2

4

作者 董莉 杨燕玲 +1 位作者 郑钰凡 戎靖枫 《上海中医药杂志》 CSCD 2023年第7期58-65,共8页

目的探讨中药复方益心方改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及其机制。方法将60只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、心肌缺血再灌注组(模型组)、益心方预处理+心肌缺血再灌注组(益心方组)、益心方预处理+心肌缺血再灌注+沉默信... 目的探讨中药复方益心方改善心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用及其机制。方法将60只清洁级Wistar大鼠随机分为4组,即假手术组、心肌缺血再灌注组(模型组)、益心方预处理+心肌缺血再灌注组(益心方组)、益心方预处理+心肌缺血再灌注+沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂组(益心方+抑制剂组),每组15只。各组大鼠适应性喂养7 d后,益心方组和益心方+抑制剂组给予益心方(10 mL/kg)灌胃7 d,其余各组灌胃等体积的质量分数为0.9%的氯化钠溶液。术前3 d及术前20 min,益心方+抑制剂组尾静脉注射SIRT1抑制剂sirtinol(2 mg/kg),其余各组尾静脉注射等体积的质量分数为0.9%的氯化钠溶液。假手术组只穿线不结扎;其余各组结扎冠状动脉左前降支30 min,建立心肌缺血损伤模型,术中观察心电图变化情况。再灌注后检测心电图,观察再灌注模型是否建立成功;采用超声心动图和血流动力学检测评价各组大鼠的心功能;苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理形态学的变化;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;生化法检测各组大鼠血清中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))活性;免疫组织化学法和Western blot法检测SIRT1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子-1α(PGC-lα)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果①与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,表明大鼠心肌缺血模型建立成功;超声心动图和血流动力学检测显示,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)降低,左心室舒张末压(LVDP)、左心室内压最大下降速 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 心肌梗死 益心方 作用机制 大鼠模型 中药研究

下载PDF 职称材料

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响 被引量：25

5

作者 王振涛 韩丽华 +2 位作者 柴松波 杨凤鸣 惠玲 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2011年第16期1406-1408,共3页

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,... 目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。 展开更多

关键词 抗纤益心方 扩张型心肌病 心力衰竭 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制因子

原文传递

抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制 被引量：16

6

作者 常红波 王振涛 +2 位作者 刘舜禹 任雪萍 吴鸿 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期54-59,共6页

目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利... 目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 自噬 大鼠

原文传递

参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2的干预作用 被引量：15

7

作者 邹国良 李佳卓 +5 位作者 代晓明 王鑫 刘莉 谢宁 刘丽丽 仲维莉 《山东中医杂志》 2017年第3期231-233,共3页

目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利... 目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO、ATP差异无统计学意义(P>0.05),与芪苈强心组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO差异无统计学意义(P>0.05)。参芪高剂量组与参芪低剂量组比较,LVEDD、ATP差异有统计学意义(P<0.05)。与依那普利组比较,参芪高剂量组下调UCP2表达差异有统计学意义(P<0.05),与芪苈强心组比较参芪高剂量组下调UCP2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪益心方可以提高心力衰竭大鼠心肌细胞ATP和PCr含量,下调UCP2的表达。 展开更多

关键词 心力衰竭 参芪益心方 心肌细胞 线粒体 解耦联蛋白2

下载PDF 职称材料

参芪益心方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达的影响 被引量：13

8

作者 金娟 马林沁 +1 位作者 邹国良 刘莉 《世界中西医结合杂志》 2014年第2期151-155,共5页

目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强... 目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强心对照组(中药对照组)、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。阿霉素复制CHF大鼠模型,造模大鼠药物干预4周。TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;RT-PCR法检测心肌组织中Caspase-3及Caspase-9 mRNA的表达;Western blot法检测心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果各治疗组药物干预后均可降低CHF大鼠心肌组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达,除参芪益心方低剂量组外,各治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);参芪益心方高剂量组与中、西药对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪益心方可以降低阿霉素所致CHF大鼠死亡率,下调心肌组织Caspase-3及Caspase-9表达,其抑制心肌细胞凋亡的作用可能是改善心功能的作用机制。 展开更多

关键词 参芪益心方 慢性心力衰竭 细胞凋亡

下载PDF 职称材料

益心解毒方对气虚血瘀证心力衰竭大鼠心肌组织中NOX2和NOX4的影响 被引量：12

9

作者 冯玄超 郭淑贞 +1 位作者 廉洪建 王伟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期2535-2538,共4页

目的:从氧化应激角度探讨益心解毒方(YXJDF)对气虚血瘀证心力衰竭大鼠心肌保护的作用机制。方法:120只SPF级雌性SD大鼠按体质量分为手术组(110只)和假手术组(10只),手术组利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心力衰竭模型,将成模后存活大鼠随... 目的:从氧化应激角度探讨益心解毒方(YXJDF)对气虚血瘀证心力衰竭大鼠心肌保护的作用机制。方法:120只SPF级雌性SD大鼠按体质量分为手术组(110只)和假手术组(10只),手术组利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心力衰竭模型,将成模后存活大鼠随机分为7组:模型组,YXJDF高、中、低剂量组,中西结合组,福辛普利组和芪苈强心组,每组10只。治疗4周后取梗死边缘区组织进行western blot及RT-PCR法检测NOX4及NOX2的表达。结果:Western blot示与假手术组相比,模型组的NOX2和NOX4的表达均明显升高(P<0.01);与模型组相比,YXJDF中剂量组可显著下调心力衰竭大鼠心肌组织中NOX2(P<0.01)及NOX4(P<0.05)的蛋白表达,较其它各治疗组更有优势;RT-PCR结果显示各治疗组均可明显下调心力衰竭大鼠心肌组织中NOX4的表达(P<0.01,P<0.05),以低剂量组下降最多。结论:YXJDF对气虚血瘀证心力衰竭大鼠的心肌保护作用,可能是通过其对损伤心肌组织内氧化应激的调控实现的。 展开更多

关键词 益心解毒方 心力衰竭 气虚血瘀证 氧化应激

原文传递

抗纤益心方对去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞凋亡及凋亡相关因子表达的影响 被引量：10

10

作者 王振涛 闫京京 +3 位作者 吴鸿 常红波 许姝雯 李巧稚 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第21期1866-1869,共4页

目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,... 目的探讨抗纤益心方对去甲肾上腺素(NE)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法采用CCK-8法筛选抗纤益心方最佳给药浓度。大鼠H9c2心肌细胞常规培养,饥饿8 h后细胞进行分组,正常组未做处理,模型组加100μmol/L的NE 100μl,抗纤益心方组加入筛选最佳浓度抗纤益心方溶液2μl+100μmol/L的NE 100μl、卡托普利组加入2×10^-5mol/L卡托普利5μl+100μmol/L的NE 100μl,各组设3个复孔,作用24 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果最终筛选以0.25 mg/ml的抗纤益心方为干预浓度进行实验。与正常组比较,模型组细胞凋亡率升高,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,抗纤益心方组和卡托普利组细胞凋亡率降低,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可抑制NE诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达有关。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 H9C2心肌细胞 抗纤益心方 细胞凋亡 去甲肾上腺素

原文传递

益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响 被引量：9

11

作者 陈婵 娄洋 +3 位作者 吕铮天 李心怡 张露秋 毛威 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1214-1220,共7页

目的探讨益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响。方法采用左冠状动脉结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、中药高剂量组(含药量9.58 mg/mL)、中药中剂量组(含药量4.79 mg/mL... 目的探讨益心化浊方对慢性心力衰竭大鼠肠道TLR4/Treg信号通路的影响。方法采用左冠状动脉结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、中药高剂量组(含药量9.58 mg/mL)、中药中剂量组(含药量4.79 mg/mL)、中药低剂量组(含药量2.40 mg/mL),每组7只,另设假手术组7只。中药各剂量组灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水。干预4周后,观察各组动物心脏彩超指数、心肌及肠道组织病理变化。应用免疫组织化学技术和Western Blot检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)、TIR结构域接头分子(Trif)、核因子κB(NF-κB)、叉头框蛋白P3(Foxp3)在肠道组织的表达,ELISA法检测血清中脂多糖(LPS)和IL-2含量。结果与假手术组比较,模型组左室收缩末内径(LVIDs)、左室舒张末内径(LVIDd)、绒毛高度/隐窝深度值(VH/CD)、LPS、NF-κB、MyD88及TLR4水平升高(P<0.01,P<0.05);左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、VH、CD及Foxp3水平降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药高、低剂量组LVEF增高,低剂量组LVFS升高(P<0.01,P<0.05),中药中剂量组LPS含量降低(P<0.05);中药各组VH、CD值增高(P<0.01),VH/CD降低(P<0.01,P<0.05);中药高剂量组Foxp3表达上调(P<0.05),中药中、高剂量组TLR4表达下调(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组NF-κB、Trif及低剂量组MyD88表达下调(P<0.05)。结论益心化浊方具有通过心-肠轴改善心力衰竭的多靶点效应,其作用与该方调控肠道TLR4/Treg信号通路相关。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 TOLL样受体4 调节性T细胞 益心化浊方

原文传递

参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响 被引量：9

12

作者 王新陆 崔琳 +5 位作者 王幼平 李彬 于瑞 郝轩轩 王永霞 朱明军 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第21期1854-1860,共7页

目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌... 目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0.25、0.5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10^-4mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10^-4mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10^-5mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P<0.05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P<0.05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 心力衰竭 H9C2心肌细胞 参附益心方 线粒体 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡

原文传递

益心化浊方对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌TLR4/Treg信号通路的影响 被引量：8

13

作者 陈婵 娄洋 +3 位作者 吕铮天 李心怡 张露秋 毛威 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期4578-4582,共5页

目的:探讨益心化浊方对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌TLR4/Treg信号通路的影响。方法:采用左冠状动脉结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,观察假手术组、模型组及益心化浊方低、中、高剂量组动物心脏彩超指数、心肌组织病理变化;... 目的:探讨益心化浊方对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌TLR4/Treg信号通路的影响。方法:采用左冠状动脉结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,观察假手术组、模型组及益心化浊方低、中、高剂量组动物心脏彩超指数、心肌组织病理变化;应用免疫组织化学技术和免疫印迹法检测TLR4、Myd88、Trif、NF-κB、Foxp3在各组心肌的表达程度,ELISA法检测外周循环血中TNF-α和TGF-β1含量。结果:与模型组比较,益心化浊方低、高剂量组左室射血分数值和左室短轴缩短率显著增高(P<0.01,P<0.05),益心化浊方改善模型动物心肌纤维化程度;益心化浊方低、中剂量组NF-κB、Trif及MyD88表达水平及TNF-α含量显著下调(P<0.05,P<0.01);益心化浊方中、高剂量组TLR4表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01);而Foxp3表达量显著增高(P<0.05)。结论:益心化浊方可以有效抑制心力衰竭时心肌过度免疫反应、缓解炎症,其作用与该方调控心肌TLR4/Treg信号通路密切相关。 展开更多

关键词 急性心肌梗死后心力衰竭 To ll样受体4 调节性T细胞 益心化浊方 机制 动物模型 免疫反应 炎症反应

原文传递

温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常疗效研究 被引量：1

14

作者 雷巧灵 陈旭 刘文频 《陕西中医》 CAS 2024年第3期335-339,共5页

目的:探究温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常的临床价值。方法:选取冠心病并发心律失常患者94例,依据简单随机数字表法分为中西医组、西医组,各47例。西医组口服胺碘酮、美托洛尔,中西医组在西医组基础上采取... 目的:探究温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常的临床价值。方法:选取冠心病并发心律失常患者94例,依据简单随机数字表法分为中西医组、西医组,各47例。西医组口服胺碘酮、美托洛尔,中西医组在西医组基础上采取温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧,两组均治疗1个月。统计两组治疗前后中医证候积分、临床疗效、心率、短阵室性心动过速数量、室性早搏数量、校正QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)、不良反应发生情况。结果:治疗后两组胸闷气短、心悸不安、眩晕、自汗懒言、神疲乏力、形寒肢冷、面色白评分较治疗前下降,且中西医组低于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中西医组治疗总有效率93.62%高于西医组78.72%,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组静息心率、24 h最快心率、24 h最慢心率、24 h平均心率、24 h总心率较治疗前增高,且中西医组高于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组短阵室性心动过速数量、室性早搏数量少于治疗前,且中西医组少于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组QTc、QTd较治疗前降低,且中西医组低于西医组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中西医组不良反应发生率6.38%与西医组10.64%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温阳复脉益心加减方联合铜砭刮痧治疗老年冠心病并发心律失常可改善心率,缓解临床症状,提升治疗效果,且较安全。 展开更多

关键词 冠心病 心律失常 温阳复脉益心加减方 铜砭刮痧 室性早搏 心率 中医证候积分

下载PDF 职称材料

复脉益心方辅助治疗风湿性心脏瓣膜病患者的临床疗效及对其心功能、基质金属蛋白酶-9、N末端前体脑利钠肽水平的影响

15

作者 王静 唐云 《世界中西医结合杂志》 2024年第5期941-945,951,共6页

目的 探讨复脉益心方辅助治疗风湿性心脏瓣膜病患者的疗效及对其心功能、血清基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloprotein-9,MMP-9)水平、N末端前体脑利钠肽(N-terminal precursor brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)水平的影响。方法... 目的 探讨复脉益心方辅助治疗风湿性心脏瓣膜病患者的疗效及对其心功能、血清基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloprotein-9,MMP-9)水平、N末端前体脑利钠肽(N-terminal precursor brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)水平的影响。方法 选取2021年2月—2022年2月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的风湿性心脏瓣膜病患者88例作为研究对象。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组各44例。两组患者均接受二尖瓣置换术治疗,术后根据病情给予西医常规治疗,观察组术后在常规西医治疗基础上联合复脉益心方治疗。治疗4周后,观察比较两组患者临床疗效、安全性,治疗前后中医证候积分,MMP-9、NT-pro BNP水平、心功能指标(每分钟心输出量、每搏输出量、心脏指数、左心室射血分数)、生活质量评分(社会限制、体力限制、症状、情绪)变化情况。结果 治疗后两组患者心悸、疲乏、气短、盗汗或自汗、心烦、失眠多梦评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组心悸、疲乏、气短、盗汗或自汗、心烦、失眠多梦评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清MMP-9和NT-pro BNP水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血清MMP-9和NT-pro BNP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者每分钟心输出量、每搏输出量、心脏指数及左心室射血分数指标均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组每分钟心输出量、每搏输出量、心脏指数及左心室射血分数指标均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者社会限制、体力限制、症状及情绪评分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组社会限制、体力限制、症状及情绪评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后 展开更多

关键词 风湿性心脏瓣膜病 复脉益心方 二尖瓣置换术 基质金属蛋白酶-9 N末端前体脑利钠肽 心功能 生活质量

下载PDF 职称材料

健脾益心方加减联合盐酸胺碘酮治疗老年慢性心律失常患者的效果

16

作者 王玉霞 《中国民康医学》 2024年第7期108-111,共4页

目的:观察健脾益心方加减联合盐酸胺碘酮治疗老年慢性心律失常患者的效果。方法:选取2022年1月至2023年1月该院收治的80例老年慢性心律失常患者进行前瞻性研究,按抛掷硬币法将其分为对照组和观察组各40例。对照组行盐酸胺碘酮治疗,观察... 目的:观察健脾益心方加减联合盐酸胺碘酮治疗老年慢性心律失常患者的效果。方法:选取2022年1月至2023年1月该院收治的80例老年慢性心律失常患者进行前瞻性研究,按抛掷硬币法将其分为对照组和观察组各40例。对照组行盐酸胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上联合健脾益心方加减治疗,比较两组临床疗效,治疗前后中医证候积分、心功能指标[每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)]水平、生化指标[C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、利尿肽(BNP)]水平,以及治疗期间不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为90.00%(36/40),高于对照组的72.50%(29/40),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组心悸怔忡、肢倦乏力、失眠多梦、腹胀便溏等中医证候积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组SV、LVEF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组CRP、Hcy、BNP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益心方加减联合盐酸胺碘酮治疗老年慢性心律失常患者可提高治疗总有效率和心功能指标水平,降低中医证候积分和生化指标水平,效果优于单纯盐酸胺碘酮治疗。 展开更多

关键词 老年 慢性心律失常 健脾益心方 心功能 生化 中医证候积分

下载PDF 职称材料

温阳益心方在慢性心力衰竭心肾阳虚证治疗中的应用

17

作者 万宗科 《四川生理科学杂志》 2024年第1期218-220,共3页

目的:探讨温阳益心方在慢性心力衰竭心肾阳虚证治疗中的应用效果。方法:选取2020年1月至2021年1月期间本院收治的慢性心力衰竭患者80例作为研究对象。随机将患者分为对照组和观察组,每组各40例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础... 目的:探讨温阳益心方在慢性心力衰竭心肾阳虚证治疗中的应用效果。方法:选取2020年1月至2021年1月期间本院收治的慢性心力衰竭患者80例作为研究对象。随机将患者分为对照组和观察组,每组各40例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用温养益心方治疗。两组均连续治疗1 m。分析对比两组的中医症候评分,心功能指标[左室舒张末期内径(Left Ventricular End Diastolic Diameter,LVEDD)、左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)、左室收缩末期容积(Left Ventricular End-systolic Volume,LVESV)]以及不良反应。结果:治疗前,两组中医症候评分对比无统计学差异。治疗后,两组的中医症候评分均显著降低,并且观察组的中医症候评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的LVEDD、LVESV水平均显著降低,LVEF水平均显著升高。并且观察组的LVEDD、LVESV水平均明显低于对照组,LVEF水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗期间,观察组的不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:将温阳益心方应用于慢性心力衰竭心肾阳虚证治疗中,可患者的临床症状,改善患者心功能,减少不良反应。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 心肾阳虚证 温阳益心方 心功能 不良反应

下载PDF 职称材料

活血益心方干预急性冠脉综合征气虚血瘀证的代谢组学研究

18

作者 冯娟 朱翠玲 +5 位作者 段飞 孙彦琴 谢梦欣 刘晓萌 刘刚 闫奎坡 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第2期201-212,共12页

目的:探讨活血益心方治疗急性冠脉综合征气虚血瘀证的作用机制。方法:13例急性冠脉综合征病人按随机数字表分为治疗组和对照组,利用高效液相色谱-质谱联用技术检测两组病人治疗前后的血清代谢物,并将两组病人与非冠心病人群的代谢谱进... 目的:探讨活血益心方治疗急性冠脉综合征气虚血瘀证的作用机制。方法:13例急性冠脉综合征病人按随机数字表分为治疗组和对照组,利用高效液相色谱-质谱联用技术检测两组病人治疗前后的血清代谢物,并将两组病人与非冠心病人群的代谢谱进行对比分析,筛选出差异代谢物,预测与疾病治疗相关的代谢通路。结果:急性冠脉综合征人群具有特异的代谢谱,与非冠心病人群代谢谱存在显著差异。与对照组相比,活血益心方干预后,急性冠脉综合征人群血清熊去氧胆酸、鞘氨醇、甲基丙二酸等9种物质表达水平明显上调,去甲肾上腺素、丙酮酸、L-色氨酸等21种物质表达水平明显下调。差异代谢物通路分析发现,活血益心方治疗急性冠脉综合征的作用机制主要涉及2型糖尿病、低氧诱导因子(HIF)-1信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、烟酸和烟酰胺代谢、胆固醇代谢、泛酸和辅酶A生物合成、三羧酸循环、心肌细胞的肾上腺素能信号传导、氧化磷酸化。结论:鉴定出30个潜在生物标志物,涉及2型糖尿病、HIF-1信号通路、cAMP信号通路等15条代谢途径,主要参与心肌细胞的氧化应激、心肌细胞的兴奋-收缩偶联、动脉粥样硬化炎症反应、细胞凋亡和乙酰化反应等生物学过程。本研究利用代谢组学技术揭示了疾病和中药复方干预后机体到底发生了什么,从代谢终端产物层面阐述了活血益心方治疗急性冠脉综合征的作用机制,为后续试验的开展和新药的研发提供一定的参考依据。 展开更多

关键词 急性冠脉综合征 活血益心方 代谢组学 高效液相色谱-质谱联用技术

下载PDF 职称材料

基于蛋白质组学探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病的作用机制 被引量：6

19

作者 郭宗耀 王振涛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期5734-5738,共5页

目的:筛选抗纤益心方干预扩张型心肌病(DCM)大鼠的差异表达蛋白质,分析探讨抗纤益心方治疗DCM的分子作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(control)组、模型(model)组、抗纤益心方(KXYX)组,其中control组正常饮水饮食,不... 目的:筛选抗纤益心方干预扩张型心肌病(DCM)大鼠的差异表达蛋白质,分析探讨抗纤益心方治疗DCM的分子作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(control)组、模型(model)组、抗纤益心方(KXYX)组,其中control组正常饮水饮食,不施加任何干预,model组以同体积0.9%氯化钠溶液灌胃,KXYX组以抗纤益心方灌胃,连续灌胃干预4周。通过数据非依赖性的扫描模式(DIA)蛋白组学鉴定各组间差异蛋白。结果:KXYX组与model组比较,共发现52个差异蛋白,35个上调蛋白,17个下调蛋白;差异蛋白主要分布于线粒体及细胞质内;生物过程主要包括硫化物代谢过程、细胞酰胺代谢过程、内质网介导高尔基体囊泡转运、细胞氨基酸代谢过程、小分子生物合成等;主要分子功能包括催化活性、细胞骨架蛋白结合、辅酶结合、胶原蛋白结合、NAD结合、肌动蛋白结合、氧化还原酶活性等;主要富集通路包括内质网蛋白质加工、心肌收缩、氨基酸的生物合成、产热通路等。结论:KXYX组与model组的蛋白质表达存在明显差异,抗纤益心方治疗DCM的作用机制可能与修复调节差异蛋白及信号通路相关。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 蛋白质组学 数据非依赖性的扫描模式

原文传递

抗纤益心方调节MCP-1/CCR2信号通路对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

20

作者 曾垂义 张淑娟 +1 位作者 曹程浩 黑炫鼎 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期251-256,262,共7页

目的:探讨抗纤益心方调节单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)/趋化因子C-C-基元受体2(C-C-subunit receptor 2,CCR2)信号通路对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的影响。方法:取SD雄性大鼠... 目的:探讨抗纤益心方调节单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)/趋化因子C-C-基元受体2(C-C-subunit receptor 2,CCR2)信号通路对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心功能的影响。方法:取SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))+空载(空载质粒)组、抗纤益心方(18.8 g·kg^(-1))+MCP-1过表达(MCP-1过表达质粒)组,模型组和给药干预组大鼠以腹腔注射阿霉素法诱导建立DCM模型,对照组大鼠于腹腔内注射等剂量生理盐水,以抗纤益心方(每天1次)和质粒(每周2次)分组干预3周后检测各组大鼠心功能指标左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diam⁃eter,LVESD)、左心射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular short axis shortening rate,FS)、心脏指数、心肌组织病理形态及纤维化、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)及MCP-1水平、心肌组织胶原[Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]生成及MCP-1/CCR2通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠心肌组织发生严重损伤,心脏指数、LVEDD、LVESD、胶原容积分数(CVF)、血清TNF-α、TGF-β1及MCP-1水平,心肌组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MCP-1、CCR2蛋白表达显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组大鼠心肌组织损伤减轻,心脏指数、LVEDD、LVESD、CVF、血清TNF-α、TGF-β1及MCP-1水平,心肌组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、α-SMA、MCP-1、CCR2蛋白表达降低(P<0.05),LVEF、FS升高(P<0.05);抗纤益心方+空载组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。过表达MCP-1可减弱抗纤益心方对DCM大鼠各指标的影响。结论:抗纤益心方可通过降低MCP-1/CCR2信号通路活性而抑制DCM大鼠炎� 展开更多

关键词 抗纤益心方 MCP-1/CCR2 扩张型心肌病 心功能

原文传递