文摘目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)在腹外侧中脑水管周围灰质(v PAG)持续高表达对癫痫发作的影响。方法 SD大鼠随机分为基因病毒组(72只)、空病毒组(64只)、生理盐水组(64只)。将携带BDNF基因的病毒载体、空病毒载体和生理盐水分别导入相应组别大鼠v PAG。应用GFP基因标记法检测注射部位的准确性。应用Western blotting检测各组大鼠BDNF的表达,并观察各组大鼠急性癫痫发作及致癫痫持续状态(SE)的自发性癫痫发作情况。结果与空病毒组及生理盐水组比较,基因病毒组大鼠目的基因导入后第6、10、15 d BDNF蛋白表达显著升高(P<0.05~0.01)。与基因病毒组比较,生理盐水组和空病毒组癫痫发作持续时间显著延长,癫痫发作强度显著升高(均P<0.01);生理盐水组和空病毒组癫痫发作持续时间及发作强度差异无统计学意义(均P>0.05)。与基因病毒组比较,生理盐水组及空病毒组自发性癫痫发作频率及发作强度显著升高,发作持续时间显著延长(均P<0.01);生理盐水组及空病毒组两组自发性发作频率、持续时间及发作强度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 v PAG局部BDNF持续高表达可抑制急性癫痫发作和慢性自发性癫痫发作的发展。
文摘目的评价大鼠足底福尔马林急性疼痛模型的疼痛行为学表现,并对该模型大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(v LPAG)GABA_B受体在大鼠急性疼痛过程中随时间的变化规律进行分析,探讨GABA_B受体在疼痛调制过程中的相关作用。方法大鼠足底注射甲醛的方式复制经典的大鼠急性疼痛模型,随机将18只健康清洁级雄性SD大鼠分为3组:生理盐水组(NS组)、甲醛0.5h组、甲醛1h组。记录大鼠疼痛机械痛阈、热痛阈等指标,采用Western blotting法检测GABA_B受体含量的变化情况。结果与NS组比较,甲醛0.5h组和甲醛1h组在注射甲醛后机械痛阈降低(P<0.05),大鼠术侧热痛较健侧明显升高。甲醛0.5h组和甲醛1h组GABA_B受体含量较NS组明显升高(P<0.05)。结论 v LPAG参与大鼠急性疼痛的传导与调制,其机制可能是GABA_B受体表达增加,从而增强GABA的抑制性作用,造成痛觉过敏。
