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vasohibin-2和血管内皮生长因子在乳腺癌中表达及分子机制 被引量：9
1
作者 贺晓静 吕心瑞 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第7期650-652,共3页
目的探讨vasohibin-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其分子机制。方法 30例乳腺癌患者手术切除的新鲜乳腺癌组织(乳腺癌组)和癌旁乳腺组织(癌旁组),18例乳腺纤维腺瘤患者手术切除... 目的探讨vasohibin-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其分子机制。方法 30例乳腺癌患者手术切除的新鲜乳腺癌组织(乳腺癌组)和癌旁乳腺组织(癌旁组),18例乳腺纤维腺瘤患者手术切除的新鲜乳腺纤维腺瘤组织(腺瘤组)。3组采用反转录-PCR检测vasohibin-2和VEGF mRNA水平,采用Western blot检测vasohibin-2和VEGF蛋白表达水平。培养人乳腺癌细胞MCF-7,应用50μg/L VEGF刺激人乳腺癌细胞株MCF-7,于0、6、12、24、48h时采用跨膜迁移实验观察VEGF对乳腺癌细胞迁移的影响。结果乳腺癌组vasohibin-2和VEGF-C mRNA(15.35±1.31、10.75±1.34)和蛋白(2.01±1.29、2.89±1.06)表达水平明显高于癌旁组(mRNA为1.21±0.36、0.92±0.19,蛋白为0.56±0.22、0.83±0.31)和腺瘤组(mRNA为0.51±0.26、0.91±0.31),蛋白为(0.33±0.17、0.85±0.13)(P均<0.05);乳腺癌组淋巴结转移者vasohibin-2和VEGF mRNA(20.19±2.57、16.32±2.24)和蛋白(2.95±1.66、3.66±1.89)表达水平高于未转移者(mRNA为10.22±1.86、8.42±2.16,蛋白为1.74±1.23、2.18±1.56)(P均<0.05);加入VEGF后0、6、12、24、48h时,乳腺癌MCF-7细胞的细胞迁移率分别为3.51%、14.62%、37.18%、71.49%、95.43%,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 vasohibin-2和VEGF在乳腺癌组织中表达上调且其表达与淋巴结转移有关,VEGF可促进乳腺癌细胞迁移并上调vasohibin-2基因表达。 展开更多
关键词 乳腺癌 vasohibin-2 血管内皮生长因子 淋巴结转移
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Vasohibin蛋白质家族与肿瘤血管新生 被引量：2
2
作者 史建红 王冰 +1 位作者 周金飒 陈保平 《生命的化学》 CAS CSCD 2014年第4期512-516,共5页
血管新生存在于包括肿瘤在内的多种生理和病理过程中,且受到局部环境中血管生成促进因子和抑制因子的共同调节,这一过程对肿瘤增殖、侵袭、转移能力尤为重要。体内存在着许多内源性血管生成调节因子。最近,vasohibin家族作为一个新的血... 血管新生存在于包括肿瘤在内的多种生理和病理过程中,且受到局部环境中血管生成促进因子和抑制因子的共同调节,这一过程对肿瘤增殖、侵袭、转移能力尤为重要。体内存在着许多内源性血管生成调节因子。最近,vasohibin家族作为一个新的血管新生调节因子进入人们的视线,备受关注。本文就vasohibin家族在肿瘤血管新生过程中的重要角色及其在抗血管生成治疗中的应用做一综述。 展开更多
关键词 肿瘤 血管新生 vasohibin-1 vasohibin-2
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Vasohibin-2与肝癌肝移植术后复发转移及预后的关系 被引量：3
3
作者 罗来邦 杨华 +5 位作者 罗丽芳 徐志丹 罗文峰 龙成美 张友福 李新长 《实用癌症杂志》 2017年第3期370-374,共5页
目的探讨Vasohibin-2在HCC组织中的表达及其与肝癌肝移植术后复发转移和预后的关系。方法采用免疫组化和Western blot方法检测34例HCC组织及其PCLT中Vasohibin-2的表达。分析Vasohibin-2与HCC的结节数目、静脉浸润、肿瘤细胞分化程度和... 目的探讨Vasohibin-2在HCC组织中的表达及其与肝癌肝移植术后复发转移和预后的关系。方法采用免疫组化和Western blot方法检测34例HCC组织及其PCLT中Vasohibin-2的表达。分析Vasohibin-2与HCC的结节数目、静脉浸润、肿瘤细胞分化程度和肝外转移等临床病理特征的关系;通过随访分析Vasohibin-2的表达与肝癌肝移植患者术后复发转移及预后的关系。结果 Vasohibin-2定位于细胞质,免疫组化及Western blot均显示HCC组Vasohibin-2的阳性表达率高于PCLT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。34例HCC中Vasohibin-2蛋白表达量(196.6±31.4)高于PCLT组织中Vasohibin-2蛋白表达量(108.9±24.3),差异具有统计学意义(P<0.05);Vasohibin-2高表达组(n_1=16)和Vasohibin-2低表达组(n_2=18)在结节数目(P<0.05)、静脉浸润(P<0.05)、肿瘤细胞分化程度(P<0.05)和肝外转移(P<0.05)方面的差异具有统计学意义。随访资料分析结果显示Vasohibin-2高表达组的复发转移率高于低表达组(P<0.05),高表达组的生存率低于低表达组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 Vasohibin-2在HCC中表达上调;Vasohibin-2的表达与肝癌肝移植术后复发转移密切相关,有可能成为预测肝癌肝移植术后复发转移及预后的潜在指标,为防治肝癌肝移植术后复发转移开辟新的途径。 展开更多
关键词 vasohibin-2 肝癌 肝移植 复发转移 预后
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Vasohibin-2在肝癌组织中表达及其与复发和预后的关系 被引量：1
4
作者 罗来邦 方泽鸿 +5 位作者 张友福 杨华 罗文峰 丁利民 杨锦然 李新长 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2020年第3期428-432,共5页
目的:探讨Vasohibin-2在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其与肝癌切除术后复发和预后的关系。方法:采用Western Blot、q-PCR、免疫组化等方法检测45例HCC临床标本中癌组织和癌旁组织中Vasohibin-2的表达,分析Vasohibin-2与HCC的肿瘤细... 目的:探讨Vasohibin-2在肝细胞性肝癌(HCC)组织中的表达及其与肝癌切除术后复发和预后的关系。方法:采用Western Blot、q-PCR、免疫组化等方法检测45例HCC临床标本中癌组织和癌旁组织中Vasohibin-2的表达,分析Vasohibin-2与HCC的肿瘤细胞分化程度、结节数目、血管浸润及肝外转移等临床病理特征的关系。同时,通过随访分析45例肝癌切除术后复发及预后,分析Vasohibin-2在HCC中预后及复发之间的关系。结果:免疫组化、Western Blot、qRT-PCR结果均显示HCC中Vasohibin-2的阳性表达显著高于癌旁组织(P<0. 05)。结合患者临床病例资料以及随访结果显示,Vasohibin-2在HCC中的表达量与肿瘤血管浸润以及肿瘤分化程度呈正相关,并且Vasohibin-2高表达组患者术后复发转移率高于低表达组(P<0. 05),而术后总生存时间显著低于低表达组(中位数,12 vs 65月;P<0. 001)。结论:Vasohibin-2在HCC中显著高表达,而HCC中Vasohibin-2高表达预示肝癌组织恶性程度和手术后复发转移的风险更高,并且提示不良预后。 展开更多
关键词 vasohibin-2 肝细胞癌 手术切除 复发 预后
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Vasohibin-2慢病毒过表达载体的构建及相关增殖功能研究 被引量：1
5
作者 孙杰 涂敏 +2 位作者 卫积书 高文涛 苗毅 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期732-737,共6页
目的:构建Vasohibin-2(VASH2)慢病毒过表达载体,获得稳定表达的肝癌细胞株HepG2,并观察其对HepG2增殖的影响。方法:通过逆转录、PCR技术从细胞总RNA中获得VASH2目的基因,引入NheⅠ和PstⅠ酶切位点,连接到pTA2 vector中,经NheⅠ和PstⅠ... 目的:构建Vasohibin-2(VASH2)慢病毒过表达载体,获得稳定表达的肝癌细胞株HepG2,并观察其对HepG2增殖的影响。方法:通过逆转录、PCR技术从细胞总RNA中获得VASH2目的基因,引入NheⅠ和PstⅠ酶切位点,连接到pTA2 vector中,经NheⅠ和PstⅠ双酶切后再连接到Lv-CMV-EGFP vector中,并对重组后的质粒进行双酶切和测序分析;VASH2过表达载体、pVSV-G及delta8.91 3个质粒共转染293T细胞,获得慢病毒感染肝癌细胞株HepG2,经流式细胞仪分选阳性细胞;提取细胞总RNA和总蛋白,利用real-time PCR和Western blot鉴定稳转细胞株中VASH2的表达,用MTT法和细胞周期法检测各组HepG2的增殖能力。结果:成功构建VASH2慢病毒过表达载体,感染肝癌细胞株HepG2后能够稳定高表达VASH2;稳定高表达VASH2的HepG2增殖能力明显增强(P<0.05)。结论:成功构建了VASH2慢病毒过表达载体,并发现VASH2可以促进HepG2的增殖能力,这为进一步研究VASH2在肝癌中的功能及作用机制奠定了基础。 展开更多
关键词 vasohibin-2 慢病毒过表达载体 细胞增殖
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血管抑制蛋白2在乳腺癌中的表达情况及其对患者预后的影响 被引量：2
6
作者 沈鑫鑫 金磊 +3 位作者 赵倩 迪力夏提·金斯汗 朱丽萍 杨亮 《安徽医学》 2021年第2期144-148,共5页
目的探讨血管抑制蛋白2(VASH-2)在乳腺癌患者中的表达及其对患者预后的影响。方法选取2012年1月至2013年12月新疆医科大学附属肿瘤医院接受标准手术治疗的185例原发乳腺癌患者术后组织标本,采用免疫组化方法对所有患者进行乳腺癌组织和... 目的探讨血管抑制蛋白2(VASH-2)在乳腺癌患者中的表达及其对患者预后的影响。方法选取2012年1月至2013年12月新疆医科大学附属肿瘤医院接受标准手术治疗的185例原发乳腺癌患者术后组织标本,采用免疫组化方法对所有患者进行乳腺癌组织和癌旁组织VASH-2检测;在术前所有患者行B超引导下乳腺癌组织富血供病灶穿刺和乏血供病灶穿刺,采用免疫组化方法检测VASH-2蛋白在乳腺癌组织不同血供中的表达情况;分析不同临床病理参数患者VASH-2表达的差异,并采用Kaplan-Meier法分析VASH-2不同表达情况对患者5年无病进展生存期(PFS)的影响。结果VASH-2在乳腺癌组织中表达率为52.43%(97/185),而在癌旁组织中表达率为27.03%(50/185),差异有统计学意义(χ^(2)=24.933,P<0.001)。VASH-2在乳腺癌组织富血供病灶表达率为60.82%(59/97),而在乏血供病灶中表达率为38.64%(34/88),差异有统计学意义(χ^(2)=9.087,P<0.05)。不同肿块大小、分子分型及HER-2是否阳性的乳腺癌患者VASH-2表达情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌VASH-2低表达者5年PFS优于VASH-2高表达者,差异有统计学意义(χ^(2)=5.635,P<0.05)。结论VASH-2在乳腺癌组织及其富血供病灶中多呈高表达,且此类患者5年PFS较低,可为乳腺癌患者预后判断提供参考。 展开更多
关键词 乳腺癌 癌旁组织 血管抑制蛋白2 无病进展生存期
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应用CRISPR/Cas9技术制备Vasohibin-2基因敲除小鼠模型及验证
7
作者 代行龙 李伟 +3 位作者 涂敏 刘显 苗毅 高文涛 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期323-329,共7页
目的 :利用Cas9/RNA system gene targeting技术高效构建Vash2基因敲除小鼠模型。方法 :根据Vash2基因序列,设计2对Vsah2基因的单链向导RNA(single-guide RNA,sg RNA)引物序列并克隆进入p U57-T7-GDNA载体。利用T7 RNA聚合酶体外转录sg ... 目的 :利用Cas9/RNA system gene targeting技术高效构建Vash2基因敲除小鼠模型。方法 :根据Vash2基因序列,设计2对Vsah2基因的单链向导RNA(single-guide RNA,sg RNA)引物序列并克隆进入p U57-T7-GDNA载体。利用T7 RNA聚合酶体外转录sg RNA和Cas9 m RNA。将体外转录的g RNA/Cas9 m RNA显微注射入小鼠受精卵,通过PCR和基因测序对Vash2移码突变进行检测和鉴定。繁育Vash2基因敲除小鼠并分析后代突变情况。结果:顺利构建表达sg RNA载体并体外转录,成功将有活性的sg RNA和Cas9 m RNA直接注射入受精卵。基因测序鉴定获得5只F0代初建鼠。选取5号鼠与野生型鼠回交,得到F1代鼠,再相互交配得到F2代鼠。PCR显示F2代鼠Vash2基因移码突变,成功建立Vash2基因敲除小鼠模型并传代繁育。结论:通过Cas9/RNA systemgene targeting技术可以成功制备Vash2基因敲除鼠模型,是用于Vash2研究的有效工具。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 vasohibin-2 基因敲除鼠 sgRNA
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VASH2在肿瘤血管生成中的作用研究进展
8
作者 朱思齐 刘利 +1 位作者 孙梦颖 何敬东 《医学综述》 CAS 2023年第22期4907-4911,共5页
肿瘤是高度血管化的疾病,肿瘤的血管生成作用是其发生发展以及转移等生物学过程的基础,但具体形成机制仍未完全明确。血管抑制素2(VASH2)是血管抑制素家族的成员之一,在肿瘤中广泛表达,通过参与增强血管内皮细胞增殖和迁移、促进血管生... 肿瘤是高度血管化的疾病,肿瘤的血管生成作用是其发生发展以及转移等生物学过程的基础,但具体形成机制仍未完全明确。血管抑制素2(VASH2)是血管抑制素家族的成员之一,在肿瘤中广泛表达,通过参与增强血管内皮细胞增殖和迁移、促进血管生成相关因子的表达、调节肿瘤微环境及影响微管动态平衡等形式,促进肿瘤血管生成。尽管VASH2已被认为是肿瘤抗血管生成疗法的潜在靶点之一,但其蛋白质结构功能和下游信号转导仍不明确,还需要未来进一步研究,以探索新型抗血管生成方案。 展开更多
关键词 肿瘤血管生成 血管抑制素2 抗血管生成
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血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移
9
作者 王君 俞彩仙 +4 位作者 江晓霞 伍小柳 贾岳 张红平 李政 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期966-975,共10页
目的探讨血管抑制素-2(VASH2)能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞(HcerEpic... 目的探讨血管抑制素-2(VASH2)能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞(HcerEpic细胞)和宫颈癌细胞(HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751)以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化(EMT)过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调(P<0.05),而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调(P<0.05),并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达(P<0.01)。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中E-cadherin上调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C下调(P<0.05);外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调(P<0.001)。结论flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 flotillin-1 血管抑制素-2 细胞增殖 肿瘤转移 上皮细胞间质化
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VASH2对脑胶质瘤血管新生的影响机制
10
作者 李宇 刘宇翔 萨丽波 《中华老年多器官疾病杂志》 2022年第2期130-134,共5页
目的通过观察血管抑制素-2(VASH2)对脑胶质瘤微血管内皮细胞增殖、迁移和管形成的调控作用,探究其对脑胶质瘤血管新生的影响机制。方法构建人脑胶质瘤微血管内皮细胞模型,通过稳定转染获得VASH2过表达和表达沉默的细胞系,在后续实验中分... 目的通过观察血管抑制素-2(VASH2)对脑胶质瘤微血管内皮细胞增殖、迁移和管形成的调控作用,探究其对脑胶质瘤血管新生的影响机制。方法构建人脑胶质瘤微血管内皮细胞模型,通过稳定转染获得VASH2过表达和表达沉默的细胞系,在后续实验中分组,分别为空白对照组、VASH2过表达阴性对照空质粒组[VASH2(+)NC组]、VASH2过表达组[VASH2(+)组]、VASH2表达沉默阴性对照空质粒组[VASH2(-)NC组]和VASH2表达沉默组[VASH2(-)组]。通过细胞生长抑制实验检测细胞增殖能力的变化;体外管形成实验检测细胞管形成能力的变化;细胞迁移实验检测细胞迁移能力的变化。应用GraphPad Prism v5.01统计软件进行数据分析。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Newman-Keuls分析。结果在人脑胶质瘤微血管内皮细胞中上调VASH2的表达,VASH2过表达组与VASH2过表达阴性对照空质粒组相比较,细胞的增殖能力、迁移能力和管形成能力均明显增强(P<0.05),表明VASH2过表达能够促进胶质瘤血管的新生。在人脑胶质瘤微血管内皮细胞中下调VASH2的表达,VASH2表达沉默组与VASH2表达沉默阴性对照空质粒组相比较,细胞的增殖能力、迁移能力和管形成能力均明显减弱(P<0.05),表明VASH2沉默能够抑制胶质瘤血管的新生。结论VASH2在胶质瘤管形成的调控方面扮演了重要的角色,可能为胶质瘤的抗血管治疗提供新策略。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 血管抑制素2 血管新生 机制
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