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端粒酶抑制剂对舌癌细胞株端粒酶活性和细胞周期的作用 被引量：12
1
作者 周峻 金岩 +1 位作者 何勇 董绍忠 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2002年第2期110-112,共3页
目的 :研究舌癌细胞经端粒酶抑制剂 (3′ 叠氮 3′ 脱氧胸腺核苷 ,AZT)处理后端粒酶活性和细胞周期的变化情况。方法 :采用端粒重复序列扩增 (telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP) PCR ELISA方法检测舌癌细胞系Tca8113经AZT作... 目的 :研究舌癌细胞经端粒酶抑制剂 (3′ 叠氮 3′ 脱氧胸腺核苷 ,AZT)处理后端粒酶活性和细胞周期的变化情况。方法 :采用端粒重复序列扩增 (telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP) PCR ELISA方法检测舌癌细胞系Tca8113经AZT作用前后端粒酶活性的变化 ,流式细胞仪分析细胞周期变化。结果 :AZT可显著抑制Tca8113细胞端粒酶活性 ,而且这种抑制效应有浓度依赖性 (经 0 .3、0 .6、1.0、1.5mol L的AZT处理 12小时的Tca8113端粒酶活性分别为 0 .6 9± 0 .0 3、0 .6 1± 0 .0 8、0 .5 3± 0 .11、0 .5 0± 0 .0 2 ,未经AZT处理的Tca8113细胞端粒酶活性为 0 .76±0 .0 6 )。流式细胞仪结果显示经AZT处理的细胞G2 M期含量显著增高 (6 2 .8% ) ,未处理组为 19 7% (P <0 .0 5 )。结论 :AZT可以明显抑制舌癌细胞的端粒酶活性 ,并使肿瘤细胞停滞在G2 M期 。 展开更多
关键词 端粒酶抑制剂 舌癌细胞株 端粒酶 活性 细胞周期
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盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期及Cy-clinD1、P27表达的影响 被引量：12
2
作者 杨彩玲 韩新光 于春亚 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第1期82-85,共4页
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化... 目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化。采用间接免疫荧光流式定量检测技术及免疫细胞化学方法检测0、20μmol/L盐酸埃克替尼作用48h后Tca8113细胞CyclinD1及P27蛋白的表达。结果:随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加(F浓度=34.791,F时间=19.934,F浓度×时间=9.028,P<0.001)。盐酸埃克替尼作用后Tca8113细胞CyclinD1表达降低,P27表达增加。结论:盐酸埃克替尼通过降低CyclinD1的表达、增加P27的表达,改变Tca8113的细胞周期分布,有明显的G0/G1期阻滞作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 盐酸埃克替尼 舌鳞状细胞癌 细胞周期 CYCLIND1 P27
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β-榄香烯乳对舌鳞癌细胞株Tca-8113体外放射增敏观察 被引量：9
3
作者 吴大鹏 李新明 +2 位作者 赵军方 王海斌 赵德强 《肿瘤基础与临床》 2006年第2期116-117,共2页
目的探讨β-榄香烯乳对体外舌鳞癌细胞株的放射增敏作用。方法MTT比色法测定不同浓度β-榄香烯乳对细胞生长抑制率,MTT法初步判断β-榄香烯乳对舌鳞癌细胞的放射敏感性。结果β-榄香烯乳对Tca-8113细胞株有明显的抑制作用,40μg/mL、60... 目的探讨β-榄香烯乳对体外舌鳞癌细胞株的放射增敏作用。方法MTT比色法测定不同浓度β-榄香烯乳对细胞生长抑制率,MTT法初步判断β-榄香烯乳对舌鳞癌细胞的放射敏感性。结果β-榄香烯乳对Tca-8113细胞株有明显的抑制作用,40μg/mL、60μg/mL、80μg/mL、120μg/mLβ-榄香烯乳作用细胞24 h后生长抑制率分别为11%、19%、32%、48%。在相同放射剂量作用下,无细胞毒浓度(40μg/mL)作用后的OD值显著低于对照组。结论β-榄香烯乳对Tca-8113细胞有放射增敏作用。 展开更多
关键词 β-榄香烯乳 放射敏感性 舌鳞癌
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CD44v3及CD44v6在舌鳞癌组织中的表达及意义 被引量：10
4
作者 王茜 潘朝斌 +3 位作者 王建广 杨朝晖 赵小朋 李海刚 《中华口腔医学研究杂志（电子版）》 CAS 2009年第1期18-22,共5页
目的探讨CD44v3及CD44v6在舌鳞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法免疫组织化学方法检测中山大学附属第二医院口腔颌面头颈外科1996年1月至2006年12月单纯接受手术治疗的71例舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达,用SPSS13.... 目的探讨CD44v3及CD44v6在舌鳞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法免疫组织化学方法检测中山大学附属第二医院口腔颌面头颈外科1996年1月至2006年12月单纯接受手术治疗的71例舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达,用SPSS13.0统计软件分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素的关系。结果(1)舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6阳性百分数均高于癌旁组织中CD44v3及CD44v6阳性百分数(P<0.001)。(2)舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6阳性百分数有统计学相关(Spearman相关系数为0.494,P<0.001)。(3)淋巴结转移与无淋巴结转移组间舌鳞癌CD44v3及CD44v6阳性强度差异均有统计学意义(P值分别为0.023及0.019)。结论舌鳞癌CD44v3及CD44v6表达与淋巴结转移有关,检测它们有助于判断患者的预后。 展开更多
关键词 CD44V3 CD44V6 鳞状细胞癌/舌 淋巴结转移 预后
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100例cN0舌癌患者隐匿性淋巴结转移部位及相关因素分析 被引量：7
5
作者 金武龙 叶为民 +1 位作者 竺涵光 郑家伟 《北京口腔医学》 CAS 2010年第4期222-224,共3页
目的分析cN0舌癌患者隐匿性淋巴结转移特点及临床病理因素对隐匿性转移的影响,为选择性颈清扫提供临床依据。方法收集100例cN0舌癌患者资料,分析其隐匿性颈淋巴结转移的特点及原发灶的直径、T分级、浸润深度、生长方式、病理分级、分化... 目的分析cN0舌癌患者隐匿性淋巴结转移特点及临床病理因素对隐匿性转移的影响,为选择性颈清扫提供临床依据。方法收集100例cN0舌癌患者资料,分析其隐匿性颈淋巴结转移的特点及原发灶的直径、T分级、浸润深度、生长方式、病理分级、分化程度等对隐匿性转移的影响。结果 100例cN0舌癌隐匿性颈淋巴结转移率为22%,最常见的转移部位是同侧的Ⅱ区,占总转移部位的51.61%(16/31),其次分别为同侧Ⅰ和Ⅲ区,87.10%(27/31)的隐匿性转移位于以上三个区域。另外,舌癌的直径与隐匿性转移无明显关系(P>0.05),而浸润深度、生长方式、病理分级,肿瘤分级和分化程度对其有显著性影响(P<0.05),且随着病理分级、分化程度、浸润深度递增,转移率有升高的趋势。结论同侧的Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ区是cN0舌癌隐匿性颈淋巴结转移的常见区域,综合考虑原发灶的浸润深度、生长方式、病理分级和分化程度等临床病理因素,对较易发生隐匿性颈淋巴结转移的cN0舌癌患者可行选择性肩胛舌骨肌上清扫术。 展开更多
关键词 舌癌 隐匿性转移
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CD31、CD34和CD105在舌鳞癌微血管中的表达及其与颈淋巴结转移的关系 被引量：4
6
作者 张宇英 孙长伏 彭娟 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期201-205,共5页
目的探讨CD31、CD34和CD105在舌鳞癌微血管中的表达及其与颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法对40例舌鳞癌组织标本进行标记染色,按Weidner法计算CD31、CD34和CD105标记的肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果CD31、CD34和CD105在... 目的探讨CD31、CD34和CD105在舌鳞癌微血管中的表达及其与颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法对40例舌鳞癌组织标本进行标记染色,按Weidner法计算CD31、CD34和CD105标记的肿瘤组织微血管密度(MVD)。结果CD31、CD34和CD105在舌癌组织区的表达明显高于正常区组织(P<0.01),CD31与CD34标记的MVD值相比较差异无统计学意义(P>0.05),而它们与CD105之间差异有统计学意义(P<0.01)。不同血管标记物标记的舌癌组织MVD值在男、女患者之间差异无统计学意义(P>0.05),CD31、CD34标记的MVD值在不同的病理分级、临床分期之间差异没有统计学意义(P>0.05),CD105标记的MVD值在不同的病理分级、临床分期之间差异有统计学意义(P<0.05)。不同血管标记物标记的舌癌组织MVD值在有或无淋巴结转移之间差异具有统计学意义(P<0.05),而CD105组差异更为显著(P<0.01)。结论CD105是一种更为理想的血管内皮细胞标记物,它能够更为准确地提示患者发生转移的可能性,可能与舌癌的发生发展有密切的关系。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 淋巴结转移 微血管密度
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Semaphorin 3A及其受体在舌鳞癌中的表达及作用 被引量：7
7
作者 张阳 傅振 +2 位作者 宋晓萌 张红闯 吴煜农 《口腔生物医学》 2011年第1期21-25,共5页
目的:检测Semaphorin(Sema)3A及其受体Neuropilin1(NRP1)在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema 3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法:通过细胞免疫化学、RT-PCR和Western blot-ting方法检测Sema... 目的:检测Semaphorin(Sema)3A及其受体Neuropilin1(NRP1)在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema 3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法:通过细胞免疫化学、RT-PCR和Western blot-ting方法检测Sema 3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema 3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema 3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果:Sema 3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100 ng/ml外源性Sema 3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖(P<0.05),对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异(P>0.05)。结论:舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema 3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 增殖 SEMAPHORIN 3A
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TRPM8在舌癌组织及Tca8113中的表达及其意义 被引量：6
8
作者 潘娴 吴煜农 +3 位作者 傅振 张阳 张红闯 叶金海 《口腔生物医学》 2010年第3期120-123,共4页
目的观察瞬时受体电位M8(transient receptor potential melastatin type8,TRPM8)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其在肿瘤生成与发展中的意义。方法应用免疫组织/细胞化学方法检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞株、舌乳头... 目的观察瞬时受体电位M8(transient receptor potential melastatin type8,TRPM8)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其在肿瘤生成与发展中的意义。方法应用免疫组织/细胞化学方法检测TRPM8在舌癌组织、Tca8113细胞株、舌乳头状瘤组织和正常舌体组织中的表达;应用Western blot检测TRPM8在舌癌组织、、Tca8113细胞及正常舌体组织中的表达。结果免疫组织化学显示:TRPM8在舌癌组织中100%(22/22)呈强阳性表达;而在舌乳头状瘤组织中18%(2/11)呈强阳性表达,45%(5/11)呈弱阳性表达,余为阴性表达;正常舌体组织中10%(1/10)呈弱阳性表达,余为阴性表达。TRPM8在舌癌、舌乳头状瘤及正常舌体组织中的表达有统计学差异(P<0.05)。免疫细胞化学显示:TRPM8在舌癌细胞Tca8113中呈阳性表达。Western blot结果显示舌癌细胞及组织中TRPM8表达水平明显高于正常舌体组织。结论 TRPM8在舌癌中的高表达提示肿瘤的发生发展可能受到离子通道蛋白的调节。 展开更多
关键词 瞬时受体电位M8 舌鳞状细胞癌 TCA8113
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cN0舌鳞癌患者预后的多因素分析 被引量：6
9
作者 赵华中 曾宗渊 +4 位作者 陈福进 许光普 伍国号 郭朱明 张诠 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第2期206-209,共4页
背景与目的:cN0舌活动部鳞癌的治疗尚存在着争议。本研究的目的就是探讨影响cN0舌活动部鳞癌预后的因素并划分高危人群。方法:收集中山大学肿瘤防治中心1990年1月至1998年3月收治的cN0舌活动部鳞癌患者109例的临床资料,应用Cox多因素回... 背景与目的:cN0舌活动部鳞癌的治疗尚存在着争议。本研究的目的就是探讨影响cN0舌活动部鳞癌预后的因素并划分高危人群。方法:收集中山大学肿瘤防治中心1990年1月至1998年3月收治的cN0舌活动部鳞癌患者109例的临床资料,应用Cox多因素回归模型(Coxregressionmodel,Cox模型)分析预后影响因素并计算预后指数(prognosticindex,PI),依据个体化的PI,可将患者分为不同的危险组。结果:患者3年和5年的生存率分别为74.40%和69.31%。多因素分析结果显示cN0舌鳞癌患者的T分期、原发灶治疗方式、组织学分化、年龄和隐匿性颈淋巴转移对预后的影响有统计学意义(P<0.05),T分期是影响预后的最主要因素。原发灶综合治疗组优于单纯手术和单纯放疗或者化疗组;老年组、低分化组或者伴有隐匿性颈淋巴结转移组的患者预后较差。根据PI值将患者划分为高危组、中危组.cN0和低危组,3组的预后两两之间存在统计学差异(P<0.05),3组患者5年生存率分别是83.33%、64.12%和27.65%。结论:T分期、原发灶治疗方式、组织学分化、年龄和隐匿性颈淋巴结转移是影响cN0舌鳞癌预后的主要因素;PI值可用于预测cN0舌鳞癌患者的预后。 展开更多
关键词 CNO 舌鳞癌 预后 多因素分析 高危人群
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LRG-1在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达及意义 被引量：7
10
作者 郝丽静 郑文娇 +3 位作者 王淑芬 郑颖 何韶衡 张斌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期297-302,共6页
目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织... 目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG-1)在舌癌及舌癌细胞系Tca8113中的表达及其与舌癌临床病理参数的关系并分析LRG-1的临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法检测我院40例浸润性舌癌患者的病灶及癌旁正常组织、20例舌部不典型性增生组织、20例舌原位癌中LRG-1的表达,分析LRG-1表达与舌癌临床病理参数的相关性;流式细胞技术检测舌癌细胞系(Tca8113)中LRG-1的表达;Western blotting法检测舌癌组织及细胞系Tca8113中LRG-1的表达;MTT法检测LRG-1对人血管内皮细胞生长的影响;体外小管形成实验观察LRG-1对血管生成的影响。结果 LRG-1阳性表达率在舌癌组织中(85%,34/40)显著高于癌旁正常组织(10%,4/40),亦显著高于舌部不典型性增生组织(30%,6/20)及舌原位癌(50%,10/20),差异均有统计学意义(P<0.05)。LRG-1在舌癌组织中的表达与患者年龄、性别等不相关,而与组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有相关性(P<0.05)。LRG-1能够促进血管内皮细胞的增殖和小管形成。结论 LRG-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,且能够促进血管内皮细胞的生长和小管形成,提示其可能与肿瘤血管生成有关。 展开更多
关键词 富亮氨酸α2糖蛋白1 舌鳞癌 TCA8113 血管生成
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miR-299-3p靶向下调TRIM27表达抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：6
11
作者 王瑾 张梅君 +1 位作者 练梦竹 黄江勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期983-988,共6页
目的观察miR-299-3p对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨可能的分子机制。方法应用q PCR技术检测miR-299-3p在人舌鳞状细胞癌细胞株Tscca、Tca8113、CAL27、SCC15、HN13和人正常口腔黏膜细胞HOK中的表达。以表达量最低的... 目的观察miR-299-3p对舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨可能的分子机制。方法应用q PCR技术检测miR-299-3p在人舌鳞状细胞癌细胞株Tscca、Tca8113、CAL27、SCC15、HN13和人正常口腔黏膜细胞HOK中的表达。以表达量最低的舌鳞状细胞癌细胞为后续研究对象,利用慢病毒Lenti-miR-299-3p(实验组)、Lenti-miR-NC(对照组)感染舌鳞状细胞癌细胞。MTT法检测高表达miR-299-3p对细胞增殖的影响,通过Transwell迁移和侵袭实验检测高表达miR-299-3p对CAL27细胞迁移能力的影响。基于microRNA. org数据库对miR-299-3p进行靶基因预测,通过双荧光素酶报告基因验证miR-299-3p和TRIM27的靶向关系。q PCR和Western blot法检测TRIM27基因及相关蛋白的表达。结果 q PCR结果表明miR-299-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中表达下调,在CAL27细胞中表达最低。与对照组相比,高表达miR-299-3p的舌鳞状细胞癌细胞CAL27增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制。miR-299-3p的靶基因为TRIM27,高表达miR-299-3p后TRIM27的表达水平明显受到抑制(P <0. 01)。结论 miRNA-299-3p可通过靶向下调TRIM27表达抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,为舌鳞状细胞癌的靶向治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 舌肿瘤 舌鳞状细胞癌 微小RNA-299-3p TRIM27 增殖 迁移 侵袭
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舌鳞状细胞癌中PCDGF和MMP-9蛋白的表达及临床意义 被引量：6
12
作者 黄闯 李进 +2 位作者 李真华 周文文 周晓红 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1040-1043,共4页
目的：探讨畸胎瘤细胞源性生长因子（PC cell-derived growth factor,PCDGF）和基质金属蛋白酶-9（Matrix metallopro-teinase-9,MMP-9）在舌鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测45例舌鳞... 目的：探讨畸胎瘤细胞源性生长因子（PC cell-derived growth factor,PCDGF）和基质金属蛋白酶-9（Matrix metallopro-teinase-9,MMP-9）在舌鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测45例舌鳞状细胞癌和12例正常舌组织中PCDGF和MMP-9蛋白的表达情况。结果：与正常舌组织相比,PCDGF和MMP-9蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达明显升高（P〈0.05）。PCDGF和MMP-9蛋白的表达随舌鳞状细胞癌的浸润深度增加而增加（P〈0.05）,在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,在临床Ⅲ~Ⅳ期的表达高于临床Ⅰ~Ⅱ的表达（P〈0.05）。PCDGF和MMP-9蛋白的表达与患者年龄、性别及组织学分级无相关性（P〉0.05）。PCDGF和MMP-9蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达呈正相关r（s=0.543,P〈0.01）。结论：PCDGF和MMP-9蛋白在舌鳞状细胞癌的发展、浸润和转移中可能起重要作用,且二者之间可能存在协同作用。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 畸胎瘤细胞源性生长因子 基质金属蛋白酶-9 免疫组织化学
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盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 被引量：6
13
作者 杨彩玲 韩金红 +6 位作者 石如玲 祁英杰 李静 申宝红 朱秀英 黄艳梅 田红召 《新乡医学院学报》 CAS 2013年第8期622-625,共4页
目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞... 目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。 展开更多
关键词 盐酸埃克替尼 舌鳞状细胞癌 凋亡 BCL-2蛋白 BAX蛋白
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FasL的特异性miRNA阻断舌鳞癌细胞免疫逃逸的研究 被引量：6
14
作者 吴棪 徐艳雪 +2 位作者 韩曈曈 陈乔尔 朱友明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第8期1115-1119,共5页
目的研究特异性微小RNA(miR)-590对舌鳞癌细胞SCC-3 Fas配体(FasL)的表达的影响。方法将合成的miR-590 mimics或miR-590抑制剂转染至SCC-3细胞。通过RT-PCR和Western blot法检测SCC-3中Fas L信使RNA(mRNA)和蛋白的表达;将转染后的SCC-3... 目的研究特异性微小RNA(miR)-590对舌鳞癌细胞SCC-3 Fas配体(FasL)的表达的影响。方法将合成的miR-590 mimics或miR-590抑制剂转染至SCC-3细胞。通过RT-PCR和Western blot法检测SCC-3中Fas L信使RNA(mRNA)和蛋白的表达;将转染后的SCC-3细胞在顺铂(DDP)5 mg/L处理下,在不同时间段通过MTT法绘制细胞生长曲线,并通过针对Fas L的miR-590的抑制剂从反面验证miR-590的作用。结果 miR-590可以在mRNA和蛋白水平上降低SCC-3细胞Fas L的表达;转染miR-590后SCC-3细胞对于DDP的耐药性降低。结论 miR-590可以有效抑制SCC-3细胞Fas L的表达,降低SCC-3的DDP的耐药性,从而可能降低和减少其对免疫活性细胞的凋亡诱导和杀伤作用,从而阻断肿瘤细胞的免疫逃逸,为舌鳞癌的生物治疗提供了新的靶点。 展开更多
关键词 FASL miR-590 舌鳞癌细胞
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地西他滨对人鳞状上皮舌癌SCC-9细胞p16基因甲基化状态及mRNA和蛋白表达的影响与意义 被引量：5
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作者 徐华生 黄旋平 林曦 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第16期2613-2616,共4页
目的:研究地西他滨(DAC)对体外培养的人鳞状上皮舌癌SCC-9细胞p16基因甲基化状态及m RNA和蛋白表达的影响。方法:实验将体外培养的人鳞状上皮舌癌SCC-9细胞分为0、1、2、3四组。1、2、3三组样本采用3个梯度浓度的DAC进行处理,取未经DAC... 目的:研究地西他滨(DAC)对体外培养的人鳞状上皮舌癌SCC-9细胞p16基因甲基化状态及m RNA和蛋白表达的影响。方法:实验将体外培养的人鳞状上皮舌癌SCC-9细胞分为0、1、2、3四组。1、2、3三组样本采用3个梯度浓度的DAC进行处理,取未经DAC处理的0组作为对照组。药物处理48 h后,Q-MSP检测SCC-9细胞p16基因甲基化状态;q PCR技术检测SCC-9细胞p16基因m RNA的表达;免疫组化SP法检测SCC-9细胞p16蛋白表达。结果:Q-MSP检测结果显示SCC-9细胞p16基因甲基化与非甲基化呈杂合状态。Real-time PCR结果显示实验组SCC-9细胞p16基因m RNA与对照组相比表达上调(P<0.05)。免疫组化结果显示实验组中p16蛋白较对照组呈现高表达状态。结论:DAC可能具有逆转SCC-9细胞p16基因甲基化状态,并具有促使p16基因m RNA和蛋白恢复表达的作用。 展开更多
关键词 地西他滨 舌鳞状细胞癌 p16 甲基化 实时荧光定量PCR
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新型光化纳米载药系统的构建及其对荷瘤鼠舌鳞癌模型治疗作用研究
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作者 王欢欢 刘露露 付之光 《中华老年口腔医学杂志》 2023年第3期137-141,172,共6页
目的 本研究合成了一种新型光化联合纳米载药系统,以期为舌鳞癌综合治疗提供新的策略。方法 通过水热合成法及盐酸蚀刻法,制备介孔普鲁士蓝纳米粒子(PBNP’s);用透明质酸-聚乙二醇共聚物(HA-PEG)进行修饰实现肿瘤主动靶向,形成PBNP’s-H... 目的 本研究合成了一种新型光化联合纳米载药系统,以期为舌鳞癌综合治疗提供新的策略。方法 通过水热合成法及盐酸蚀刻法,制备介孔普鲁士蓝纳米粒子(PBNP’s);用透明质酸-聚乙二醇共聚物(HA-PEG)进行修饰实现肿瘤主动靶向,形成PBNP’s-HA-PEG(简称PH);继而装载顺铂纳米颗粒,完成新型纳米给药体系Nano CDDP/PBNP’ s-HA-PEG(简称NCPH)的制备;随后对该体系粒径分布、靶向性、药物释放性能及光敏特性等进行表征;最后进行体内外抑瘤实验及生物安全性评价。结果 PH粒径在100 nm左右,靶向性良好,光热性能稳定,光照条件下可加快药物释放速度;体内外抑瘤试验结果表明NCPH在一定浓度范围内可以显著抑制体内外肿瘤生长;生物安全性评估发现,该载药系统毒副作用小,耐受性良好。结论 成功制备了新型载药系统NCPH,实现了抗舌鳞癌的光化联合治疗,生物安全性良好。 展开更多
关键词 纳米载药系统 舌鳞癌 顺铂纳米粒 普鲁士蓝 肿瘤综合治疗
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微小RNA-758-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中的表达及其对肿瘤细胞增殖和迁移的影响 被引量：4
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作者 王瑾 张梅君 +1 位作者 李云峰 廖立凡 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期1826-1829,共4页
目的观察微小RNA(miRNA,miR)-758-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(qPCR)检测miR-758-3p在人舌鳞状细胞癌细胞株和人正常口腔黏膜细胞细胞中的表达。脂质体转染m... 目的观察微小RNA(miRNA,miR)-758-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(qPCR)检测miR-758-3p在人舌鳞状细胞癌细胞株和人正常口腔黏膜细胞细胞中的表达。脂质体转染miR-NC(对照组)或miR-758-3p(实验组)至舌鳞状细胞癌细胞。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因验证miR-758-3p和靶基因的靶向关系。qPCR和Western blot检测TRIM44基因及下游蛋白的表达。流式细胞术、MTT法和Transwell迁移实验分别检测过表达miR-758-3p对细胞周期、增殖能力和迁移能力的影响。结果 miR-758-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中呈现低表达(P<0.01)。TRIM44为miR-758-3p的直接靶基因(P<0.01)。转染miR-758-3p后的TSCCA中,TRIM44基因表达降低(P<0.05),细胞周期进展被抑制(P<0.01),增殖能力明显下降(P<0.01),细胞迁移能力受到抑制(P<0.01)。结论 miRNA-758-3p在舌鳞状细胞癌细胞株中表达降低,通过靶向干扰TRIM44基因的表达抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 微小RNA-758-3p 舌鳞状细胞癌 三结构域蛋白44 增殖 迁移
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舌鳞癌淋巴管生成与颈淋巴结转移的关系 被引量：4
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作者 路彤彤 邹浩 +2 位作者 贾俊 张文峰 赵怡芳 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2007年第1期24-27,共4页
目的:研究舌鳞癌淋巴管生成及淋巴管密度/淋巴管相对面积(LVD/LVA)与颈淋巴结转移的关系,为术前准确判断颈淋巴结状况提供参考。方法:口腔颌面外科接受舌癌切除及颈淋巴清扫术的标本63例;对HE染色阴性的淋巴结,应用细胞角蛋白CK(AE1/AE3... 目的:研究舌鳞癌淋巴管生成及淋巴管密度/淋巴管相对面积(LVD/LVA)与颈淋巴结转移的关系,为术前准确判断颈淋巴结状况提供参考。方法:口腔颌面外科接受舌癌切除及颈淋巴清扫术的标本63例;对HE染色阴性的淋巴结,应用细胞角蛋白CK(AE1/AE3)标记检测微转移,以免疫组织化学检测结果判断淋巴结转移;以LYVE-1作为淋巴管内皮标志物,研究舌癌淋巴管生成参数——淋巴管密度(LVD)和淋巴管面积(LVA)与颈淋巴结转移及其他临床病理变量(年龄、性别、T分类、病理分级、浸润方式)之间的关系。应用SPSS10.0统计软件包对所得数据进行Mann-whitneyU检验。结果:应用细胞角蛋白CK(AE1/AE3)标记免疫组化法检测微转移,提高了淋巴结转移的检出率;舌癌实质内未见到LYVE-1+的脉管结构,LYVE-1+脉管多位于癌周,癌周LVD、LVA与颈淋巴结转移及其他临床病理变量均无关。结论:舌癌癌周淋巴管密度(LVD)、淋巴管面积(LVA)与颈淋巴结转移及其他临床病理变量均无关,不宜作为术前评估淋巴结状况的指标。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 LYVE-1 淋巴管生成 转移
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羟基喜树碱对人舌癌细胞的抑制作用及端粒酶活性的影响 被引量：2
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作者 陈鹏 雷德林 +2 位作者 刘冰 王彦亮 郭涛 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2004年第1期72-74,共3页
目的　研究化疗药物羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响 ,初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性。方法　应用MTT法、双层琼脂培养法、透射电镜观察、流式细胞术 ,TRAP -PCR -ELISA法研究。结果　羟基喜... 目的　研究化疗药物羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响 ,初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性。方法　应用MTT法、双层琼脂培养法、透射电镜观察、流式细胞术 ,TRAP -PCR -ELISA法研究。结果　羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞有明显的抑制作用且呈浓度依赖性 ,细胞超微结构有明显改变 ,细胞周期发生明显变化 (S期细胞由 2 3.9%变为 39.5 % ,G0 /G1期细胞由72 .4 %变为 39.0 % ) ,抑制端粒酶活性且有一定的时间依赖性 (用 10 9ng/ml羟基喜树碱处理Tca8113舌癌细胞后 2 4 ,4 8,72和 96h端粒酶活性分别为 (0 .5 7± 0 .0 7) ,(0 .35± 0 .0 2 ) ,(0 .18± 0 .0 4 ) ,(阴性 )。结论　羟基喜树碱可以明显抑制Tca8113细胞的增值活性及其转移复发倾向 ,还可作用于线粒体 ,在细胞周期改变的同时抑制端粒酶活性。 展开更多
关键词 舌鳞癌 羟基喜树碱 端粒酶
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放射线对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞生物学效应的影响 被引量：3
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作者 张晓英 赵云 +1 位作者 刘桂香 王振光 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第2期70-74,共5页
目的探讨放射线治疗的分子机制,以更好地指导口腔鳞癌患者的临床放射治疗。方法以不同剂量(0、4、8、10 Gy)的放射线照射舌鳞癌Tca8113细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡,并在相差显微镜下观察细胞形态学变化。结果流式细胞仪... 目的探讨放射线治疗的分子机制,以更好地指导口腔鳞癌患者的临床放射治疗。方法以不同剂量(0、4、8、10 Gy)的放射线照射舌鳞癌Tca8113细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡,并在相差显微镜下观察细胞形态学变化。结果流式细胞仪分析结果显示,10 Gy放射线照射明显诱导了Tca8113细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡,并且Tca8113细胞经10 Gy放射线照射后细胞形态发生了明显的变化。结论放射线照射可导致口腔癌细胞周期阻滞、凋亡和胀亡的形态学变化。 展开更多
关键词 放射线 舌鳞状细胞癌 TCA8113 生物学反应
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