长链非编码RNA SNHG1促进肺癌细胞增殖 被引量：9

1

作者 汤锐明 邱惠思 +5 位作者 黄岩 潘辉林 宋慧胜 王馨 吴华振 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1274-1279,共6页

近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细... 近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细胞质。qRT-PCR结果显示,SNHG1在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上皮细胞。在肺癌细胞NCI-H1299中,敲低SNHG1发现,该细胞增殖能力明显下降;在正常肺上皮细胞BEAS-2B中,过表达SNHG1可显著促进该细胞的增殖能力。深入研究发现,SNHG1可上调CDK4和下调p27kip1在蛋白质水平的表达,而对其mRNA水平表达量无影响。此外,在肺癌临床组织中也发现SNHG1高表达,且高表达的SNHG1与肺癌瘤体大小、TNM分期和远端转移正相关,而与患者年龄及吸烟史无关。综上所述,SNHG1在肺癌中高表达,通过上调CDK4和下调p27kip1推进肺癌进程。 展开更多

关键词 长链非编码rna 核仁小分子rna宿主基因1 肺癌 增殖

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LncRNA SNHG1通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭 被引量：3

2

作者 仙淑丽 罗清琼 《解剖学研究》 CAS 2019年第3期222-225,共4页

目的探讨LncRNA SNHG1对肾透明细胞癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-199a-3p,利用... 目的探讨LncRNA SNHG1对肾透明细胞癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-199a-3p,利用实时荧光定量PCR检测SNHG1与miR-199a-3p表达的关系。结果抑制SNHG1的表达后,细胞迁移和侵袭能力均升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1能够吸附miR-199a-3p(P<0.01)。实时荧光定量PCR实验结果显示抑制SNHG1的表达可促进miR-199a-3p的表达(P<0.01)。结论 SNHG1可通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭。 展开更多

关键词 肾透明细胞癌 小核糖体管家基因rna miR-199a-3p 迁移 侵袭

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SNHG1/miR-361-3p/MMP-1轴调控乳腺癌细胞迁移和侵袭的机制 被引量：1

3

作者 马文飚 夏蕾 +2 位作者 石博 马晓英 乜茹 《解剖学研究》 CAS 2020年第6期520-523,528,共5页

目的探讨lncRNA SNHG1(核仁小分子RNA宿主基因1)对乳腺癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1和miR-361-3p对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是... 目的探讨lncRNA SNHG1(核仁小分子RNA宿主基因1)对乳腺癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1和miR-361-3p对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-361-3p,miR-361-3p是否能够结合基质金属蛋白酶1(MMP-1),利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印记实验检测SNHG1与miR-361-3p以及MMP-1表达的关系。结果抑制SNHG1和增加miR-361-3p的表达后,细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1能够吸附miR-361-3p(P<0.01),miR-361-3p可结合MMP-1(P<0.01)。PCR结果显示SNHG1低表达使得miR-361-3p的表达增加(P<0.01),蛋白免疫印记实验结果显示抑制SNHG1的表达可降低MMP-1的表达(P<0.01)。结论SNHG1/mir-361-3p/MMP-1轴调控乳腺癌细胞迁移和侵袭。 展开更多

关键词 乳腺癌 核仁小分子rna宿主基因1 miR-361-3p 基质金属蛋白酶1 迁移 侵袭

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LncRNA SNHG1在甲状腺乳头状癌中的表达及其对细胞增殖与凋亡的影响

4

作者 刘伟 李超 税春燕 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第12期1057-1062,共6页

目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织和细胞中的表达及其对PTC细胞增殖与凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测40例行手术治疗的PTC患者的肿瘤组织和对应癌旁组织中SNHG1的表达水平... 目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织和细胞中的表达及其对PTC细胞增殖与凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测40例行手术治疗的PTC患者的肿瘤组织和对应癌旁组织中SNHG1的表达水平,同时检测不同PTC细胞系(K1、BCPAP和TPC-1)中SNHG1的表达情况。采用si-SNHG1-2、si-SNHG1-3转染BCPAP和TPC-1细胞,另转染si-NC作为阴性对照组,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡变化; Western blotting法检测p53通路相关蛋白的表达变化。结果与癌旁正常组织比较,PTC组织中SNHG1表达增加(2. 72±0. 97 vs. 4. 72±1. 14,P<0. 05); K1、BCPAP和TPC-1细胞中SNHG1表达水平分别为2. 82±0. 25、5. 31±0. 51和3. 92±0. 47,高于人正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P<0. 05)。与si-NC组比较,si-SNHG1-2和si-SNHG1-3组的BCPAP、TPC-1细胞增殖率分别为(50. 22±4. 65)%和(58. 19±5. 46)%、(47. 18±4. 27)%和(51. 24±6. 49)%,差异均有统计学意义(P<0. 05)。si-NC组BCPAP、TPC-1细胞的G2/M期比例均低于si-SNHG1-2组和si-SNHG1-3组(P<0. 05)。si-NC组BCPAP细胞的凋亡率为(10. 71±0. 78)%,均低于si-SNHG1-2组(24. 90±1. 87)%和si-SNHG1-3组(26. 89±1. 44)%(P<0. 05)。si-NC组TPC-1细胞的凋亡率为(11. 12±1. 05)%,均低于si-SNHG1-2组(27. 21±2. 09)%和si-SNHG1-3组(29. 67±2. 14)%(P<0. 05)。沉默SNHG1表达可降低MDM2蛋白表达并增加p53和p21蛋白表达。结论 SNHG1在PTC组织和细胞中表达均上调;沉默SNHG1表达可能通过激活p53通路来抑制细胞增殖,影响细胞周期并促进凋亡。 展开更多

关键词 甲状乳头状腺癌(PTC) 核仁小分子rna宿主基因1(snhg1) 增殖 细胞周期 凋亡

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lncRNA SNHG18在膀胱癌组织中的表达及其对细胞恶性生物学行为的影响

5

作者 王天一 倪晓辰 +3 位作者 张爱莉 林佳虎 马闰秋 路宗禹 《河北医药》 CAS 2024年第10期1472-1477,共6页

目的研究长链非编码RNA SNHG18基因在膀胱癌组织膀胱癌细胞系中的表达情况及其对细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2021年8月至2022年10月行手术治疗的膀胱癌患者42例,应用RT-qPCR检测SNHG18基因在42例膀胱癌组织及3株膀胱癌细胞(5637... 目的研究长链非编码RNA SNHG18基因在膀胱癌组织膀胱癌细胞系中的表达情况及其对细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2021年8月至2022年10月行手术治疗的膀胱癌患者42例,应用RT-qPCR检测SNHG18基因在42例膀胱癌组织及3株膀胱癌细胞(5637、T24、SW780)中的表达情况;构建过表达载体pcDNA3.1-SNHG18与敲低载体SNHG18分别转染膀胱癌细胞,应用细胞增殖实验、细胞克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室侵袭实验来观察膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果SNHG18在膀胱癌组织及细胞中的表达低于正常的膀胱上皮组织和膀胱上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.05);SNHG18的表达量与性别、年龄、有无吸烟、有无高血压、有无糖尿病、有无淋巴结和远处转移及临床分期间无相关性(P>0.05);过表达SNHG18可抑制膀胱癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);敲低SNHG18可增强膀胱癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论SNHG18在膀胱癌组织中表达量降低,与临床参数无关,与膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力有关。 展开更多

关键词 snhg18 膀胱癌 Lncrna 恶性生物学行为

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长链非编码RNA SNHG17通过抑制p57表达促进肺癌进展 被引量：3

6

作者 张洪波 王建东 《生物技术通讯》 CAS 2019年第2期188-193,共6页

目的:分析肺癌中长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)与p57的表达相关性及功能联系。方法:通过starBase数据库分析SNHG17和p57在肺癌组织和正常组织中的表达差异;采用人正常肺上皮细胞BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、H1975... 目的:分析肺癌中长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)与p57的表达相关性及功能联系。方法:通过starBase数据库分析SNHG17和p57在肺癌组织和正常组织中的表达差异;采用人正常肺上皮细胞BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、H1975进一步分析SNHG17和p57在肺癌细胞和正常肺细胞中的表达差异;采用qRT-PCR和Western印迹检测si-SNHG17在mRNA和蛋白表达方面对SNHG17和p57的影响;采用CCK-8法检测siSNHG17对A549细胞增殖的影响;采用Transwell法检测si-SNHG17对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:通过数据分析发现SNHG17在肺腺癌和肺鳞癌组织中显著高表达,而p57在肺腺癌和肺鳞癌组织中却显著低表达;与正常肺细胞相比,SNHG17和p57在肺癌细胞中的表达趋势与在肺癌组织中一致;SNHG17和p57的表达呈负相关;沉默SNHG17使p57的表达一定程度上调,A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到抑制。结论:SNHG17在肺癌中高表达,促进肺癌细胞增殖,并通过调节p57的表达来抑制肺癌细胞的增殖和迁移。SNHG17和p57在肺癌中的具体作用机制仍有待进一步研究。 展开更多

关键词 长链非编码rna(lncrna) 小核仁rna宿主基因17(snhg17) 肺癌 P57 细胞增殖

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lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

7

作者 王昆鹏 张建党 +2 位作者 董孟宁 刘素杰 徐广建 《中国临床神经外科杂志》 2022年第8期662-666,共5页

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例(术后随访截止2020年4月)和50例颅脑损伤颅内减压术中切... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例(术后随访截止2020年4月)和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素(P<0.05);生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.05)。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用(P<0.05)。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。 展开更多

关键词 胶质瘤 U87细胞 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因7(snhg7) miR-4516 生存预后 细胞侵袭 细胞迁移

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SNHG6:一种新的肿瘤标志物和治疗靶点

8

作者 吕音霄(综述) 王晓飞 朱晔涵(审校) 《海南医学》 CAS 2021年第3期358-363,共6页

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA。某些lncRNA的异常表达在肿瘤的增殖、转移和凋亡中起着非常重要的作用。其中核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在多种肿瘤组织中都可检测到异常表达。本文就SNHG6对人类多种... 长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA。某些lncRNA的异常表达在肿瘤的增殖、转移和凋亡中起着非常重要的作用。其中核仁小分子RNA宿主基因6(SNHG6)在多种肿瘤组织中都可检测到异常表达。本文就SNHG6对人类多种肿瘤的调控作用及分子机制做一综述。 展开更多

关键词 长链非编码rna 核仁小分子rna宿主基因6 肿瘤 作用机制 靶点

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长链非编码RNA SNHG7靶向调控miR-9-5p参与舌癌进程 被引量：5

9

作者 陈伟泉 杨洪 +2 位作者 谭广谋 黄海燕 刘轲 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期675-680,共6页

目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下... 目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下调。在舌癌细胞中,过表达SNHG7抑制舌癌细胞增殖,敲低SNHG7促进舌癌细胞增殖。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p与SNHG7结合且下调其表达。过表达SNHG7,miR-9-5p表达量降低而自噬/苄氯素1调节因子1(autophagy/Beclin 1 regulator 1,Ambra1)的表达增加。敲低SNHG7,上调miR-9-5p,且降低Ambra1的表达。临床组织标本随访资料统计发现,SNHG7、Ambra1与舌癌患者预后正相关,而miR-9-5p与舌癌患者预后负相关。提示SNHG7/miR-9-5p/Ambra1可作为舌癌预后的潜在标志物。 展开更多

关键词 小核仁rna宿主基因7 miR-9-5p 自噬/苄氯素1调节因子1 舌癌

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SNHG20在结肠癌中表达及对结肠癌增殖、凋亡的影响 被引量：2

10

作者 李舟 潘春蕾 +2 位作者 张海军 曹大勇 包和义 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期1085-1088,共4页

目的探讨核仁小分子RNA宿主基因20(SNHG20)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(QPCR)检测结肠癌细胞系HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29及正常结肠细胞NCM460中SNHG20的表达;选择SNHG20表达量最... 目的探讨核仁小分子RNA宿主基因20(SNHG20)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(QPCR)检测结肠癌细胞系HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29及正常结肠细胞NCM460中SNHG20的表达;选择SNHG20表达量最高的细胞株进行后续实验,实验分为空白对照组、阴性对照组(转染空白质粒)和干扰组(转染SNHG20-siRNA)。CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况;QPCR和Western blotting检测各组细胞内SP1、p53 mRNA和蛋白的表达。结果SNHG20在正常结肠细胞NCM460中表达量为1.02±0.17,低于结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29的2.14±0.24、4.89±0.39、2.53±0.38、2.88±0.27和3.51±0.29,差异具有统计学意义(P<0.05)。干扰组24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为(86.13±7.24)%、(74.28±12.06)%、(65.79±12.82)%、(52.37±8.94)%,均低于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。干扰组24 h凋亡率为(34.15±3.86)%,明显高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰组SP1 mRNA和蛋白表达分别为0.43±0.12和0.68±0.19,均低于空白对照组和阴性对照组;干扰组p53 mRNA和蛋白表达分别为1.35±0.18和1.25±0.14,均高于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SNHG20通过调控SP1和p53表达来促进结肠癌细胞增殖,抑制其凋亡。 展开更多

关键词 结肠癌 snhg20 SP1 P53 增殖 凋亡

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SNHG6通过上调ZEB1表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的侵袭和转移

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作者 王梦杰 刘琰 +4 位作者 吕微 田聪 王郁 赵连梅 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期282-288,共7页

目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6, SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使... 目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6, SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测36例ESCC组织及其癌旁组织(标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者)中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ESCC细胞系(TE1、Yes-2、Eca9706和Kyse150)中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TE1细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(zinc finger E-box binding homeobox factor 1, ZEB1)、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化。结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态(均P<0.01),且在TE1细胞中高表达最为显著。转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低(P<0.01),si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(均P<0.01),两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌 核仁小rna宿主基因6 锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1 侵袭 转移

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沉默lncRNA SNHG22上调miR-27a-3p增强乳腺癌细胞的耐药性

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作者 赵晓燕 谢竞 吴迪 《西北药学杂志》 CAS 2022年第3期55-60,共6页

目的探讨沉默长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因22(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 22,lncRNA SNHG22)是否可以通过上调miR-27a-3p增强乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性。方法采用阿霉素(adriamycin,ADM)长期持续作用建立M... 目的探讨沉默长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因22(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 22,lncRNA SNHG22)是否可以通过上调miR-27a-3p增强乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性。方法采用阿霉素(adriamycin,ADM)长期持续作用建立MCF-7/ADM耐药细胞株,用不同质量浓度的ADM处理后,用MTS法检测耐药指数;将MCF-7/ADM细胞随机分为MCF-7/ADM组、si-NC组、si-SNHG22组、SNHG22-NC组和SNHG22组。si-NC组转染SNHG22沉默阴性对照质粒,si-SNHG22组转染SNHG22沉默质粒,SNHG22-NC组转染SNHG22过表达阴性对照质粒,SNHG22组转染SNHG22过表达质粒,24 h后,用MTT法检测细胞存活率、用流式细胞仪检测细胞凋亡率、用PCR法检测lncRNA SNHG22和miR-27a-3p的表达水平、用蛋白印迹法检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)的相对表达量。结果MCF-7/ADM细胞出现不同程度的耐药性,且随ADM质量浓度的升高逐渐增强。沉默lncRNA SNHG22对细胞存活率无影响,但细胞的凋亡率降低;lncRNA SNHG22过表达细胞存活率降低、凋亡率升高(P<0.05);沉默lncRNA SNHG22上调miR-27a-3p的表达水平,lncRNA SNHG22过表达降低miR-27a-3p的表达水平(P<0.05);沉默lncRNA SNHG22后P-gp、BCRP蛋白的相对表达量升高,lncRNA SNHG22过表达后P-gp、BCRP蛋白的相对表达量降低(P<0.05)。结论沉默lncRNASNHG22能使MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性增强,可能是通过上调miR-27a-3p的表达水平发挥调控作用。 展开更多

关键词 阿霉素 长链非编码rna核仁小rna宿主基因22 乳腺癌 耐药性

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长链非编码核仁小RNA宿主基因1在肿瘤中的研究进展 被引量：1

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作者 徐天蔚 魏晨晨 王朝霞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期267-273,共7页

越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRMA)在恶性肿瘤的发生、发展等过程中发挥重要的作用。其中,核仁小RNA宿主基因1(SNHG1)在肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中异常表达,发挥原癌基因的作用,并具有一定的临床价值。在肺癌、肝癌中,SNHG... 越来越多的研究表明长链非编码RNA(lncRMA)在恶性肿瘤的发生、发展等过程中发挥重要的作用。其中,核仁小RNA宿主基因1(SNHG1)在肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤中异常表达,发挥原癌基因的作用,并具有一定的临床价值。在肺癌、肝癌中,SNHG1可作为诊断性相关指标,在结直肠癌、胰腺癌等恶性肿瘤中发挥预后判断的作用。经典的分子通路如Wnt/β-Catenin、Notch等已被证实是SNHG1的相关下游机制,而多种microRNA也参与了SNHG1对肿瘤恶性表型的调控。SNHG1作为这些分子调控网路的重要中间分子,具有靶向治疗、逆转耐药等潜力。因此,本文针对SNHG1在恶性肿瘤中生物学功能、分子机制等的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 肿瘤 长链非编码核仁小rna宿主基因1(lncrnasnhg1) 生物学功能 分子机制

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