文摘目的探讨Slit2/Robo4信号通路在神经元迁移中的活力与凋亡影响,为阐明脑缺血后神经血管新生的机制提供理论和实验依据。方法选择成年雄性远交群（SD）大鼠,建立缺血性脑卒中动物模型,采用Western blot方法测定梗死侧与非梗死侧Slit2和Robo4的表达。取原代培养10-14d的神经元种六孔板,分为加药组H2O2（100μmol/L）、对照组、H2O2（100μmol/L）＋Slit2（3μg/mL）组,行MTT方法检测细胞活力与双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Western blot结果显示,梗死侧Slit2和Robo4表达均较非梗死侧明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。100μmol/L H2O2处理原代培养神经元24h会导致Slit2和Robo4表达升高（P〈0.05）。MTT结果示,H2O2、H2O2＋Slit2组细胞活力都有明显下降,其中,H2O2＋Slit2组的细胞存活率明显高于单纯H2O2组（P〈0.05）。流式细胞学显示,H2O2＋Slit2组的细胞凋亡率明显低于H2O2组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血性脑卒中有内源性Slit2/Robo4信号通路的激活,而外源性Slit2可以促进氧化应激时神经元的存活能力,抑制其凋亡作用,从而起到神经保护作用。
