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参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2的干预作用 被引量：15
1
作者 邹国良 李佳卓 +5 位作者 代晓明 王鑫 刘莉 谢宁 刘丽丽 仲维莉 《山东中医杂志》 2017年第3期231-233,共3页
目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利... 目的:观察参芪益心方对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体解耦联蛋白2(UCP2)的干预作用。方法:建立阿霉素诱导心力衰竭大鼠模型,观察参芪益心方对大鼠心功能、心肌线粒体内三磷酸腺苷(ATP)、磷酸肌酸(PCr)、UCP2表达的影响。结果:与依那普利组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO、ATP差异无统计学意义(P>0.05),与芪苈强心组比较,参芪高剂量组LVEDD、LVESD、EF、FS、CO差异无统计学意义(P>0.05)。参芪高剂量组与参芪低剂量组比较,LVEDD、ATP差异有统计学意义(P<0.05)。与依那普利组比较,参芪高剂量组下调UCP2表达差异有统计学意义(P<0.05),与芪苈强心组比较参芪高剂量组下调UCP2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪益心方可以提高心力衰竭大鼠心肌细胞ATP和PCr含量,下调UCP2的表达。 展开更多
关键词 心力衰竭 参芪益心方 心肌细胞 线粒体 解耦联蛋白2
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参芪益心方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织Caspase-3及Caspase-9蛋白表达的影响 被引量：13
2
作者 金娟 马林沁 +1 位作者 邹国良 刘莉 《世界中西医结合杂志》 2014年第2期151-155,共5页
目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强... 目的观察参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨益气温阳,活血利水法对心肌细胞凋亡的干预效应及机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、依那普利对照组(西药对照组)、芪苈强心对照组(中药对照组)、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。阿霉素复制CHF大鼠模型,造模大鼠药物干预4周。TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;RT-PCR法检测心肌组织中Caspase-3及Caspase-9 mRNA的表达;Western blot法检测心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果各治疗组药物干预后均可降低CHF大鼠心肌组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA及蛋白表达,除参芪益心方低剂量组外,各治疗组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);参芪益心方高剂量组与中、西药对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪益心方可以降低阿霉素所致CHF大鼠死亡率,下调心肌组织Caspase-3及Caspase-9表达,其抑制心肌细胞凋亡的作用可能是改善心功能的作用机制。 展开更多
关键词 参芪益心方 慢性心力衰竭 细胞凋亡
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参芪益心方对CHF大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响 被引量：6
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作者 金娟 吴丹 +1 位作者 邹国良 刘莉 《山东中医杂志》 2014年第5期388-390,共3页
目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、... 目的:研究参芪益心方对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达的影响及其作用机制。方法:将90只雄性大鼠随机平均分为6组:正常对照组、模型组、依那普利对照组、芪苈强心胶囊对照组、参芪益心方低剂量组、参芪益心方高剂量组。利用阿霉素复制CHF大鼠模型,Tunel法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测定心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果:各治疗组CHF大鼠心肌凋亡指数均有所降低,且与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞Bax基因的表达;同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达,且与模型组比较具有显著性差异(P<0.05),其中以参芪益心方高剂量组为优。结论:参芪益心方可能调控凋亡基因从而抑制心肌细胞凋亡,进而延缓心室重塑的发生、发展或部分逆转心室重塑,从而起到治疗CHF的效果。 展开更多
关键词 参芪益心方 慢性心力衰竭 细胞凋亡
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参芪益心方抑制阿霉素诱导大鼠H9c2细胞凋亡的机制研究 被引量：6
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作者 金娟 董晓阁 +3 位作者 刘莉 赵炎 郭东浩 李志鸿 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期729-735,共7页
目的基于心肌细胞内质网应激观察参芪益心方对大鼠H9c2心肌细胞内Ca^(2+)及半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-3、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)、增强型蛋白同源蛋白(CHOP)、肌质网钙离子ATP酶(SERCa2a)蛋白和mRNA表达的影响。方法S... 目的基于心肌细胞内质网应激观察参芪益心方对大鼠H9c2心肌细胞内Ca^(2+)及半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-3、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)、增强型蛋白同源蛋白(CHOP)、肌质网钙离子ATP酶(SERCa2a)蛋白和mRNA表达的影响。方法SD大鼠制备参芪益心方含药血清。体外培养H9c2心肌细胞,用阿霉素诱导凋亡建立模型,将细胞分为模型组(8%空白血清)、高剂量组(8%含药血清)、中剂量组(4%含药血清+4%空白血清)、低剂量组(2%含药血清+6%空白血清)和卡托普利(1×10^(-5)mol/L)组,另设空白组(8%空白血清)。Real-time PCR及Western Blot分别检测Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP、SERCa2a mRNA及蛋白的表达,Fluo-3AM流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca^(2+)荧光强度。结果与空白组比较,模型组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的蛋白、mRNA表达及Ca^(2+)荧光强度增加,SERCa2a蛋白及mRNA表达下降(均P<0.01)。与模型组比较,各干预组Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达降低,Ca^(2+)荧光强度降低,SERCa2a蛋白及mRNA表达增加(P<0.01)。与卡托普利组比较,中药高剂量组SERCa2a蛋白及mRNA表达升高,Ca^(2+)荧光强度升高(P<0.01)。结论参芪益心方可通过降低Ca^(2+)浓度,下调Caspase-3、Caspase-12、GRP78、CHOP的表达,上调SERCa2a的表达,减轻内质网的过度应激,抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 参芪益心方 阿霉素 内质网应激 心肌细胞 凋亡
原文传递
参芪益心方对ISO诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激的影响
5
作者 郭继芳 温以杰 +1 位作者 吴道健 李作武 《中国现代医生》 2023年第25期94-99,共6页
目的探讨参芪益心方对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的干预效果。方法40只SD大鼠随机分为5组,即对照组(Con组)、模型组(ISO组)、曲美他嗪治疗组(QM组)、参芪益心方... 目的探讨参芪益心方对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的心肌细胞凋亡及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的干预效果。方法40只SD大鼠随机分为5组,即对照组(Con组)、模型组(ISO组)、曲美他嗪治疗组(QM组)、参芪益心方低剂量治疗组(SL组)、参芪益心方高剂量治疗组(SH组),每组各8只。除Con组外,其余各组大鼠皮下注射ISO诱导心肌损伤,Con组大鼠给予等量生理盐水,共4周;第3周开始QM组给予曲美他嗪混悬液5mg/(kg·d),SL组给予参芪益心方水煎剂10g/(kg·d),SH组给予参芪益心方水煎剂20g/(kg·d),Con组和ISO组给予等量生理盐水灌胃。实验4周末比较各组大鼠的心电图、超声心动图指标,心肌组织病理切片,肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE 1)、X盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)、cleaved caspase-3、p53正向凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)水平。结果与Con组比较,ISO组大鼠心电图出现异常Q波,ST段抬高,心率增快(P<0.05),左室射血分数、左心室短轴缩短率明显降低,心功能下降(P<0.05);SL组和SH组较ISO组心功能改善(P<0.05)。ISO组心肌结构紊乱,纤维化程度明显增强,可见纤维断裂与空泡样变性;SL组和SH组较ISO组纤维化程度降低,心肌纤维断裂和空泡减少。ISO组大鼠心肌组织的IRE1、XBP1、cleaved caspase-3、PUMA蛋白水平均显著高于Con组(P<0.001);SH组和SL组大鼠心肌组织的IRE1、XBP1、cleaved caspase-3、PUMA蛋白水平均显著低于ISO组(P<0.05),且SH组降低较SL组更显著。结论ERS参与ISO诱导的心肌损伤,参芪益心方可降低IRE1、XBP1、cleaved caspase-3、PUMA水平,改善心肌损伤,且高剂量效果更显著。 展开更多
关键词 参芪益心方 心肌损伤 内质网应激
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