自由基清除酶(剂)对SMAO休克大鼠保护作用的研究 被引量：6

1

作者 汪江淮 陈惠孙 +3 位作者 蒋建新 刁有芳 田昆仑 王涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期195-199,共5页

夹闭大鼠肠系膜上动脉1h后松夹,于松夹前分别给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutasv, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、别嘌呤醇(allopurinol, ALLO)、SOD+CAT、SOD+ALLO和SOD+CAT+ALLO。结果表明,除单用CAT外,其他单用或伍用自由... 夹闭大鼠肠系膜上动脉1h后松夹,于松夹前分别给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutasv, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、别嘌呤醇(allopurinol, ALLO)、SOD+CAT、SOD+ALLO和SOD+CAT+ALLO。结果表明,除单用CAT外,其他单用或伍用自由基清除酶(剂)均有抗脂质过氧化损伤效应,表现为应用自由基清除酶(剂)能明显抑制肠、心、肝、肺组织中丙二醛(malodialdehyde, MDA)含量的升高,稳定组织内源性SOD的活力,同时血浆溶酶休酶的释放减少,休克动物血压升高,死亡率下降,平均存活时间明显延长。实验结果尚表明,应用自由基清除酶(剂)可以明显减轻肠系膜上动脉夹闭(superior mcsenteric artery occlusion, SMAO)休克大鼠小肠粘膜的病理改变。 展开更多

关键词 休克 丙二醛 抗氧化剂 SOD smao

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淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响 被引量：3

2

作者 韩敏 牛春雨 《张家口医学院学报》 1998年第3期9-10,共2页

为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响，对ＳＭＡＯ休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗，并以生理盐水对照，观察其对血压及存活率的影响。结果表明，开夹后９０ｍｉｎ起，肠淋巴液治疗组的血压显著于高对照组，其４ｈ存活率也显... 为探讨肠淋巴液对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响，对ＳＭＡＯ休克大鼠给予肠淋巴液或血浆治疗，并以生理盐水对照，观察其对血压及存活率的影响。结果表明，开夹后９０ｍｉｎ起，肠淋巴液治疗组的血压显著于高对照组，其４ｈ存活率也显著优于对照组，而血浆组与对照组血压和存活率未见这差异。提示肠淋巴液对ＳＭＡＯ休克具有提升血压及延长存活时间的作用。 展开更多

关键词 淋巴液 血压 肠系膜 动脉闭塞性休克 smao 休克

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肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用 被引量：2

3

作者 刘红 张海岚 +3 位作者 张硕森 景有伶 李庆杰 崔和勤 《天津医科大学学报》 1998年第3期222-223,共2页

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防... 目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。 展开更多

关键词 丙二醛 红细胞膜流动性 smao 防治

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肠系膜上动脉夹闭性休克大鼠肝线粒体损伤及抗损伤的实验研究 被引量：1

4

作者 蒋建新 汪江淮 +3 位作者 陈惠荪 田昆仑 习有芳 王涛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期144-147,共4页

本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),... 本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),P/O值亦下降明显(P<0.05)。表明SMAO休克时,肝线粒体呼吸功能严重障碍,ATP合成减少。松夹1 h后,ALLO组、SOD+CAT组,SOD+ALLO组和SOD+ALLO+CAT组的RCR,P/O值均较对照值无明显下降(P>0.05),而较实验组明显升高(P<0.01),松夹2 h后,ALLO组RCR虽较对照值有明显降低(P<0.01),但仍明显高于实验组(P<0.01)。其它各联合治疗组RCR,P/O值均仍较对照值无明显减少。各治疗组动物平均存活时间均显著高于实验组。表明各自由基清除酶(剂)对SMAO休克时,大鼠肝线粒体功能有不同程度的保护作用,以联合治疗效果较好。 展开更多

关键词 休克 线粒体 肝 游离基类 smao

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休克过程中小肠因素与肺损伤的关系研究 被引量：1

5

作者 陈发郁 唐朝枢 苏静怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第6期344-348,共5页

本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组(n=11)和假休克组(n=8),结果发现,肠系膜上动脉夹闭(SMAO)60分钟再灌注,肺毛细血管通透指数(PCPI)和肺组织丙二醛(MDA)含量增加,肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺夏... 本实验观察休克时小肠因素在肺损伤中的作用。家兔随机分为SMAO休克组(n=11)和假休克组(n=8),结果发现,肠系膜上动脉夹闭(SMAO)60分钟再灌注,肺毛细血管通透指数(PCPI)和肺组织丙二醛(MDA)含量增加,肺泡和支气管充血、水肿、出血及肺夏型细胞结构损伤,肠病理损伤与肺损伤间有明显相关关系,但未见PaO_2下降。用SMAO 90分钟猫的SMV血血浆灌注离体大鼠肺标本(实验组,n=9;对照组,n=8),致被灌注肺的肺动脉溜注压、PCPI和灌流液中MDA含量及乳酸脱氢酶活性显著升高。提示缺血小肠再灌注时释放的体液因素可直接引起肺损伤。 展开更多

关键词 休克 小肠 肺水肿 smao

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小剂量多巴胺对肠系膜上动脉闭塞休克兔动脉血及门静脉血乳酸浓度影响的研究

6

作者 李立斌 程海峰 《中国危重病急救医学》 CSCD 1999年第11期666-668,共3页

目的：探讨肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）休克兔动脉血和门静脉血乳酸浓度的变化，以及小剂量多巴胺（５ μｇ·ｋｇ－ １·ｍ ｉｎ－ １）对其的影响。方法：２０只新西兰家兔随机分成２组，均制成ＳＭＡＯ 休克模型，２组均... 目的：探讨肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）休克兔动脉血和门静脉血乳酸浓度的变化，以及小剂量多巴胺（５ μｇ·ｋｇ－ １·ｍ ｉｎ－ １）对其的影响。方法：２０只新西兰家兔随机分成２组，均制成ＳＭＡＯ 休克模型，２组均按３０ ｍ ｌ·ｋｇ－ １·ｈ－ １输入０．９％ ＮａＣｌ；Ａ组另给予多巴胺５ μｇ·ｋｇ－ １ ·ｍ ｉｎ－ １，Ｂ组作为对照组。分别观察血流动力学、动脉血和门静脉血乳酸浓度（ＡＬＴ、ＰＬＴ），以及腹腔组织氧供（ＳＤＯ２）、氧耗（ＳＶＯ２）和氧摄取率（ＳＯ２ＥＲ）的变化。结果：Ａ组门静脉血流量指数（ＱｐｖⅠ）在休克模型复制后６０、９０ 和１２０ 分钟时明显高于Ｂ组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）；２ 组ＡＬＴ、ＰＬＴ均明显升高，以休克后０ 时为最高〔Ａ 组分别为（６．５±１．１）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（６．９±１．４）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ；Ｂ组分别为（６．４±０．８）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（６．８±１．２）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ〕，但Ａ 组在此后呈逐渐下降趋势，在１２０分钟时最低〔分别为（３．２±０．３）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（３．５±０．３）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ〕，而Ｂ组则呈持续高水平〔分别为（５．５±０．５）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（５．７±０．９）ｍ 展开更多

关键词 小剂量 多巴胺 血乳酸浓度 smao 休克

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血液粘度的变化在SMAO休克发病机制中的作用

7

作者 李化民 《锦州医学院学报》 1993年第1期12-13,共2页

夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉60min后松夹,以复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克,以血压下降50％以上视为休克)。休克组120min后,颈动脉血压由夹闭前11.88±0.77kPa下降至5.01±0.45kPa(P<0.01);全血比粘度由5.60±0... 夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉60min后松夹,以复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克,以血压下降50％以上视为休克)。休克组120min后,颈动脉血压由夹闭前11.88±0.77kPa下降至5.01±0.45kPa(P<0.01);全血比粘度由5.60±0.41上升到6.82±0.86(P<0.01);血细胞压积由41.10±0.97％上升到47.60±1049％(P<0.05);血小板聚集率由0.810±0.022下降到0.607±0.038(P<0.01)。对照组连续观察120min后,上述指标的数值前后相差不显著。实验结果表明;血液浓缩,全血粘度增加,血小板粘滞性增高,在SMAO休克发病机制中起着重要作用。 展开更多

关键词 肠系膜上动脉 血凝粘度 smao 休克

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肠系膜上动脉闭塞性休克过程中肺对血液抗凝物质及纤溶活力的影响

8

作者 张慧英 凌亦凌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第3期253-257,共5页

以犬(9只)肠系膜上动脉闭塞性休克为模型,测定了蛋白C活性、纤溶个原激活物总活力以及抗凝血酶Ⅲ活性。结果表明:正常犬出肺血蛋白C活性明显高于入肺血(P<0.05)、纤溶酶原激活物总活力也高于入肺血,而抗凝血酶Ⅲ活性明显低于入肺血(P... 以犬(9只)肠系膜上动脉闭塞性休克为模型,测定了蛋白C活性、纤溶个原激活物总活力以及抗凝血酶Ⅲ活性。结果表明:正常犬出肺血蛋白C活性明显高于入肺血(P<0.05)、纤溶酶原激活物总活力也高于入肺血,而抗凝血酶Ⅲ活性明显低于入肺血(P<0.01)。正常及肠系膜上动脉闭塞性休克过程中,出肺血蛋白C活性在松夹后10分钟之前基本稳定,之后略微下降;纤溶酶原激活物总活力在松夹后30分钟时才开始下降,二者的变化呈显著正相关(r=0.8804,P<0.05)。入、出肺血抗凝血酶Ⅲ活性呈一定的波动性变化,尤以入肺血更为明显,且二者波动的方向相反。提示:1)正常肺血管内皮细胞参与抗凝物质蛋白C、纤溶活力以及抗凝血酶Ⅲ的调节;2)肠系膜上动脉闭塞性休克早期,肺对血液抗凝物质具有一定的调整作用;3)体内不同抗凝系统发挥作用的特征不尽相同,它们之间可能协同发挥作用。 展开更多

关键词 抗凝血酶Ⅲ 休克 smao

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内源性一氧化氮在肠系膜上动脉闭塞性休克中的保护作用

9

作者 凌毅群 万梅 刘彬 《河北医药》 CAS 1997年第2期65-66,共2页

实验采用兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克模型,测定了休克前后血中一氧化氮(NO)的含量,动态观察了NO合成抑制剂L-NNA对休克时平均动脉血压(MAP)和肺动脉压(PAP)及对生存时间的影响,并测定了血中丙二醛(MDA)的含量。发现SMAO休克后血中N... 实验采用兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克模型,测定了休克前后血中一氧化氮(NO)的含量,动态观察了NO合成抑制剂L-NNA对休克时平均动脉血压(MAP)和肺动脉压(PAP)及对生存时间的影响,并测定了血中丙二醛(MDA)的含量。发现SMAO休克后血中NO含量与休克前相比无明显差异。注入L-NNA后显著增加了休克后PAP,缩短了存活时间,并使血中MDA含量明显增加。提示内源性NO对兔SMAO休克具重要的保护作用。 展开更多

关键词 休克 肠系膜上动脉闭塞 内源性一氧化氮 smao 动物模型

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兰坪-思茅盆地石盐矿床盐矿物包裹体特征 被引量：26

10

作者 张芳 耿文辉 王滋平 《矿产与地质》 2001年第2期113-115,共3页

石盐矿床在蒸发沉积过程中经受环境变化而被改造 ,兰坪 -思茅盆地石盐矿床石盐矿物流体包裹体特征及测温数据证明 ,该区地壳在喜山期一直处于活动状态 ,在石盐的成矿、成矿期后都迭加了火山以及构造

关键词 矿物包裹体 石盐矿物 兰坪-思茅盆地 石盐矿床 成矿作用 矿床地质

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内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用 被引量：7

11

作者 杨丽娜 赵自刚 +3 位作者 赵永泉 刘争杰 牛春雨 张静 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第1期74-78,共5页

目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭... 目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 内毒素移位 炎症反应 多器官损伤

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SMAO休克过程兔血浆NO、CO、H_2S和内毒素的动态变化观察 被引量：3

12

作者 凌灿 马琨 +4 位作者 张建龙 刘晓洁 刘帅 刘冲 何莉 《新疆医科大学学报》 CAS 2009年第4期391-393,共3页

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔血浆一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)和内毒素的动态变化。方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60... 目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔血浆一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)和内毒素的动态变化。方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。检测SMAO休克过程各组兔动脉血压及血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化。结果:与假手术组比较,I组动脉血压略降,再灌注各组血压进行性下降。实验各组血浆内毒素含量均明显增高,且随着再灌注时间的延长呈增高趋势(P<0.01)。I组血浆NO含量明显增高(P<0.01),再灌注后NO降低(P<0.01)。实验各组血浆CO均增高(P<0.01)。血浆H2S含量在I组明显增高(P<0.01),再灌注60min达到最高,而再灌注120min有所降低(P<0.01)。与血浆内毒素相关性分析显示:血浆NO呈负相关(r=-0.13),血浆CO及H2S呈正相关(r值为0.35和0.49,P<0.01)。结论:SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长血浆内毒素水平不断增高,进而引起机体内NO、CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重,因此临床上防治肠源性内毒素血症及内毒素性休克时,应在再灌注阶段实施有效的治疗。 展开更多

关键词 smao休克 内毒素 气体分子 动态变化

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纳洛酮与山莨菪碱对家兔SMAO休克疗效的实验研究 被引量：2

13

作者 苏美仙 文士铭 胡同增 《昆明医学院学报》 1997年第3期41-44,共4页

用国产纳洛酮治疗家兔ＳＭＡＯ休克，并与公认的抗休克疗效较为肯定的山莨菪碱进行对比．家兔２４只，随机分为３组即纳洛酮组、山莨菪碱组和对照组；观察ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，血气，血浆酸性磷酸酶及血钙、... 用国产纳洛酮治疗家兔ＳＭＡＯ休克，并与公认的抗休克疗效较为肯定的山莨菪碱进行对比．家兔２４只，随机分为３组即纳洛酮组、山莨菪碱组和对照组；观察ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＨＲ，血气，血浆酸性磷酸酶及血钙、血镁的变化；并观察至休克后４ｈ，记录存活率及总存活时间．结果，两治疗组与对照组比较，４ｈ存活率及总存活时间均显著提高；ＭＡＰ亦显著提高并维持在较高水平，纳洛酮的血压提高情况更优于山莨菪碱组；左室收缩力增强；心率减慢，代谢性酸中毒得到纠正；血中酸性磷酸酶无增多．此外，纳洛酮未显示山莨菪碱减轻低钙血及高镁血的作用．研究证明，对ＳＭＡＯ休克家兔，在提高存活率及总存活时间，维持血流动力学稳定，纠正酸中毒和保护溶酶体等方面，纳洛酮具有与山莨菪碱类似，甚至更好的抗休克作用．同时证明，纳洛酮在细胞内钙超负荷及镁外流的情况下，仍能发挥其抗休克作用． 展开更多

关键词 纳洛酮 山莨菪碱 smao休克 休克

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肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用 被引量：4

14

作者 刘争杰 赵自刚 +4 位作者 赵永泉 牛春雨 张玉平 司永华 张立民 《微循环学杂志》 2011年第3期1-3,11,I0001,共5页

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。 展开更多

关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 多器官损伤 细胞间黏附分子-1 晚期糖基化终末产物受体

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大鼠实验性肠系膜上动脉闭塞性休克时胃窦粘膜D和G细胞免疫组织化学研究 被引量：4

15

作者 詹静海 石爱荣 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期200-205,共6页

本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克组、手术对照组和空白对照组。休克组大鼠在麻醉状态下,复制肠系膜上动脉闭塞性休克,并在小肠缺血1小时和1小时后再恢复小肠血流30分钟、90分钟等3个时间取材。手术对照组只重复休克组的手术操... 本实验用成年雄性Wistar大鼠37只,分为休克组、手术对照组和空白对照组。休克组大鼠在麻醉状态下,复制肠系膜上动脉闭塞性休克,并在小肠缺血1小时和1小时后再恢复小肠血流30分钟、90分钟等3个时间取材。手术对照组只重复休克组的手术操作而不阻断小肠血流,与休克组同时间取材。空白对照组不经任何处理,于麻醉后取材。取各组大鼠胃窦组织,制成4μm的连续切片。用免疫组织化学PAP法,在相邻切片上分别显示生长抑素细胞(D细胞)和胃素细胞(G细胞),并进行D和G细胞计数(个/mm^2粘膜)及计算G/D细胞比值。空白对照组D细胞计数为64.77±3.64,G细胞计数为98.54±6.52((?)±S(?)),G/D细胞比值为1.53±0.21((?)±S)。手术对照组的各项指标与空白对照组无显著差异(P>0.05)。休克组在恢复小肠血浣后30分钟和90分钟时,D细胞计数比相应手术对照组的分别下降了27.9％(P<0.05)和36.4％(P<0.01);G细胞计数则无显著差异(P>0.05);G/D细胞比值分别上升了45.1％(P<0.01)和38.5％(P<0.01)。结果提示,在肠系膜上动脉闭塞性休克过程中,大鼠胃窦粘膜D细胞数量的变化,反映了D细胞的分泌活动增强。G/D细胞比值上升,说明胃窦内分泌发生了变化。 展开更多

关键词 休克 胃窦 免疫组化 内分泌细胞

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休克小肠再灌注损伤的研究 Ⅲ.血管活性药物对再灌注损伤的影响

16

作者 唐朝枢 苏静怡 张恩潭 《中国病理生理杂志》 CAS 1985年第3期1-3,共3页

结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休... 结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。 展开更多

关键词 smao休克 休克小肠 再灌注损伤 血管活性药物 去甲肾上腺素 酚苄明

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小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器氧供氧耗的影响

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作者 李立斌 况铣 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期30-33,共4页

目的:研究小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器DO_2、VO_2的影响。方法:20只家兔随机分成两组(A、B),两组均被诱导成SMAO休克。A组给予多巴胺治疗,B组作为对照组。分别测定血流动力学、动脉及门静脉血乳酸浓度(ALT、PLT)。并分别计算出整... 目的:研究小剂量多巴胺对SMAO休克兔腹腔脏器DO_2、VO_2的影响。方法:20只家兔随机分成两组(A、B),两组均被诱导成SMAO休克。A组给予多巴胺治疗,B组作为对照组。分别测定血流动力学、动脉及门静脉血乳酸浓度(ALT、PLT)。并分别计算出整体及腹腔脏器DO_2、VO_2(TDO_2/TVO_2、SDO_2/SVO_2),各自的氧摄取率(TO_2ER、SO_2ER)。结果:模型复制后60分钟开始,两组相比较,A组QpvI、SDO_2/SVO_2均较B组增加明显(P<0.01),ALT、PLT在90分钟时明显下降(P<0.05),但CI、TDO_2/TVO_2、MAP等在整个实验期间两组均无显著性差异(P>0.05)。结论:小剂量多巴胺可增加SMAO休克兔腹腔脏器血流灌注量,从而改善了该部位的氧合状态,但对整体的氧合状态则无明显影响。 展开更多

关键词 氧供 氧耗 多巴胺 smao休克 剂量

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回阳复脉注射液抗休克作用机制的探讨 被引量：1

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作者 周学平 张世玮 金妙文 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2000年第1期22-24,共3页

目的　探讨回阳复脉注射液抗休克的疗效机理。方法　采用家兔失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型 ,观察药物对休克模型动物的血压、肾血流量、脂质过氧化物、细胞超微结构等的影响。结果　回阳复脉注射液能升高失血性休克模型... 目的　探讨回阳复脉注射液抗休克的疗效机理。方法　采用家兔失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型 ,观察药物对休克模型动物的血压、肾血流量、脂质过氧化物、细胞超微结构等的影响。结果　回阳复脉注射液能升高失血性休克模型及肠系膜上动脉夹闭型休克模型动物的血压 ,增加肾血流量 ,并能降低心、肝、肾脂质过氧化物的含量 ,减轻细胞结构在休克过程中的损伤 ,保护细胞功能。结论　回阳复脉注射液对休克有一定的防治作用。 展开更多

关键词 回阳复脉注射液 抗休克作用 失血性休克

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三七皂甙与山莨菪硷对家兔SMAO休克疗效的对比研究 被引量：3

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作者 高玲 文士铭 胡同增 《昆明医学院学报》 1989年第2期25-27,共3页

本实验中我们将三七根总皂甙用于家兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO休克)的治疗,除观察三七对休克动物血流动力学的影响外,进一步测定血气及血电解质变化,并测定血浆酸性磷酸酶作为溶酶体酶代表,以观察三七对溶酶体的保护作用,目的在于对... 本实验中我们将三七根总皂甙用于家兔肠系膜上动脉夹闭休克(SMAO休克)的治疗,除观察三七对休克动物血流动力学的影响外,进一步测定血气及血电解质变化,并测定血浆酸性磷酸酶作为溶酶体酶代表,以观察三七对溶酶体的保护作用,目的在于对三七的抗休克机制作一初步探讨。并将三七根总皂甙与公认的抗休克有效药山莨菪硷(654—2)进行对比研究。 展开更多

关键词 三七皂甙 山莨菪硷 smao休克

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依诺昔酮对家兔SMAO模型中血流动力学相关指标的影响

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作者 邱日想 王燕莉 《中国医药导报》 CAS 2008年第24期17-18,共2页

目的:探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔血流动力学的影响。方法:健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克模型后,随机分为两组,每组8只。对照组(A组):于松夹后休克时经颈外静脉... 目的:探讨依诺昔酮对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔血流动力学的影响。方法:健康家兔被复制成肠系膜上动脉夹闭(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克模型后,随机分为两组,每组8只。对照组(A组):于松夹后休克时经颈外静脉持续泵入生理盐水0.l ml/(kg·min);治疗组(B组):于松夹后休克时经颈外静脉缓慢静注依诺昔酮50μg/kg(10min内注完),继续以0.5μg/(kg·min),持续泵入。实验期间分别于夹闭前(-1h)、松夹后休克即时(0h)、松夹后休克l h、2h定时记录心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial bloodpressure,MAP)及肠系膜上动脉血流量(superior mesenteric artery blood flow,SMAF)。结果:依诺昔酮能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量,显著改善SMAO休克的血液动力学状态及缺血脏器的血供。结论:依诺昔酮能显著解除SMAO模型对家兔血流动力学相关指标的影响。 展开更多

关键词 依诺昔酮 smao模型 血流动力学

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