目的观察电针足三里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足三里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空...目的观察电针足三里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足三里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空白组外,其余各组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。在造模第5天,给予电针加阻断剂组腹腔注射Kit单克隆抗体(ACK2)。造模14d后,电针组取双侧足三里治疗,假电针组只针刺不接通电流进行治疗。10d治疗结束后,用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与SCF蛋白的表达量;用RT-qPCR测量各组大鼠胃窦组织的c-Kit的m RNA表达水平;在透射电子显微镜下观察各组大鼠胃窦组织中的肌内Cajal间质细胞的超微结构变化。结果与空白组对比,模型组c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平显著下降(<0.01);与模型组对比,电针组胃窦组织中c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平增加(<0.05),电针加阻断剂组c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达降低,SCF蛋白含量出现增高趋势,差异均无统计学意义(均>0.05);与电针组对比,假电针组SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达水平降低(<0.05)。在透射电镜下,电针组肌内Cajal间质细胞较模型组、假电针组、电针加阻断剂组数量增多,与平滑肌和神经末梢的连接更密切。结论电针足三里可以增加Cajal间质细胞的数量和修复受损的网状结构,从而改善Cajal间质细胞网状结构功能。这种作用机制可能是通过调节SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达,从而调控SCF/c-Kit信号通路实现的。展开更多
目的:探讨温阳健脾汤治疗脾肾阳虚型泻药性便秘的临床疗效及配体干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路。方法:2013年1月至2014年9月期间,本院诊治的80例脾肾阳虚型泻药性便秘患者,根据随机数字法,将其分为对照组(枸橼酸莫沙必利)和观察组(温...目的:探讨温阳健脾汤治疗脾肾阳虚型泻药性便秘的临床疗效及配体干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路。方法:2013年1月至2014年9月期间,本院诊治的80例脾肾阳虚型泻药性便秘患者,根据随机数字法,将其分为对照组(枸橼酸莫沙必利)和观察组(温阳健脾汤),每组各40例,治疗4周,观察和比较两组治疗的临床疗效、治疗前后中医症状积分变化、Western blot检测结肠c-kit及SCF蛋白表达水平。结果:与对照组相比,观察组治疗的总有效率明显升高(90.0%VS 70.0%,P<0.05),差异有统计学意义;与酪氨酸激酶受体对照组相比,观察组治疗后中医症状积分明显降低(4.8±2.3 VS 8.2±3.4,P<0.05),差异有统计学意义;与治疗前相比,治疗后两组结肠酪氨酸激酶受体c-kit,干细胞因子SCF蛋白表达均明显增多,P<0.05,差异有统计学意义,而与对照组相比,治疗后观察组结肠c-kit蛋白表达明显升高(0.39±0.17 VS 0.28±0.15,P<0.05),差异有统计学意义,而SCF蛋白表达没有明显变化(0.72±0.23 VS 0.71±0.20),差异无统计学意义。结论:温阳健脾汤能够提高结肠c-kit,SCF蛋白的表达,通过SCF/c-kit信号通路,改善脾肾阳虚型泻药性便秘患者的临床症状。展开更多
目的观察黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠干细胞因子(SCF)/酪氨酸激酶受体(C-kit)信号通路的影响。方法将80只健康Wistar10周龄雄性大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组、假手术组,并设有正常组。采用线栓法进行大脑中动脉...目的观察黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠干细胞因子(SCF)/酪氨酸激酶受体(C-kit)信号通路的影响。方法将80只健康Wistar10周龄雄性大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组、假手术组,并设有正常组。采用线栓法进行大脑中动脉梗死建模。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤(27 mg/mL)混悬液,莫沙必利组给予莫沙必利(0.09 mg/mL)悬浊液,其余组给予1 m L生理盐水,连续给药7 d。各组分别在4、7 d时,采用HE染色法观察大鼠肠组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分;采用实时荧光定量检测大鼠肠组织中SCF、C-kit m RNA表达水平;采用Western blotting检测大鼠肠组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠肠黏膜病理评分均明显升高(均P<0.01),肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);而正常组、假手术组间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠肠黏膜病理评分均显著降低(均P<0.01),肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且与莫沙必利组比较,黄连解毒汤组大鼠肠黏膜病理评分均明显降低(P<0.05),肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论脑梗死急性期易合并肠黏膜损伤。黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠的肠黏膜具有一定的保护作用。其机制可能与黄连解毒汤可升高大鼠肠组织中SCF、C-kit m RNA及蛋白的表达水平有关。展开更多
文摘目的观察电针足三里介导SCF/c-Kit信号通路对功能性消化不良大鼠胃窦组织肌内Cajal间质细胞的影响,探讨电针足三里治疗功能性消化不良的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分别为空白组、模型组、电针组、假电针组和电针加阻断剂组。除空白组外,其余各组均采用郭氏夹尾+不规则喂养+冰生理盐水灌胃法的多因素干预造模。在造模第5天,给予电针加阻断剂组腹腔注射Kit单克隆抗体(ACK2)。造模14d后,电针组取双侧足三里治疗,假电针组只针刺不接通电流进行治疗。10d治疗结束后,用免疫印迹法检测胃窦组织的c-Kit与SCF蛋白的表达量;用RT-qPCR测量各组大鼠胃窦组织的c-Kit的m RNA表达水平;在透射电子显微镜下观察各组大鼠胃窦组织中的肌内Cajal间质细胞的超微结构变化。结果与空白组对比,模型组c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平显著下降(<0.01);与模型组对比,电针组胃窦组织中c-Kit、SCF蛋白的表达量和c-Kit m RNA表达水平增加(<0.05),电针加阻断剂组c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达降低,SCF蛋白含量出现增高趋势,差异均无统计学意义(均>0.05);与电针组对比,假电针组SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达水平降低(<0.05)。在透射电镜下,电针组肌内Cajal间质细胞较模型组、假电针组、电针加阻断剂组数量增多,与平滑肌和神经末梢的连接更密切。结论电针足三里可以增加Cajal间质细胞的数量和修复受损的网状结构,从而改善Cajal间质细胞网状结构功能。这种作用机制可能是通过调节SCF、c-Kit蛋白含量与c-Kit m RNA表达,从而调控SCF/c-Kit信号通路实现的。
文摘目的:探讨温阳健脾汤治疗脾肾阳虚型泻药性便秘的临床疗效及配体干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路。方法:2013年1月至2014年9月期间,本院诊治的80例脾肾阳虚型泻药性便秘患者,根据随机数字法,将其分为对照组(枸橼酸莫沙必利)和观察组(温阳健脾汤),每组各40例,治疗4周,观察和比较两组治疗的临床疗效、治疗前后中医症状积分变化、Western blot检测结肠c-kit及SCF蛋白表达水平。结果:与对照组相比,观察组治疗的总有效率明显升高(90.0%VS 70.0%,P<0.05),差异有统计学意义;与酪氨酸激酶受体对照组相比,观察组治疗后中医症状积分明显降低(4.8±2.3 VS 8.2±3.4,P<0.05),差异有统计学意义;与治疗前相比,治疗后两组结肠酪氨酸激酶受体c-kit,干细胞因子SCF蛋白表达均明显增多,P<0.05,差异有统计学意义,而与对照组相比,治疗后观察组结肠c-kit蛋白表达明显升高(0.39±0.17 VS 0.28±0.15,P<0.05),差异有统计学意义,而SCF蛋白表达没有明显变化(0.72±0.23 VS 0.71±0.20),差异无统计学意义。结论:温阳健脾汤能够提高结肠c-kit,SCF蛋白的表达,通过SCF/c-kit信号通路,改善脾肾阳虚型泻药性便秘患者的临床症状。
文摘目的观察黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠干细胞因子(SCF)/酪氨酸激酶受体(C-kit)信号通路的影响。方法将80只健康Wistar10周龄雄性大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组、假手术组,并设有正常组。采用线栓法进行大脑中动脉梗死建模。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤(27 mg/mL)混悬液,莫沙必利组给予莫沙必利(0.09 mg/mL)悬浊液,其余组给予1 m L生理盐水,连续给药7 d。各组分别在4、7 d时,采用HE染色法观察大鼠肠组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分;采用实时荧光定量检测大鼠肠组织中SCF、C-kit m RNA表达水平;采用Western blotting检测大鼠肠组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠肠黏膜病理评分均明显升高(均P<0.01),肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);而正常组、假手术组间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠肠黏膜病理评分均显著降低(均P<0.01),肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),且与莫沙必利组比较,黄连解毒汤组大鼠肠黏膜病理评分均明显降低(P<0.05),肠组织SCF和C-kit mRNA、蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论脑梗死急性期易合并肠黏膜损伤。黄连解毒汤对脑梗死合并肠损伤大鼠的肠黏膜具有一定的保护作用。其机制可能与黄连解毒汤可升高大鼠肠组织中SCF、C-kit m RNA及蛋白的表达水平有关。
