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淫羊藿苷介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激 被引量：19
1
作者 牟俊杰 冯静 +6 位作者 张文松 关欣 陈琴 蒋飞飞 甘措 刘瑶 邓菲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期449-453,457,共6页
目的探究淫羊藿苷对肾缺血再灌注大鼠病理损伤和氧化应激的影响。方法建立肾缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、RIRI组、RIRI+icariin 25 mg/kg组、RIRI+icariin 50 mg/kg组和RIRI+icariin 100 mg/kg组进行后续实验。试... 目的探究淫羊藿苷对肾缺血再灌注大鼠病理损伤和氧化应激的影响。方法建立肾缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、RIRI组、RIRI+icariin 25 mg/kg组、RIRI+icariin 50 mg/kg组和RIRI+icariin 100 mg/kg组进行后续实验。试剂盒检测蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平;HE染色检测病理损伤程度;ELISA检测外周血和肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL-10)含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与Control组比较,RIRI组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平升高(P<0.05),呈现明显肾缺血再灌注损伤;cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);外周血和肾组织中iNOS、IL-10含量升高(P<0.05);SOD、GSH含量降低(P<0.05);p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平降低(P<0.05)。与RIRI组比较,RIRI+icariin 50、100 mg/kg组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3/Caspase-3、cleaved Caspase-9/Caspase-9、Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),iNOS含量降低(P<0.05),IL-10含量升高(P<0.05),SOD、GSH含量升高(P<0.05)p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平升高(P<0.05)。结论淫羊藿苷通过介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 淫羊藿苷 氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路
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木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：14
2
作者 符诗聪 罗仕华 +1 位作者 周玲珠 张凤华 《广西科学》 CAS 2004年第2期131-133,共3页
为了探讨木芙蓉叶有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 ,采用大鼠肾缺血再灌注模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测白细胞介素 - 1(IL- 1 )的含量。结果再灌注 2 4 h... 为了探讨木芙蓉叶有效组分 (MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用 ,采用大鼠肾缺血再灌注模型 ,木芙蓉叶有效组分灌胃给药 ,观察血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)及肾组织病理变化 ,并检测白细胞介素 - 1(IL- 1 )的含量。结果再灌注 2 4 h后 ,治疗组血 BUN及 Scr明显降低 (P <0 .0 5 ) ;治疗组血液 IL- 1含量与非治疗组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;而且治疗组肾组织病理损伤较非治疗组明显减轻。木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其原因可能与抑制 IL- 展开更多
关键词 有效组分 木芙蓉叶 肾缺血再灌注 血清尿素氮 肌酐 白细胞介素-1
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白头翁皂苷B4对结扎大鼠肾动静脉所致缺血再灌注损伤的治疗作用及相关机制研究 被引量：15
3
作者 李俊 左沙沙 +6 位作者 邱小萱 何鹿玲 王木兰 冯育林 罗颖颖 杜力军 龚琴 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期617-622,共6页
探讨白头翁皂苷B4对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制。50只大鼠采用右肾摘除,左肾进行肾动静脉结扎制作缺血再灌注模型后,随机分为模型组(生理盐水)和白头翁皂苷B4低、中、高剂量组(1.25,2.5,5 mg·kg^-1)。假手术组(10只)为对照... 探讨白头翁皂苷B4对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制。50只大鼠采用右肾摘除,左肾进行肾动静脉结扎制作缺血再灌注模型后,随机分为模型组(生理盐水)和白头翁皂苷B4低、中、高剂量组(1.25,2.5,5 mg·kg^-1)。假手术组(10只)为对照组(生理盐水)。尾静脉注射5 d后眼眶采血收集血清,尿液全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、尿蛋白浓度(CSF)和尿微量白蛋白浓度(mALB),计算尿总蛋白及尿总白蛋白,收集肾脏标本。PAS染色法检测肾脏病理改变,Western blot法检测NLRP3通路相关炎性因子及TLR4/NF-κB通路炎性因子蛋白的表达。结果显示,模型组BUN、Cre、尿总蛋白、尿总白蛋白水平显著升高(P<0.01),肾小管损伤严重;同时NLRP3通路相关炎性因子及TLR4/NF-κB通路炎性因子蛋白的表达显著增加(P<0.01或P<0.05)。白头翁皂苷B4各组能不同程度降低BUN和Cre水平(P<0.05);白头翁皂苷B4低、高剂量组对尿总蛋白、尿总白蛋白水平有下降趋势,其中高剂量组能显著降低尿总白蛋白水平(P<0.05);肾小管损伤减轻,肾小管上皮细胞脱落减少,不同程度减少相关炎性因子的表达(P<0.01或P<0.05)。白头翁皂苷B4可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其作用机制可能与白头翁皂苷B4抑制NLRP3信号通路及TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 白头翁皂苷B4 NLRP3炎性小体 TLR4/NF-κB
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参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用 被引量：9
4
作者 孙艳玲 刘先义 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第8期943-946,共4页
目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、... 目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 参附注射液 P38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子-Α 细胞间粘附分子-1
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参附注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠P38 MAPK、TNF-α表达的影响 被引量：9
5
作者 孙艳玲 刘先义 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2006年第3期385-388,i0004,共5页
目的:探讨参附注射液(SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。动物随机分为3组:预处理组... 目的:探讨参附注射液(SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。动物随机分为3组:预处理组、缺血再灌注组和对照组。免疫组织化学检测肾组织P38 MAPK蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织TNF-α的表达。结果:预处理组与缺血再灌注组相比,肾脏病理损伤明显减轻,P38 MAPK、TNF-α蛋白含量显著降低(均为P<0.05)。结论:SF可能通过抑制P38 MAPK的表达,从而下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 参附注射液 细胞因子 肿瘤坏死因子-α P38丝裂原活化蛋白激酶
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结扎大鼠肾动静脉所致急性肾损伤模型的研究 被引量：11
6
作者 龚琴 王木兰 +6 位作者 左沙沙 张远利 许溪 何鹿玲 冯育林 杜力军 李俊 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期996-1003,共8页
该研究深入系统评价结扎肾血管所致急性肾损伤大鼠模型,以便于更好的掌握和应用该模型进行药物研究。采用2～3月龄雄性SD大鼠作为受试对象,以摘除左肾,结扎右肾40 min,复灌24 h方法进行造模。以血清肌酐(Crea),尿素氮(BUN)及其肾组织切... 该研究深入系统评价结扎肾血管所致急性肾损伤大鼠模型,以便于更好的掌握和应用该模型进行药物研究。采用2～3月龄雄性SD大鼠作为受试对象,以摘除左肾,结扎右肾40 min,复灌24 h方法进行造模。以血清肌酐(Crea),尿素氮(BUN)及其肾组织切片为评价肾功能的基本指标,同时表达相关炎性坏死及凋亡因子以评价其分子病生理变化的机制。结果显示结扎肾动静脉所导致的血清Crea和BUN明显持续高于单纯肾动脉结扎。大鼠肾动静脉同时结扎40 min复灌24 h后,大鼠血清Crea从小于100μmol·L-1到大于430μmol·L-1不等。其中Crea小于100μmol·L-1为1. 63%,100～200μmol·L-1为5. 43%,200～300μmol·L-1为16. 67%,大于430μmol·L-1占18. 87%,300～430μmol·L-1大鼠占动物总数的66. 3%(动物总数184只)。复灌72 h血清Crea 370～430μmol·L-1组大鼠血清Crea仍持续升高,而血清Crea 200～300μmol·L-1组和Crea 300～370μmol·L-1组大鼠血清Crea则很快恢复。无论血清Crea升高还是降低,其肾小管均出现空泡样变性甚至坏死脱落等病理反应。肾组织TLR4,TNF-α,IL-6 mRNA表达明显升高,其中以血清Crea 370～430μmol·L-1组大鼠升高最为明显。该研究结果表明结扎肾动静脉并复灌所致急性肾损伤模型具有操作简便,且血清Crea和BUN具有持续升高等特点,如此将有利于药物效应的观察。这种急性肾损伤主要与炎性坏死病生理反应相关。 展开更多
关键词 大鼠 肾缺血复灌 急性肾损伤 动静脉结扎 炎性反应
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木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤中TNF-α的影响 被引量：10
7
作者 罗仕华 符诗聪 +3 位作者 张凤华 李孝鹏 周玲珠 杜宁 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第S1期78-81,共4页
目的木芙蓉叶有效组分(effective constituents of Hibiscus Mutabilis L．,ECHM)为从中药木芙蓉叶中提取的总黄酮,本研究旨在观察其对大鼠肾缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法75只雄性Wista... 目的木芙蓉叶有效组分(effective constituents of Hibiscus Mutabilis L．,ECHM)为从中药木芙蓉叶中提取的总黄酮,本研究旨在观察其对大鼠肾缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法75只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、木芙蓉叶有效组分(ECHM)治疗组及假手术组,每组25只。通过夹闭肾动脉60min后恢复肾脏血流灌注方法造成大鼠肾缺血再灌注损伤(renal is- chemia reperfusion injury,RIRI)模型,ECHM治疗组大鼠灌胃给药,其余两组大鼠则给予等量的生理盐水。在大鼠肾脏恢复血流灌注24h时,观察血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平；并于大鼠肾脏恢复血流灌注的0、1、3、6h时检测血清中TNF-α含量以及肾组织中TNF-α的mRNA表达。结果再灌注24 h后,ECHM治疗组和对照组大鼠血BUN及SCr水平均较假手术组大鼠明显升高,但ECHM治疗组大鼠血BUN及SCr水平明显低于对照组(P＜0．05)；在肾脏恢复血流灌注的1、3h,ECHM治疗组和对照组大鼠血清中TNF-α含量均较假手术组明显升高,且ECHM治疗组大鼠血清中TNF-α含量与对照组比较差异有显著性(P＜0．05)；在相应的时间点,ECHM治疗组大鼠肾组织中TNF-α的mRNA表达也明显较对照组为低。结论木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与抑制TNF-α等炎性细胞因子的生成及活性有关。 展开更多
关键词 木芙蓉叶 肿瘤坏死因子 肾缺血再灌注
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七氟醚调控Nrf2通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤 被引量：8
8
作者 刘义鑫 张帮健 +2 位作者 刘鑫 蒋燕 杜学柯 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第4期361-366,372,共7页
目的探究七氟醚调控NW2通路,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法大鼠通过切除右肾并夹闭左肾动脉45min后再灌注制备肾缺血再灌注模型,并经过七氟醚、ML385处理。检测血清肌酐和尿素氮含量,HE染色检测肾脏组织病理变化,TUNEL染色... 目的探究七氟醚调控NW2通路,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法大鼠通过切除右肾并夹闭左肾动脉45min后再灌注制备肾缺血再灌注模型,并经过七氟醚、ML385处理。检测血清肌酐和尿素氮含量,HE染色检测肾脏组织病理变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,ELISA检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6的含量,蛋白印迹检测活化半胱天冬酶3(cleave caspase-3,cl-CASP3)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor2,Nrf2)、血红素氧化酶1(heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达。结果与Control组比较,IR组血清肌酐和尿素氮含量升高,肾脏组织发生明显病理变化,肾脏细胞凋亡增多,氧化应激水平升高,炎性细胞因子含量升高,cl-CASP3、Nrf2、HO-1蛋白表达升高;经过七氟醚处理后,由缺血再灌注引起的个指标变化均得到明显缓解,Nrf-2/HO-1通路激活;通过Nrf2抑制剂ML385处理之后,七氟醚的治疗效果受到明显抑制。结论七氟醚可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其作用机制与激活Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 七氟醚 NRF2 大鼠
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右美托咪定调节巨噬细胞极化抑制肾缺血再灌注系统炎性反应 被引量：5
9
作者 何心海 陈星同 +5 位作者 杨子恒 古丽 周莉 全俊先 鲁开智 顾健腾 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期611-615,共5页
目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,rIRI)时系统炎性反应的影响和可能机制。方法15只C57BL/6J小鼠分为3组(n=5),假手术组:行开腹关腹手术;肾缺血再灌注组:双侧肾蒂夹闭60 m... 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,rIRI)时系统炎性反应的影响和可能机制。方法15只C57BL/6J小鼠分为3组(n=5),假手术组:行开腹关腹手术;肾缺血再灌注组:双侧肾蒂夹闭60 min;Dex预处理组:双侧肾蒂夹闭前15 min,腹腔注射Dex 25μg/kg。术后或再灌注后24 h收集血液标本,血液分析仪检测中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目;制备血清,酶联免疫吸附测定测定IL-1β、TNF-α和IL-10水平;收集腹腔巨噬细胞并采用Western blot检测其极化状态相关标志蛋白iNOS和Arg 1。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注组中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目明显增多(P<0.01);血清中TNF-α、IL-1β水平明显增高(P<0.01);腹腔巨噬细胞M1型标志物iNOS表达明显增多(P<0.01),M2型标志物Arg 1表达减少(P<0.01)。与肾缺血再灌注组比较,Dex预处理组血液中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数目无明显差异(P>0.05);血清中TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.01);腹腔巨噬细胞M1型标志物iNOS表达减少(P<0.05),M2型标志物Arg 1表达增多(P<0.05)。结论Dex抑制小鼠肾缺血再灌注所致系统炎性反应,其机制可能涉及调节巨噬细胞极性转化。 展开更多
关键词 右美托咪定 肾缺血再灌注 巨噬细胞 极化
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菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用 被引量：4
10
作者 苏波峰 章慧娣 尤小寒 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第11期2751-2753,共3页
目的:考察菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只大鼠按随机数表法随机分为空白对照组、模型组和菟丝子给药组,给药1周后,空白对照组进行假手术,模型组和菟丝子给药组建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后150 min... 目的:考察菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只大鼠按随机数表法随机分为空白对照组、模型组和菟丝子给药组,给药1周后,空白对照组进行假手术,模型组和菟丝子给药组建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后150 min,检测血尿素氮、血清肌酐、丙二醛、超氧化物歧化酶和膜流动性。结果:模型组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于模型组,SCR、BUN、MDA、SOD和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01),荧光偏振度P有统计学差异(P<0.05)。结论:菟丝子能够预防护肾脏缺血后的再灌注损伤,其作用机制可能与菟丝子提高SOD、改善线粒体膜流动性和清除氧自由基有关。 展开更多
关键词 菟丝子 肾脏缺血再灌注 膜稳定性 氧化应激
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肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白-1的表达与细胞凋亡的相关作用 被引量：2
11
作者 杨立 秦大山 岳中瑾 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第18期1659-1661,共3页
目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 ... 目的 :检测肾缺血再灌注中单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemotacticprotein 1,MCP 1)的表达情况 ,并探讨肾缺血再灌注中MCP 1与细胞凋亡的作用关系 .方法 :建立小鼠肾缺血再灌注模型 ,在再灌注后不同时点运用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察MCP 1信使核糖核酸(mRNA)的阳性表达率及相对水平 ;用流式细胞仪检测再灌注 12h肾细胞凋亡发生情况 ;测定再灌注 2 4h髓过氧化物酶(MPO)、血肌酐 (Cr)、尿素氮 (BUN)反映炎症反应及肾功损害的程度变化 .同时 ,观察凋亡蛋白酶 (caspase)广谱抑制剂zVADfmk对上述指标的影响 .结果 :正常情况下肾脏中不表达MCP 1,缺血再灌注 1h可观察到MCP 1mRNA表达 ,2h后其水平上升 ,至 4h达到峰值 ,并以较低的水平持续至 2 4h ;运用zVADfmk使细胞凋亡减少 ,再灌注 12h实验组、对照组的凋亡数分数分别为 0 .0 8± 0 .0 3,0 .2 6± 0 .0 7(P <0 .0 1) ;MCP 1mRNA表达被抑制 ;中性细胞聚集和肾功能损伤减轻 ,再灌注 2 4hCr,BUN ,MPO分别为 (10 6± 9) μmol·L-1,(2 0± 2 )mmol·L-1,(0 .2 1± 0 .10 )kat·g-1vs (199± 8)μmol·L -1,(4 1± 1)mmol·L -1,(0 .4 0± 0 .2 5 )kat·g -1(BUN ,Cr,P <0 .0 1;MPO ,P <0 .0 5 ) .结论 :单核细胞趋化蛋白 1在肾缺血再灌注中表达 , 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 单核细胞化学吸引蛋白质-1 脱噬作用
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氧化槐定碱通过Akt/Nrf2/HO-1和Akt/GSK3β信号通路对急性肾损伤的保护作用 被引量：4
12
作者 王文文 张敏 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第10期992-998,共7页
目的探讨氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对小鼠肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的急性肾损伤的保护作用及其机制。方法 C57/BL6小鼠30只随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和给药组(I/R+OSR组)。I/R+OSR组预给药5 d[... 目的探讨氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)对小鼠肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的急性肾损伤的保护作用及其机制。方法 C57/BL6小鼠30只随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和给药组(I/R+OSR组)。I/R+OSR组预给药5 d[250 mg/(kg·d),腹腔注射],sham组和I/R组给予相同体积的生理盐水。第5天给药后1 h开始利用左侧肾切除、右侧肾蒂缺血30 min再灌注24 h的方法构建缺血再灌注损伤模型。下腔静脉取血并离心取血清,用自动生化仪检测肌酐和尿素氮,试剂盒检测丙二醛的生成及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),HE染色法检测肾脏组织形态学,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞内核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、糖原合酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化GSK3β(p-GSK3β)、半胱天冬酶-3(pro-caspase-3)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达。结果与sham组比较,I/R组小鼠肌酐、尿素氮、丙二醛、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.05),SOD、CAT的活性显著降低(P<0.05),p-Akt、Nrf2、HO-1、p-GSK3β、Bcl-2、pro-caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),而促凋亡蛋白cleaved caspase-3表达显著升高(P<0.05)。与I/R组比较,OSR组小鼠肌酐、尿素氮、丙二醛、TNF-α和IL-1β显著降低(P<0.05),SOD、CAT的活性显著增加(P<0.05),p-Akt、Nrf2、HO-1、p-GSK3β、Bcl-2、pro-caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05),促凋亡蛋白cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05)。与sham组比较,HE染色结果显示I/R组肾损伤显著加重,而给药后可显著改善急性肾损伤。结论 OSR通过Akt/Nrf2/HO-1和Akt/GSK3β信号通路及抗炎和抗凋亡相关信号通路机制对肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 氧化槐定碱 肾缺血再灌注 细胞内核因子E2相关因子2 血红素加氧酶 糖原合酶激酶-3Β
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右美托咪定对急性肾损伤继发肺损伤的修复功用
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作者 黎洁钰 秦志刚 +4 位作者 薛正威 刘祥凤 江玲 李鹏 顾健腾 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期66-72,共7页
目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)继发肺损伤的修复功用。方法将75只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量20~22 g)随机分为:假手术(Sham)组,常规行开腹关腹手术;肾缺血再灌注(RIR)组... 目的探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)继发肺损伤的修复功用。方法将75只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量20~22 g)随机分为:假手术(Sham)组,常规行开腹关腹手术;肾缺血再灌注(RIR)组,双侧肾蒂夹闭50 min后再灌注;Dex预处理(Dex+RIR)组,双侧肾蒂夹闭前15 min经腹腔注射Dex(25μg/kg)。各组于造模后24、48、72、96、120 h(n=5),收集肺组织、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、颈动脉血。观察并比较各组不同时间点肺组织损伤程度及修复情况、动脉血氧分压(PaO_(2))、肺泡灌洗液转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)含量。反转录实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time RT-PCR,RT-qPCR)检测肺组织白细胞介素-6(IL-6)、肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)转录水平。结果与Sham组比较,AKI后48 h内,RIR组和Dex+RIR组肺损伤评分升高、PaO_(2)降低,但Dex+RIR组肺损伤评分及PaO_(2)水平均优于RIR组;AKI后96 h内RIR组肺损伤评分维持高水平,PaO_(2)维持低水平,而Dex+RIR组肺损伤评分和PaO_(2)于48 h后出现持续好转。AKI后RIR组肺泡灌洗液TGF-β1和CTGF以及肺组织IL-6转录水平呈现出由高水平向低水平变化的趋势,但均显著高于Sham组(P<0.05),Dex干预使24~120 h时间点TGF-β1显著降低(P<0.01),24~72 h IL-6转录水平显著降低(P<0.05),而CTGF呈上升趋势并于48~96 h维持较高水平;AKI后RIR组SP-C转录水平在24 h显著上调(与Sham组比较,P<0.001),48~120 h大幅下降至低水平(与RIR组24 h比较,P<0.05),而Dex可改善此种AKI所致的SP-C转录抑制现象。结论Dex可改善急性肾损伤继发肺损伤后肺换气功能,并将肺损伤修复时间窗从96~120 h提前至48~72 h。 展开更多
关键词 右美托咪定 肾缺血再灌注 急性肺损伤 修复
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莱菔硫烷激动Nrf-2抗炎症改善小鼠肾缺血再灌注损伤 被引量：3
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作者 黄霖 廖盼丽 张炯 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期696-701,共6页
目的 基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury, IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane, SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为 4组:假手术对照组(Ctrl)... 目的 基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury, IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane, SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为 4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24 h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500 μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45 min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24 h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、 p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果 莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论 莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 Nrf-2 炎症 肾缺血再灌注
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天麻对大鼠肾缺血再灌注时肾脏的病理改变 被引量：2
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作者 刘奕生 刘慕嫦 +2 位作者 梁仲培 董晓先 刘凌钊 《中医药导报》 2005年第2期5-7,20,共4页
目的:探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法:通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤 模型,测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结 果:与对照组相比,使用... 目的:探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法:通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤 模型,测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结 果:与对照组相比,使用天麻后,在灌注24h后血清BUN浓度明显下降(P<0.01),再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力 明显升高(P值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(P值分别<0.05,0.01,0.05);未应用天麻保护的对照组肾组织 出现明显的损伤性改变。结论:天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用,其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻 脂质过氧化的作用有关。 展开更多
关键词 天麻 大鼠 肾缺血再灌注 保护作用 病理 中药
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臭氧氧化后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤慢性纤维化的作用 被引量：1
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作者 江波涛 王筠 +1 位作者 陈青枝 邓芳 《安徽医学》 2017年第2期127-131,共5页
目的观察臭氧氧化后处理(简称"臭氧后处理")对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响。方法通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和臭氧后处理(Postcond)组,每组12只。Sham组:腹部正中切... 目的观察臭氧氧化后处理(简称"臭氧后处理")对大鼠肾缺血再灌注损伤远期改变的影响。方法通过随机数字表将36只SD雄性成年大鼠分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组和臭氧后处理(Postcond)组,每组12只。Sham组:腹部正中切开后充分游离并显露双侧肾脏,切除右肾结束手术。I/R组:切除右肾后,无创血管夹阻断肾蒂45 min,随后开放肾血管。Postcond组:同样操作夹闭左肾蒂45 min,在恢复肾动静脉血灌流后,连续10 d经直肠给予臭氧治疗。术后2周测定肾功能,包括血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平浓度。分别于术后2周及8周观察肾组织病理变化,蛋白水平上检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞转化生长因子(TGF-β1)和信号传导蛋白(Smad-2)在肾脏的表达。结果术后2周各组肾功能已经基本恢复正常(P>0.05)。Postcond组引起的肾小管间质损伤接近于Sham组,而I/R组HE显示仍有肾小管细胞萎缩变形,炎性细胞浸润甚至空泡形成。同时Masson染色显示小管间质胶原纤维增加(P<0.05)。Postcond组的α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白的表达高于Sham组,但是都明显低于其在I/R组的表达(P<0.05)。结论臭氧可以减轻肾缺血再灌注损伤从而减少肾纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad-2信号通路,降低α-SMA、TGF-β1和Smad-2蛋白在肾组织的表达有关。 展开更多
关键词 臭氧氧化后处理 缺血再灌注 间质纤维化 肾缺血
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丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用 被引量：2
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作者 张琼月 张婧婧 +3 位作者 蒋琳琳 吴唐静 张宗泽 王焱林 《医学新知》 CAS 2022年第2期138-144,共7页
目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复... 目的 研究丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏对失血性休克复苏后大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、静脉复苏组(VR组)、生理盐水腹腔复苏组(NR组)、丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏组(PR组)4组,每组10只。VR组、NR组与PR组制备失血性休克大鼠模型,Sham组仅行右颈总动脉、左股动脉、右股静脉穿刺及全身肝素化。复苏后24 h采集标本,使用血液分析仪检测肌酐和尿素氮浓度,HE染色观察肾组织病理学结果并进行Paller评分,ELISA法检测肾组织IL-1β、TNF-α含量,Western blot法测定p-STAT3、p-JAK2的表达水平。结果 与Sham组相比,VR组、NR组与PR组肾小管Paller评分、血清肌酐及尿素氮水平均升高,IL-1β、TNF-α含量增加,p-STAT3、p-JAK2表达水平上调(P <0.05)。与VR组、NR组相比,PR组肾小管Paller评分、血清肌酐及尿素氮水平降低,IL-1β、TNF-α含量减少,p-STAT3、p-JAK2表达水平下调(P <0.05)。结论 丙酮酸盐腹膜透析液腹腔复苏能够减轻失血性休克复苏后肾缺血再灌注损伤,改善肾功能,其机制可能与降低炎症反应、抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 丙酮酸盐腹膜透析液 腹腔复苏 肾缺血再灌注 炎症反应 JAK2/STAT3通路
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长春西汀对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：2
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作者 孔晓君 王晓梅 +1 位作者 高鑫 李建远 《检验医学与临床》 CAS 2015年第9期1183-1184,1187,共3页
目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织... 目的探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,长春西汀10mg/kg和20mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。 展开更多
关键词 长春西汀 肾缺血再灌注损伤 炎症因子 氧化应激
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罗格列酮对IR-AKI的预保护作用研究 被引量：1
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作者 王娟 茅松 《医学研究杂志》 2023年第1期31-36,共6页
目的观察过氧化物酶增殖体活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)诱导的小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的预保护作... 目的观察过氧化物酶增殖体活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)诱导的小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的预保护作用及时间序列影响。方法40只C57/B6雄性小鼠简单随机化分组分为5组,即对照组(C0组)、单纯手术组(IR组)、术前1天给药组(1RSG组)、术前3天给药组(3RSG组)、术前7天给药组(7RSG组),每组各8只。C0组不做任何处理;IR组通过夹闭小鼠右侧肾蒂45min,建立肾脏IR诱导AKI模型,术后24h进行处理取材;1RSG、3RSG和7RSG组分别于术前连续RSG灌胃给药1、3、7天,剂量为10mg/kg,手术造模同IR组,术后24h进行处理取材。肾组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察病理改变;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(creatinine,CREA)、尿微量白蛋白、尿CREA水平;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测肾损伤因子(Kim-1、NGAL)水平。结果IR组BUN、血CREA、尿微量白蛋白/肌酐比值(urine microalbumin-creatinine ratio)、Kim-1和NGAL mRNA水平、蛋白表达水平均较C0组明显增高(P<0.05);HE染色结果显示,IR组较C0组肾小管明显损伤;1RSG、3RSG、7RSG组BUN、血CREA水平较IR组均降低,且呈逐渐下降趋势,其中7RSG组BUN、血CREA水平较IR组明显下降(P<0.05);1RSG、3RSG、7RSG组尿微量白蛋白/肌酐比值较IR组均明显降低(P<0.05),且呈逐渐下降趋势;1RSG、3RSG、7RSG组肾小管损伤较IR组改善,其中7RSG组改善程度最明显;1RSG、3RSG、7RSG组Kim-1和NGAL mRNA水平较IR组均明显降低(P<0.05),且呈逐渐下降趋势;1RSG、3RSG、7RSG组Kim-1蛋白表达水平较IR组均明显降低(P<0.05),且呈逐渐下降趋势;3RSG、7RSG组NGAL蛋白表达水平较IR组均明显降低(P<0.05),且呈逐渐下降趋势。 展开更多
关键词 罗格列酮 肾缺血再灌注 急性肾损伤 预保护
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NLRP3抑制剂CY-09对小鼠肾缺血再灌注损伤后远隔器官肝脏的保护作用
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作者 周尧 庞会锋 +2 位作者 陈万 黄陆颖 吕立文 《中国急救医学》 CAS CSCD 2023年第2期132-137,共6页
目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)特异性抑制剂(CY-09)的预处理对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤后远隔器官肝脏功能的保护作用。方法将32只Bal/C小鼠随机平均分成四组,分别为假手术组(Sham组)、Sham+CY-09预处理组(Sham+CY-09... 目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)特异性抑制剂(CY-09)的预处理对小鼠肾缺血再灌注(IR)损伤后远隔器官肝脏功能的保护作用。方法将32只Bal/C小鼠随机平均分成四组,分别为假手术组(Sham组)、Sham+CY-09预处理组(Sham+CY-09组)、肾缺血再灌注组(IR组)、IR+CY-09组,每组8只。Sham+CY-09组和IR+CY-09组于术前30 min腹腔注射CY-0950μg/kg,Sham组和IR组注射等体积生理盐水。所有组均切除小鼠右肾,Sham组和Sham+CY-09组充分暴露左肾但不夹闭,IR组和IR+CY-09组暴露左肾并夹闭45 min,建立左肾IR损伤模型并再灌注24 h。检测血肌酐(sCr)、谷丙转氨酶(ALT)浓度变化,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肝、肾组织病理学改变,采用细胞凋亡(Tunel)染色检测肝脏组织凋亡,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果与Sham组比较,IR组sCr、ALT浓度明显升高(P<0.0001),肝、肾组织病理性损伤明显,肝组织凋亡明显增加(P<0.0001),肝组织中NLRP3(P<0.01)、Caspase-1(P<0.05)、ASC(P<0.05)蛋白表达含量明显升高,炎症因子IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.001)浓度明显升高。与IR组比较,IR+CY-09组sCr、ALT浓度明显下降(P<0.01),肝、肾组织病理性损伤有所减轻,肝组织凋亡减少(P<0.05),肝组织中NLRP3(P<0.01)、Caspase-1(P<0.05)、ASC(P<0.05)蛋白表达明显下降,炎症因子IL-1β浓度明显下降(P<0.05),而炎症因子IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾IR可激活小鼠肝组织中NLRP3炎症小体,进而促进炎症反应,诱发肝损伤,NLRP3抑制剂CY-09的预处理可减轻肾IR所致的肝组织损伤。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 肝损伤 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) CY-09(NLRP3特异性抑制剂)
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