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survivin反义寡核苷酸诱导淋巴瘤细胞凋亡及对化疗药的增敏作用 被引量:10
1
作者 李红玲 孙秉中 王慧 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期223-226,共4页
目的 观察survivin反义寡核苷酸 (ASODN)对淋巴瘤细胞的增殖、凋亡及对化疗药物敏感性的影响。方法 人工合成survivin硫代ASODN ,通过脂质体转染淋巴瘤细胞株Raji后 ,用MTT法检测细胞毒作用 ;用荧光染色、流式细胞术检测细胞凋亡 ;RT ... 目的 观察survivin反义寡核苷酸 (ASODN)对淋巴瘤细胞的增殖、凋亡及对化疗药物敏感性的影响。方法 人工合成survivin硫代ASODN ,通过脂质体转染淋巴瘤细胞株Raji后 ,用MTT法检测细胞毒作用 ;用荧光染色、流式细胞术检测细胞凋亡 ;RT PCR、Westernblot检测survivinmRNA及蛋白的表达。结果 ①survivinASODN抑制Raji细胞增殖呈时间和剂量依赖性 ;②survivinASODN处理组Raji细胞凋亡率为 33.0 % ,正义寡核苷酸 (SODN)组为 11.5 % ,两组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;③survivinASODN处理组Raji细胞survivin蛋白及mRNA的表达水平显著下降 ;④survivinASODN和Vm2 6联合处理组Raji细胞增殖受抑率为 5 6 .5 % ,显著高于单用survivinASODN组的 2 9.2 % (P <0 0 5 )和单用Vm2 6处理组的 2 6 .9% (P <0 .0 5 )。结论 survivinASODN能够抑制Raji细胞增殖、诱导凋亡 ,并能增加Raji细胞对化疗药物的敏感性 ,推测可能通过下调survivinmRNA及蛋白表达而起作用。 展开更多
关键词 SURVIVIN基因 反义寡核苷酸 淋巴瘤 细胞凋亡 化疗 药物增敏 药物敏感性
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夏枯草提取物联合化疗药物对淋巴瘤细胞增殖的影响 被引量:12
2
作者 张明智 王小倩 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期961-964,共4页
目的:研究中药夏枯草提取物(Prunella vulgaris Linn.extract,PVE)联合化疗药物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响。方法:MTT法检测PVE分别联合紫杉醇(paclitaxel,TAX)、多柔比星(adriamycin,ADM)对Raji细胞的生长抑制率;FCM法检测PVE与TAX... 目的:研究中药夏枯草提取物(Prunella vulgaris Linn.extract,PVE)联合化疗药物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响。方法:MTT法检测PVE分别联合紫杉醇(paclitaxel,TAX)、多柔比星(adriamycin,ADM)对Raji细胞的生长抑制率;FCM法检测PVE与TAX联合对Raji细胞周期分布及凋亡的影响;免疫组织化学法检测PVE对Raji细胞内survivin及caspase-3蛋白表达的影响。结果:PVE、TAX及ADM对淋巴瘤Raji细胞的生长均表现出明显的抑制作用,低剂量PVE在0.8~0.0008μg/mL浓度范围内可增强TAX对Raji细胞的抑制作用(P<0.01);在0.08~0.0008μg/mL浓度范围内与ADM联合使用时细胞生长抑制率较单用ADM时明显增高(P<0.01)。与TAX单用组比较,PVE与TAX联用组的S期细胞数下降,G2/M期细胞数明显升高。免疫组织化学检测结果显示,PVE(30μg/mL)可使Raji细胞中caspase-3蛋白表达增强,survivin蛋白表达减弱。结论:PVE可增强Raji细胞对TAX及ADM的敏感性。 展开更多
关键词 伯基特淋巴瘤 夏枯草属 抗肿瘤联合化疗方案 细胞凋亡 细胞凋亡易感蛋白 细胞 raji
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CD38基因敲除的淋巴瘤细胞株构建
3
作者 刘秀盈 于梦圆 +3 位作者 冯娅茹 宋志茹 刘静静 王建勋 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第10期1807-1812,共6页
目的:构建Luc^(+)CD38^(-)的Raji细胞株,并进行功能的初步验证,为后期探索淋巴瘤细胞CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。方法:通过CRISPR-cas9技术和Piggy Bac(PB)转座子系统,对Luc^(+)Raji细胞的CD38基因位点进行敲除,构建Luc^(+)CD38^(-)... 目的:构建Luc^(+)CD38^(-)的Raji细胞株,并进行功能的初步验证,为后期探索淋巴瘤细胞CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。方法:通过CRISPR-cas9技术和Piggy Bac(PB)转座子系统,对Luc^(+)Raji细胞的CD38基因位点进行敲除,构建Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株,使用流式细胞术检测与Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株以1:1的比例共孵育CD19 CAR-T和CD38 CAR-T以及未转导的原始T细胞表面活化因子CD69的表达水平,荧光素酶检测法检测上述几组效应细胞对Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株的杀伤效率。结果:成功构建Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞,激活实验结果显示,CD19 CAR-T与CD38 CAR-T均可以被Luc^(+)Raji细胞激活。而Luc^(+)CD38^(-)Raji19号单克隆细胞由于缺失CD38的表达,仅能够激活CD19 CAR-T。杀伤实验结果显示,两种CAR-T细胞均能够对Luc^(+)Raji细胞进行杀伤,而CD38 CAR-T对Luc^(+)CD38^(-)Raji19号单克隆细胞的杀伤效率与原始的T细胞相似。结论:成功构建了Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株,为后期探索淋巴瘤CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。 展开更多
关键词 淋巴瘤 CD38 raji CAR-T CRISPR-cas9 PB转座子
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热化疗对Raji细胞体外增敏作用的实验研究 被引量:5
4
作者 魏红梅 郭坤元 +3 位作者 梅家转 常红 宋朝阳 吴秉毅 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期709-711,共3页
目的观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响。方法MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于Raji细胞。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检... 目的观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响。方法MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于Raji细胞。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及细胞内药物浓度的变化。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48hIC50的药物浓度作为实验的工作浓度。热化疗组对Raji细胞有明显的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强;热化疗组细胞内的药物浓度明显增加(P<0.01)。结论热疗联合阿霉素能增加Raji细胞内的药物浓度,提高肿瘤细胞的凋亡率。 展开更多
关键词 热化疗 阿霉素 raji 增敏作用 凋亡
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六种肿瘤细胞株BLM基因转录水平的研究 被引量:5
5
作者 易雪 邹萍 +6 位作者 刘凌波 田蕾 刘芳 冯献启 肖娟 仲照东 熊平 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期823-826,共4页
BLM基因的不同突变是导致Bloom综合征(Bloom'ssyndrome)的病因。BLM基因突变使姐妹染色单体互换率(sisterchromaticexchange,SCE)增高,细胞DNA修复功能降低,这样受损的DNA很容易随细胞分裂而传入子细胞,细胞稳定性下降。临床表现为... BLM基因的不同突变是导致Bloom综合征(Bloom'ssyndrome)的病因。BLM基因突变使姐妹染色单体互换率(sisterchromaticexchange,SCE)增高,细胞DNA修复功能降低,这样受损的DNA很容易随细胞分裂而传入子细胞,细胞稳定性下降。临床表现为免疫缺陷,恶性肿瘤易患体质等等。本研究对BLM基因在肿瘤细胞株和正常人中表达的差异进行研究,以期发现肿瘤新的发生机制,为寻找新的特异分子治疗靶点提供线索。应用PTPCR方法检测正常人造血细胞和六种肿瘤细胞株中BLM基因的mRNA水平,并作序列检测。结果表明,六种肿瘤细胞株均高表达BLMmRNA,但未见BLM基因结构异常,而正常人表达量很低(P<0.01)。结论:在本研究中的6种肿瘤细胞株高表达BLMmRNA,肿瘤细胞株和正常人BLMmRNA表达水平有显著差异性。BLM异常可能参与肿瘤的发生或是导致耐药的原因之一。 展开更多
关键词 BLM基因 肿瘤细胞株 JURKAT raji DAUDI HL-60
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野鸦椿酸通过JAK2/STAT3信号抑制淋巴瘤Raji细胞生长及诱导凋亡作用研究 被引量:3
6
作者 黎光儒 戴卫波 +3 位作者 杨静 钟希文 梅全喜 胡显镜 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期513-516,共4页
目的探讨野鸦椿酸(EA)抗淋巴瘤Raji细胞增殖及其作用机制。方法CCK8法评价EA抗Raji细胞增殖作用;倒置显微镜观察细胞形态变化;Western Blot检测EA对JAK2/STAT3通路蛋白及凋亡蛋白表达的影响;流式细胞术检测EA诱导Raji细胞凋亡作用。结... 目的探讨野鸦椿酸(EA)抗淋巴瘤Raji细胞增殖及其作用机制。方法CCK8法评价EA抗Raji细胞增殖作用;倒置显微镜观察细胞形态变化;Western Blot检测EA对JAK2/STAT3通路蛋白及凋亡蛋白表达的影响;流式细胞术检测EA诱导Raji细胞凋亡作用。结果随着EA药物浓度提高和作用时间延长,Raji细胞存活率显著下降;EA能够降低JAK2/STAT3炎症通路蛋白和细胞增殖蛋白c-Myc的表达,促进凋亡蛋白Cleaved PARP、Cleaved Caspase 3的表达,促进Raji细胞发生凋亡。结论EA可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 野鸦椿酸 JAK2/STAT3 raji
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新型核苷类似物FNC对Raji细胞增殖、凋亡和Bcl-6、PRDM1、C-myc表达的影响 被引量:3
7
作者 张艳 程旭芳 +5 位作者 黄刚 董静静 王陈萍 江金花 王庆端 常俊标 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2013年第4期450-454,共5页
目的:研究2'-脱氧-2'-氟-4'-叠氮-核苷类似物(FNC)对Raji细胞增殖的影响及其作用机制。方法:分别用0、0.035、0.350、3.500、35.000和350.000μmol/L的FNC处理Raji细胞24、48、72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;分别用0、0.... 目的:研究2'-脱氧-2'-氟-4'-叠氮-核苷类似物(FNC)对Raji细胞增殖的影响及其作用机制。方法:分别用0、0.035、0.350、3.500、35.000和350.000μmol/L的FNC处理Raji细胞24、48、72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;分别用0、0.035、0.175、0.875、4.375μmol/LFNC处理Raji细胞48h后用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,用RT-PCR与Westernblot法分别检测细胞中Bcl-6、PRDM1、C-mycmRNA及蛋白的表达。结果:FNC可显著抑制Raji细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖性(F浓度=4869.984,F时间=1785.062,F交互=126.281,P均<0.001);FNC可诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05);随着FNC浓度的增加,Raji细胞中Bcl-6、C-mycmRNA及蛋白的表达降低(F=65.497、68.502和59.086、78.285,P均<0.001),PRDM1mRNA及蛋白的表达升高(F=81.133、85.234,P均<0.001)。结论:FNC可能通过下调Bcl-6、C-myc和上调PRDM1的表达,抑制Raji细胞的增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 FNC raji BCL-6 PRDM1 C-MYC
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Effects of Triptolide on Cell Proliferation and CXCR4 Expression in Burkitt’s Lymphoma Raji Cells In Vitro 被引量:3
8
作者 张纯 崔国惠 +2 位作者 刘芳 吴秋玲 陈燕 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2007年第1期27-31,共5页
Objective: To investigate the inhibitory effects of triptolide on cell proliferation and CXCR4 expression in Burkitt's lymphoma cell line Raji cells. Methods: The effects of triptolide on the growth of Raji cells w... Objective: To investigate the inhibitory effects of triptolide on cell proliferation and CXCR4 expression in Burkitt's lymphoma cell line Raji cells. Methods: The effects of triptolide on the growth of Raji cells were studied by 3-(4, 5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2, 5-diphenyl-2H-tetrazolium(MTT) assay. The effects of triptolide on CXCR4 expression on Raji cells were studied by flow cytometric analysis. Chemotaxis assays were performed to observe the effects of triptolide on migration of Raji cells towards recombinant human SDF-1α (rhSDF-1α) in vitro. Results: Triptolide inhibited the proliferation of Raji cells in a dose- and time-dependent way with a 24-h IC50 value of 43.06 nmol/L and a 36-h IC50 value of 25.08 nmol/L. Triptolide could downregulate the CXCR4 expression on Raji cells in a dose-dependent manner. Furthermore, chemotaxis assays showed that triptolide could block the migration of Raji cells to rhSDF-1α in vitro, and the inhibition was dose-dependent. Conclusion: Triptolide could inhibit the proliferation and migration of Raji cells in vitro. The underlying anti-tumor mechanism of triptolide might be related to the anti-proliferative effect and the blockage of SDF-1/CXCR4 axis. 展开更多
关键词 TRIPTOLIDE raji cells PROLIFERATION CXCR4
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Effect of adenovirus-mediated p27 gene expression on the proliferation and apoptosis of HL-60 and Raji cell lines 被引量:3
9
作者 王钦红 张敏 +4 位作者 范华骅 聂晓绚 高砾 刘燕 谢毅 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2004年第9期1353-1358,共6页
Background p27 is an essential mediator of cell cycle control,which plays a key negative role in the proliferation and tumorigenesis of certain cell types. Here, we designed this study to explore the possible effects... Background p27 is an essential mediator of cell cycle control,which plays a key negative role in the proliferation and tumorigenesis of certain cell types. Here, we designed this study to explore the possible effects of p27 on the proliferation and apoptosis of HL-60 and Raji cell lines.Methods HL-60 and Raji cells were transfected with p27 via an adenovirus-mediated approach. The efficiency of Adp27 infection and the expression of p27 mRNA and protein were evaluated by X-gal staining, RT-PCR, and flow cytometry. The proliferation and apoptosis of HL-60 and Raji cells were estimated by means of trypan blue staining, MTT assay, Annexin V/PI, and DNA ladder electrophoresis. Results The infection efficiencies in HL-60 and Raji cells were 40.3% and 32.0%, respectively. RT-PCR and flow cytometry showed that there was significant expression of p27 mRNA and protein in HL-60 and Raji cells infected with Adp27; on the other hand, uninfected HL-60 cells showed faint traces of p27 mRNA and protein and Raji cells showed nearly no signs of p27 mRNA and protein. As demonstrated by a cell growth curve and by an MTT assay, strong time-dependent proliferation inhibition was apparent in HL-60 and Raji cells infected by Adp27. After 72 hours of infection, the Annexin V+/PI- apoptotic cell rates in HL-60 and Raji cell lines were 46.9% and 35.7%, respectively, significantly higher than in the control groups (4.7% and 5.6%, respectively). Typical DNA ladder bands were detectable in HL-60 and Raji cells after 48 hours of Adp27 infection. Conclusions Adenoviral vector-mediated p27 gene transfection of HL-60 and Raji cells leads to the inhibition of cellular proliferation and the promotion of cell apoptosis. This technique may provide an approach to gene therapy for leukemia or lymphoma. 展开更多
关键词 adenoviral vector · p27 gene · proliferation · apoptosis · cell line HL-60 · cell line raji
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紫草素诱导淋巴系白血病细胞凋亡及其机制 被引量:5
10
作者 郭娜 张葵 +4 位作者 吕明华 缪金临 高兴春 姜凤良 朱平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1085-1088,共4页
目的观察紫草素体外对Jurkat T细胞和Raji B细胞白血病细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能分子机制。方法体外培养的Jurkat T细胞和Raji B细胞用(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0)μmol/L紫草素处理,MTT比色法检测紫草素对2株细胞的生长抑制率;... 目的观察紫草素体外对Jurkat T细胞和Raji B细胞白血病细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能分子机制。方法体外培养的Jurkat T细胞和Raji B细胞用(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0)μmol/L紫草素处理,MTT比色法检测紫草素对2株细胞的生长抑制率;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率;2',7'-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(H2DCFDA)染色检测细胞中活性氧(ROS)的产生;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达差异。结果紫草素对Jurkat T细胞和Raji B细胞均表现出较强的增殖抑制和凋亡诱导作用,且该效应呈一定的剂量依赖性和时间依赖性。紫草素可明显上调Jurkat T细胞和Raji B细胞Bax的表达,下调Bcl-2的表达,并能促进胞内ROS的产生。结论紫草素能通过诱导体外培养的Jurkat T细胞和Raji B细胞凋亡抑制其增殖,与降低Bcl-2/Bax比率及促进ROS的生成有关。 展开更多
关键词 紫草素 Jutkat T细胞 raji B细胞 凋亡
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ENHANCEMENT OF RADIATION-INDUCED APOPTOSIS IN RAJI CELL LINE BY BC1-2 ANTISENSE OLIGODEOXYNUCLEOTIDE 被引量:2
11
作者 何冬梅 张洹 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2005年第2期107-110,共4页
Objective: To investigate whether the Bc1-2 antisense oligonucleotide(ASODN) may enhance radiation-induced apoptosis in Raji cell line. Methods: Cell surviving fraction was determined using the trypan blue dye exclusi... Objective: To investigate whether the Bc1-2 antisense oligonucleotide(ASODN) may enhance radiation-induced apoptosis in Raji cell line. Methods: Cell surviving fraction was determined using the trypan blue dye exclusion assay. The expression level of bc1-2 protein was assayed by immunofluorescence using fluoresce isothiocyanate label. Apoptosis was detected by Giemsa staining and flow cytomertric cell cycle analysis. Results: It was found that Bc1-2 ASODN combined with radiation had significantly reduced the number of viable cells (P<0.05). There was no difference on cell survival between mismatch Bc1-2 oligodeoxynucleotide/radiation combination and radiation-treated cells alone. Bc1-2 ASODN combined with radiation could significantly inhibit expression of Bc1-2 protein in Raji cells (P<0.05). Cells treated with Bc1-2 ASODN combined with radiation at 72 h displayed classic apoptotic changes. Apoptosis rates of Raji cells treated with Bc1-2 oligodeoxynucleotide/radiation combination and radiation-treated cells alone, respectively. Conclusion: Bc1-2 antisense oligonucleotide can enhance radiation-induced apoptosis in Raji cell line. 展开更多
关键词 BC1-2 Antisense oligonucleotide raji cells RADIATION APOPTOSIS
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姜黄素对B-NHL细胞系Raji细胞转录共激活因子P300表达的抑制作用 被引量:2
12
作者 吴青 陈燕 李新刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1180-1183,共4页
目的探讨姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞转录共激活因子P300的影响及对Raji细胞的作用及其机制。方法以不同浓度的姜黄素作用于体外培养Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用RT-PCR和蛋白印迹(W estern b lot)法检测Raji细胞中P30... 目的探讨姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞转录共激活因子P300的影响及对Raji细胞的作用及其机制。方法以不同浓度的姜黄素作用于体外培养Raji细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用RT-PCR和蛋白印迹(W estern b lot)法检测Raji细胞中P300的表达。结果①姜黄素具有明显的抑制Raji细胞生长作用,并呈明显的量效关系。②姜黄素作用24 h后,随着浓度剂量的增加P300的mRNA和蛋白表达而逐渐降低。低剂量(6.25μmol.L-1)组P300表达有一定的降低,但与对照组相比差异无显著性(P>0.05),而中、高剂量(12.5、25及50μmol.L-1)则抑制P300的表达(P<0.05)。结论姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞具有抗肿瘤细胞的增殖作用,并呈浓度依赖性。姜黄素能够抑制转录共激活因子P300的表达,可能是其重要的机制。 展开更多
关键词 姜黄素 转录共激活因子P300 raji CELL
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重组人肿瘤坏死因子对白血病细胞的作用 被引量:3
13
作者 冯永清 郭坤元 +1 位作者 陆志刚 黄平 《第一军医大学学报》 CSCD 1991年第1期25-28,共4页
本文观察了重组人肿瘤坏死因子α(rTNF-α)对白血病细胞株U937,Raji和新鲜急非淋白血病祖细胞(CFU—L)生长的作用。证实TNF—α能够显著抑制自血病细胞的增殖,但不同的白血病细胞对TNF—α敏感性有一定的差异。细胞毒效应可能是其主要... 本文观察了重组人肿瘤坏死因子α(rTNF-α)对白血病细胞株U937,Raji和新鲜急非淋白血病祖细胞(CFU—L)生长的作用。证实TNF—α能够显著抑制自血病细胞的增殖,但不同的白血病细胞对TNF—α敏感性有一定的差异。细胞毒效应可能是其主要的作用机制。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 白血病 祖细胞
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可溶性CD40配体对非霍奇金淋巴瘤细胞的影响及相关机制 被引量:1
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作者 封忠昕 王季石 陈琦 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1933-1938,共6页
目的:探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对人非霍奇金淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其可能机制。方法:用不同浓度的sCD40L处理非霍奇金淋巴瘤CA46细胞和Raji细胞48 h,用CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;通过蛋白免... 目的:探讨可溶性CD40配体(sCD40L)对人非霍奇金淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响及其可能机制。方法:用不同浓度的sCD40L处理非霍奇金淋巴瘤CA46细胞和Raji细胞48 h,用CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡和周期;通过蛋白免疫印迹检测PTEN、BCL-2和BAX的表达。结果:与对照组比较,4和8μg/ml的sCD40L均能显著抑制Raji细胞和CA46细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术检测凋亡和细胞周期结果显示,4μg/ml的sCD40L能显著促进CA46和Raji细胞的凋亡和减少S期细胞的比例(P<0.05);蛋白免疫印迹结果显示,sCD40L能显著促进PTEN和BAX的表达,抑制BCL-2的表达(P<0.05)。结论:sCD40L抑制淋巴瘤细胞的增殖并促进其凋亡可能是通过调控PTEN信号通路实现。 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 可溶性CD40配体 增殖 CA46 raji PTEN
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^125I-脱氧尿嘧啶核苷对淋巴瘤细胞Raji和Daudi的杀伤作用 被引量:1
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作者 万建美 范我 +2 位作者 张友九 朱然 俞泽阳 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期50-53,共4页
目的探讨^125I-脱氧尿嘧啶核苷(^125I-UdR)在淋巴瘤细胞Raji和Daudi中的特异性摄取及其杀伤效应。方法测量Raft、Daudi细胞和细胞核在含不同放射性浓度^125I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度;用噻唑蓝(MTT)实验和碘化丙啶(PI... 目的探讨^125I-脱氧尿嘧啶核苷(^125I-UdR)在淋巴瘤细胞Raji和Daudi中的特异性摄取及其杀伤效应。方法测量Raft、Daudi细胞和细胞核在含不同放射性浓度^125I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度;用噻唑蓝(MTT)实验和碘化丙啶(PI)染色周期分析评价^125I-UdR对Raji和Daudi细胞的杀伤作用。结果Raji和Daudi细胞摄取^125I-UdR的量明显高于Na^125I对照组(P〈0.05),在100kBq/ml浓度时,Raji和Daudi细胞摄取^125I-UdR的量分别为(14414±95)和(6916±53.69)Bq/10^6细胞,而对Na^125I的摄取量分别为(68±3.8)和(324±32.8)Bq/10^6细胞;细胞和细胞核中^125I-UdR的量随培养基中^125I-UdR放射性浓度以及培养时间的增加而增加;^125I-UdR组的存活分数明显低于Na^125I对照组(P〈0.05),以500kBq/ml浓度培养48h时,Raji和Daudi细胞^125I.UdR组的存活分数分别为(19.78±1.39)%和(43.17±2.69)%,而Na^125I组的存活分数分别为(79.10±1.79)%和(80.36±6.12)%;细胞存活分数有随培养基中放射性浓度增加而降低的趋势。结论^125I-UdR可被Raji和Daudi细胞特异性摄取并进入细胞核中,进而杀死细胞,其作用具有明显的时间-效应和剂量-效应关系。 展开更多
关键词 淋巴瘤细胞 raji DAUDI ^125I-UdR 摄取 杀伤效应
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硼替佐米对淋巴瘤细胞增殖凋亡和SHP-2基因表达的影响研究 被引量:1
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作者 陈冉 姜立彩 《解放军预防医学杂志》 CAS 2018年第9期1194-1196,共3页
目的观察硼替佐米对淋巴瘤细胞株Jurkat细胞、Raji细胞增殖凋亡和SHP-2基因表达的影响。方法利用淋巴瘤细胞株Jurkat细胞和Raji细胞进行传代培养,用1.0、5.0、25.0和100.0 nmol/L不同浓度的硼替佐米进行处理,观察不同时间段细胞增殖抑... 目的观察硼替佐米对淋巴瘤细胞株Jurkat细胞、Raji细胞增殖凋亡和SHP-2基因表达的影响。方法利用淋巴瘤细胞株Jurkat细胞和Raji细胞进行传代培养,用1.0、5.0、25.0和100.0 nmol/L不同浓度的硼替佐米进行处理,观察不同时间段细胞增殖抑制率和凋亡率,比较实验组和对照组SHP-2基因表达水平。结果随着硼替佐米浓度增加,相同干预时间下的Jurkat细胞、Raji细胞抑制率增加;随着干预时间延长,相同硼替佐米浓度时,Jurkat细胞、Raji细胞抑制率也增加。随着硼替佐米浓度增加,相同干预时间下的Jurkat细胞、Raji细胞凋亡率增加;随着干预时间延长,干预浓度相同时,Jurkat细胞、Raji细胞凋亡率也增加。对照组的SHP-2表达量小于硼替佐米干预组,且干预时间相同时,随着浓度增加,SHP-2表达量升高;药物浓度相同,随着干预时间延长,SHP-2表达量升高。结论硼替佐米可抑制淋巴瘤细胞株Jurkat细胞、Raji细胞增殖,促进凋亡并提高SHP-2基因表达量,相关作用与浓度有关。 展开更多
关键词 硼替佐米 淋巴瘤 SHP-2 JURKAT raji
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黄芪调控TNFAIP3对人B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究 被引量:1
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作者 张琰 王升 +1 位作者 郭芳 王改锋 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第5期656-660,共5页
目的研究黄芪对人B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及潜在机制。方法用200、400、600和800μg/ml黄芪处理人B细胞淋巴瘤Raji细胞24、48、72 h,MTT法测定不同浓度黄芪对Raji细胞的增殖活性的影响;流式细胞术和实时荧光定量PCR(qRT-P... 目的研究黄芪对人B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及潜在机制。方法用200、400、600和800μg/ml黄芪处理人B细胞淋巴瘤Raji细胞24、48、72 h,MTT法测定不同浓度黄芪对Raji细胞的增殖活性的影响;流式细胞术和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别测定600μg/ml黄芪处理后Raji细胞凋亡率和细胞中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)mRNA的表达;免疫印迹检测Raji细胞中TNFAIP3、Cyclin D1、P21、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果黄芪处理后,Raji细胞中Cyclin D1、Bcl-2表达下调,p21、Bax表达上调,可明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,且具有剂量依赖性(P<0.05);黄芪可促进Raji细胞中的TNFAIP3的表达,抑制TNFAIP3可逆转黄芪对Raji细胞增殖和凋亡的作用。结论黄芪通过促进TNFAIP3表达抑制人B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖并促进细胞凋亡。黄芪对人B细胞淋巴瘤具有潜在治疗作用。 展开更多
关键词 黄芪 人B细胞淋巴瘤 raji 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因 增殖 凋亡
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Screening of Epstein-Barr Virus Early Antigen Expression Inducers from Chinese Medicinal Herbs and Plants 被引量:3
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作者 ZENG YI ZHONG JI +4 位作者 AN-MING YE SHU-QING NI ZHI-Yu MIAO XUL-QIAN MO YONU-KUN AND LI ZE-LIN(Institute of Virology, Chinese Academy ’ of ’Preventive Medicine, Beijing,)(Nasopharyngeal Control and Treatmenl Institute of Cangwu, Guangxi,Guangxi Herbs Bitany 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 1994年第1期50-55,共6页
Ether extrilcls of 1693 Chinesc medicinal herbs and plilnts from 268 families werestudied for the induction of Epstcin-Barr viral (EBV ) early antigcn (EA ) expression in theRaji cell line. Fifty-two from 18 families ... Ether extrilcls of 1693 Chinesc medicinal herbs and plilnts from 268 families werestudied for the induction of Epstcin-Barr viral (EBV ) early antigcn (EA ) expression in theRaji cell line. Fifty-two from 18 families were found to have inducing activity. Twenty-fiveand seven of them were from Euphorbiaccae and Thymclaeaceae, respectively. Some ofthem, such as Croton tiglium, Euphorbia kansui, Daphnc genkwa, Wikstrocmia chamacdaphen, Wikstroemia indica, Prunus mandshurica Koehne and Achyranthes bidentata arecommonly used drugs. The significance of these herbs in the activation of EBV in vivo andtheir relation to the development of nasopharyngeal carcinoma were discussed. 展开更多
关键词 In Screening of Epstein-Barr Virus Early Antigen Expression Inducers from Chinese Medicinal Herbs and Plants raji
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Bcl-2反义寡核苷酸与Rituximab联合对Raji细胞增殖和凋亡的影响
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作者 申咏梅 杨晓春 +2 位作者 石怡珍 谢小芳 唐军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期727-730,共4页
目的:研究bcl-2硫代反义寡核苷酸(bcl-2 ASODN)联合Rituximab[CD20单克隆抗体(mAb)]对B细胞淋巴瘤Raji细胞株体内外增殖和凋亡的影响, 并探讨其作用机制.方法:bcl-2 ASODN和Rituximab分别和联合作用B细胞淋巴瘤Raji细胞后, 通过MT... 目的:研究bcl-2硫代反义寡核苷酸(bcl-2 ASODN)联合Rituximab[CD20单克隆抗体(mAb)]对B细胞淋巴瘤Raji细胞株体内外增殖和凋亡的影响, 并探讨其作用机制.方法:bcl-2 ASODN和Rituximab分别和联合作用B细胞淋巴瘤Raji细胞后, 通过MTT法检测细胞生长情况;流式细胞术(FCM)检测bcl-2蛋白表达和细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2 mRNA表达水平;用Raji细胞建立裸鼠B细胞淋巴瘤模型观察bcl-2 ASODN与Rituximab联合在体内的抗肿瘤效果. 结果:5~30 μmol/L bcl-2 和1 ~16 mg/L Rituximab单独应用均能抑制Raji细胞生长、诱导细胞凋亡、使bcl-2蛋白和bcl-2 mRNA表达降低, 但两者联合应用较单独应用抑制作用更为明显(P<0.01).体内实验表明, bcl-2 ASODN与Rituximab联合应用较单独可有效抑制BALB/c裸鼠B细胞淋巴瘤的生长(P<0.01).结论:bcl-2 ASODN联合Rituximab较分别单独应用可明显抑制B细胞淋巴瘤Raji细胞生长, 促进细胞凋亡;其机制可能是通过联合下调bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA表达而起作用. 展开更多
关键词 BCL-2 反义寡核苷酸 RITUXIMAB raji
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反义Bmi-1对Raji细胞的抑制作用
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作者 刘丹丹 盂秀香 +2 位作者 刘奔 范颖 张亚丽 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2007年第5期321-323,共3页
目的观察反义 Bmi-1 对 B 淋巴细胞白血病 Raji 细胞的抑制作用并探讨其机制。方法在体外转染中通过阳离子脂质体法将反义质粒导入 Raji 细胞中,以 G418进行筛选得到阳性克隆;以 MTT法和体外集落形成实验检测反义 Bmi-1表达质粒对 Raji... 目的观察反义 Bmi-1 对 B 淋巴细胞白血病 Raji 细胞的抑制作用并探讨其机制。方法在体外转染中通过阳离子脂质体法将反义质粒导入 Raji 细胞中,以 G418进行筛选得到阳性克隆;以 MTT法和体外集落形成实验检测反义 Bmi-1表达质粒对 Raji 细胞增生的抑制作用;利用流式细胞仪分析细胞周期;采用免疫荧光组化法检测反义 Bmi-1对 Raji 细胞的 p16蛋白的上调作用。结果转染反义Bmi-1表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,转染反义 Bmi-1表达质粒组与对照组(空白对照及空质粒组)相比较,生长速度明显变慢,克隆形成能力明显下降,空白对照组细胞集落数为(89.7±8.07)/10<sup>3</sup>细胞,空质粒组细胞集落数为(81.3±6.91)/10<sup>3</sup>细胞,转染反义质粒组细胞集落数为(50.0±5.21)/10<sup>3</sup>细胞(P【0.01);与对照组细胞相比反义组 G<sub>1</sub>期所占比例明显上升(P【0.05);p16蛋白表达也明显增强。结论反义 Bmi-1对 Raji 细胞的体外生长具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 raji 细胞 反义 BMI-1 白血病 基因 p16
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