目的:观察芪黄疽愈方对下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis occlusive disease of the lower extremities,ASOLE)大鼠肝脏脂质代谢相关因子B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)、过氧化物酶体增殖物激活受体...目的:观察芪黄疽愈方对下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis occlusive disease of the lower extremities,ASOLE)大鼠肝脏脂质代谢相关因子B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-α及单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)表达的影响。方法:高脂饮食联合隐动脉内膜损伤法制作大鼠ASOLE模型,Western印迹检测肝脏SR-BⅠ,ELISA检测肝脏PPAR-α、MCP-1。结果:与空白组比较,模型组SR-BⅠ表达明显降低,芪黄疽愈方处理后表达明显升高;模型组PPAR-α较空白组显著性降低,芪黄疽愈方处理升高PPAR-α水平,其中高、中浓度组与模型组有显著性差异;与空白组比较,模型组MCP-1显著性升高,芪黄疽愈方处理降低MCP-1水平,其中高浓度组较模型组显著性下降。结论:芪黄疽愈方能够升高SR-BⅠ、PPAR-α,降低MCP-1水平,可能与其调节脂质代谢从而抑制炎症反应具有相关性。展开更多
文摘目的:观察芪黄疽愈方对下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis occlusive disease of the lower extremities,ASOLE)大鼠肝脏脂质代谢相关因子B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B typeⅠ,SR-BⅠ)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-α及单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)表达的影响。方法:高脂饮食联合隐动脉内膜损伤法制作大鼠ASOLE模型,Western印迹检测肝脏SR-BⅠ,ELISA检测肝脏PPAR-α、MCP-1。结果:与空白组比较,模型组SR-BⅠ表达明显降低,芪黄疽愈方处理后表达明显升高;模型组PPAR-α较空白组显著性降低,芪黄疽愈方处理升高PPAR-α水平,其中高、中浓度组与模型组有显著性差异;与空白组比较,模型组MCP-1显著性升高,芪黄疽愈方处理降低MCP-1水平,其中高浓度组较模型组显著性下降。结论:芪黄疽愈方能够升高SR-BⅠ、PPAR-α,降低MCP-1水平,可能与其调节脂质代谢从而抑制炎症反应具有相关性。
