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孕期摄食限制对雌性子代老年大鼠代谢综合征易感的影响
被引量:
2
1
作者
袁超
刘永斌
+4 位作者
夏利平
徐丹
张郦
鄢友娥
汪晖
《环境与健康杂志》
CAS
北大核心
2017年第3期189-193,共5页
目的探讨孕期摄食限制(prenatal food restriction,PFR)的雌性子代老年大鼠在经历体重追赶性生长和后期慢性应激后的代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)易感现象及其可能的发生机制。方法将受孕的SPF级Wistar大鼠随机分为对照组和PFR...
目的探讨孕期摄食限制(prenatal food restriction,PFR)的雌性子代老年大鼠在经历体重追赶性生长和后期慢性应激后的代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)易感现象及其可能的发生机制。方法将受孕的SPF级Wistar大鼠随机分为对照组和PFR组,每组18只。自孕11 d起至分娩,PFR组限制摄食(为对照组每日食物的50%),对照组自由饮食至自然分娩。分娩后每组筛选出窝仔数为10~12只的母鼠9窝,每窝随机抽取1只雌性仔鼠。仔鼠断乳后均给予高脂饮食至成年,出生后38周龄给予两周的预知性慢性应激,并采集应激前后仔鼠血清。以放射免疫法检测血清促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)和胰岛素水平,酶联免疫吸附法检测血清皮质酮(corticosterone,CORT)浓度,酶比色法检测血糖、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)浓度。结果与对照组相比,PFR组子代大鼠出生后体重偏低,但其出生后16~36周体重增长率升高。应激前,PFR组血清胰岛素、HDL-C水平降低,TC/HDL-C比值升高;应激后,PFR组血清ACTH无明显改变,CORT水平升高,血清胰岛素水平降低,血清TG水平和TG/HDL-C比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论出生后早期经历追赶性生长的PFR雌鼠存在糖脂代谢紊乱及Met S易感,其发生可能与下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)轴相关的神经内分泌代谢编程紊乱有关。
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关键词
孕期摄食限制
下丘脑-垂体-肾上腺轴
代谢综合征
神经内分泌代谢编程
原文传递
下丘脑兴奋潜能增加介导孕期摄食限制所致子代雌性大鼠HPA轴高敏感性宫内编程
2
作者
蒋涛
文印宪
+2 位作者
程思源
徐丹
汪晖
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2016年第3期345-349,共5页
目的:探讨下丘脑局部兴奋性在孕期摄食限制(PFR)所致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴高应激敏感性编程中的作用。方法:建立大鼠PFR模型,孕20d处死部分母鼠取胎鼠。余自然生产,断奶后给予持续高脂饮食饲养,17周时处死一半动物。余...
目的:探讨下丘脑局部兴奋性在孕期摄食限制(PFR)所致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴高应激敏感性编程中的作用。方法:建立大鼠PFR模型,孕20d处死部分母鼠取胎鼠。余自然生产,断奶后给予持续高脂饮食饲养,17周时处死一半动物。余于17-20周持续给予不可预测性慢性刺激(UCS)后处死。取雌性动物血清和下丘脑,检测相关指标。结果:PFR组下丘脑超微结构出现损伤,AVP、GAD65、vGLUT2mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P<0.05)。UCS前,PFR组血清ACTH浓度、下丘脑CRH mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P<0.05)。UCS后,PFR组血清ACTH增长率及下丘脑AVP mRNA水平、vGLUT2/GAD65比值均高于对照组(P<0.05)。结论:PFR诱导的宫内下丘脑局部高兴奋性参与了子代雌性大鼠成年后HPA轴高应激敏感性编程。
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关键词
孕期摄食限制
下丘脑
下丘脑-垂体-肾上腺轴
高应激敏感性
宫内编程
原文传递
脑源性神经营养因子通路的抑制介导孕期摄食限制所致的雄性子代大鼠海马发育损伤
3
作者
程思源
徐丹
+4 位作者
钟卫华
张崇
张郦
张璐
汪晖
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期377-384,共8页
目的观察孕期摄食限制(PFR)所致雄性子代鼠海马结构及功能损伤改变,并探讨其发生机制。方法健康Wistar雌性大鼠受孕后第11~20天(GD11~GD20)限食,给予正常对照组日均摄食量的50%,部分孕鼠于GD20麻醉处死取胎鼠;其余孕鼠自然生产所得...
目的观察孕期摄食限制(PFR)所致雄性子代鼠海马结构及功能损伤改变,并探讨其发生机制。方法健康Wistar雌性大鼠受孕后第11~20天(GD11~GD20)限食,给予正常对照组日均摄食量的50%,部分孕鼠于GD20麻醉处死取胎鼠;其余孕鼠自然生产所得雄性子代鼠断奶后给予高脂饮食喂养,一批于生后17周龄(PW17)麻醉处死,另一批从PW17起,21 d内给予慢性不可预知性刺激(UCS)后,于PW20处死,取海马组织。采用HE染色和(或)透射电镜进行组织学观察,ELISA试剂盒检测胎鼠血皮质酮水平,PCR检测海马糖皮质激素受体(Gr)、脑源性神经营养因子(Bdnf)通路、突触可塑性相关基因的mRNA表达。结果与正常对照组相比,PFR胎鼠海马显示亚细胞水平病理损伤,胎血皮质酮水平增加了1.19倍(P〈0.05),Gr mRNA表达升高了38%(P〈0.05),Bdnf、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(Nr1)、Nr2B和突触蛋白Ⅰ的mRNA表达分别降低了25.0%,16.1%,16.1%和17.6%(P〈0.05)。与高脂对照组相比,PFR成年子代鼠海马仅显示轻微病理改变,而PFR成年子代鼠在UCS后,海马病理损伤明显,表现为锥体细胞层极薄,细胞间隙增大,细胞数目减少和核皱缩,同时海马c AMP应答元件结合蛋白、Bdnf、酪氨酸激酶受体及Nr1 mRNA表达分别显著降低了51.0%,50.0%,52.0%和33.3%(P〈0.05,P〈0.01)。结论 PFR可致雄性子代鼠海马结构及功能损伤,其机制可能与PFR所致的母源性高GC引起子代鼠海马Bdnf通路抑制有关。
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关键词
孕期摄食限制
海马
宫内编程
脑源性神经营养因子
突触可塑性
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职称材料
题名
孕期摄食限制对雌性子代老年大鼠代谢综合征易感的影响
被引量:
2
1
作者
袁超
刘永斌
夏利平
徐丹
张郦
鄢友娥
汪晖
机构
武汉大学基础医学院药理学系
发育源性疾病湖北省重点实验室
湖北省随州市妇幼保健院
出处
《环境与健康杂志》
CAS
北大核心
2017年第3期189-193,共5页
基金
国家自然科学基金重大国际合作及重点项目(81220108026
81430089)
文摘
目的探讨孕期摄食限制(prenatal food restriction,PFR)的雌性子代老年大鼠在经历体重追赶性生长和后期慢性应激后的代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)易感现象及其可能的发生机制。方法将受孕的SPF级Wistar大鼠随机分为对照组和PFR组,每组18只。自孕11 d起至分娩,PFR组限制摄食(为对照组每日食物的50%),对照组自由饮食至自然分娩。分娩后每组筛选出窝仔数为10~12只的母鼠9窝,每窝随机抽取1只雌性仔鼠。仔鼠断乳后均给予高脂饮食至成年,出生后38周龄给予两周的预知性慢性应激,并采集应激前后仔鼠血清。以放射免疫法检测血清促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone,ACTH)和胰岛素水平,酶联免疫吸附法检测血清皮质酮(corticosterone,CORT)浓度,酶比色法检测血糖、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)浓度。结果与对照组相比,PFR组子代大鼠出生后体重偏低,但其出生后16~36周体重增长率升高。应激前,PFR组血清胰岛素、HDL-C水平降低,TC/HDL-C比值升高;应激后,PFR组血清ACTH无明显改变,CORT水平升高,血清胰岛素水平降低,血清TG水平和TG/HDL-C比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论出生后早期经历追赶性生长的PFR雌鼠存在糖脂代谢紊乱及Met S易感,其发生可能与下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)轴相关的神经内分泌代谢编程紊乱有关。
关键词
孕期摄食限制
下丘脑-垂体-肾上腺轴
代谢综合征
神经内分泌代谢编程
Keywords
prenatal
food
restriction
Hypothalamic-pituitary-adrenal
axis
Metabolic
syndrome:
Neuroendocrine
metabolic
programming
分类号
R994.6 [医药卫生—毒理学]
原文传递
题名
下丘脑兴奋潜能增加介导孕期摄食限制所致子代雌性大鼠HPA轴高敏感性宫内编程
2
作者
蒋涛
文印宪
程思源
徐丹
汪晖
机构
武汉大学基础医学院药理学系
湖北省随州市妇幼保健院/随州市儿童医院
武汉大学中南医院骨科
发育源性疾病湖北省重点实验室
出处
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2016年第3期345-349,共5页
基金
国家自然科学基金重点项目(编号:81430089)
重大合作项目(编号:81220108026)
文摘
目的:探讨下丘脑局部兴奋性在孕期摄食限制(PFR)所致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴高应激敏感性编程中的作用。方法:建立大鼠PFR模型,孕20d处死部分母鼠取胎鼠。余自然生产,断奶后给予持续高脂饮食饲养,17周时处死一半动物。余于17-20周持续给予不可预测性慢性刺激(UCS)后处死。取雌性动物血清和下丘脑,检测相关指标。结果:PFR组下丘脑超微结构出现损伤,AVP、GAD65、vGLUT2mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P<0.05)。UCS前,PFR组血清ACTH浓度、下丘脑CRH mRNA水平降低,vGLUT2/GAD65比值升高(P<0.05)。UCS后,PFR组血清ACTH增长率及下丘脑AVP mRNA水平、vGLUT2/GAD65比值均高于对照组(P<0.05)。结论:PFR诱导的宫内下丘脑局部高兴奋性参与了子代雌性大鼠成年后HPA轴高应激敏感性编程。
关键词
孕期摄食限制
下丘脑
下丘脑-垂体-肾上腺轴
高应激敏感性
宫内编程
Keywords
prenatal
food
restriction
Hypothalamus
Hypothalamic-Pituitary-Adrenal
Axis
Irritability
Intrauterine
Programming
分类号
R715.3 [医药卫生—妇产科学]
原文传递
题名
脑源性神经营养因子通路的抑制介导孕期摄食限制所致的雄性子代大鼠海马发育损伤
3
作者
程思源
徐丹
钟卫华
张崇
张郦
张璐
汪晖
机构
武汉大学基础医学院药理学系
武汉大学发育源性疾病湖北省重点实验室
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期377-384,共8页
基金
国家自然科学基金(81220108026)
国家自然科学基金(81430089)
+1 种基金
国家自然科学基金(81371483)
国家自然科学基金(81202240)~~
文摘
目的观察孕期摄食限制(PFR)所致雄性子代鼠海马结构及功能损伤改变,并探讨其发生机制。方法健康Wistar雌性大鼠受孕后第11~20天(GD11~GD20)限食,给予正常对照组日均摄食量的50%,部分孕鼠于GD20麻醉处死取胎鼠;其余孕鼠自然生产所得雄性子代鼠断奶后给予高脂饮食喂养,一批于生后17周龄(PW17)麻醉处死,另一批从PW17起,21 d内给予慢性不可预知性刺激(UCS)后,于PW20处死,取海马组织。采用HE染色和(或)透射电镜进行组织学观察,ELISA试剂盒检测胎鼠血皮质酮水平,PCR检测海马糖皮质激素受体(Gr)、脑源性神经营养因子(Bdnf)通路、突触可塑性相关基因的mRNA表达。结果与正常对照组相比,PFR胎鼠海马显示亚细胞水平病理损伤,胎血皮质酮水平增加了1.19倍(P〈0.05),Gr mRNA表达升高了38%(P〈0.05),Bdnf、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(Nr1)、Nr2B和突触蛋白Ⅰ的mRNA表达分别降低了25.0%,16.1%,16.1%和17.6%(P〈0.05)。与高脂对照组相比,PFR成年子代鼠海马仅显示轻微病理改变,而PFR成年子代鼠在UCS后,海马病理损伤明显,表现为锥体细胞层极薄,细胞间隙增大,细胞数目减少和核皱缩,同时海马c AMP应答元件结合蛋白、Bdnf、酪氨酸激酶受体及Nr1 mRNA表达分别显著降低了51.0%,50.0%,52.0%和33.3%(P〈0.05,P〈0.01)。结论 PFR可致雄性子代鼠海马结构及功能损伤,其机制可能与PFR所致的母源性高GC引起子代鼠海马Bdnf通路抑制有关。
关键词
孕期摄食限制
海马
宫内编程
脑源性神经营养因子
突触可塑性
Keywords
prenatal
food
restriction
hippocampus
intrauterine
programming
brain-derived
neuro-trophic
factor
synaptic
plasticity
分类号
R714.25 [医药卫生—妇产科学]
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题名
作者
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发文年
被引量
操作
1
孕期摄食限制对雌性子代老年大鼠代谢综合征易感的影响
袁超
刘永斌
夏利平
徐丹
张郦
鄢友娥
汪晖
《环境与健康杂志》
CAS
北大核心
2017
2
原文传递
2
下丘脑兴奋潜能增加介导孕期摄食限制所致子代雌性大鼠HPA轴高敏感性宫内编程
蒋涛
文印宪
程思源
徐丹
汪晖
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2016
0
原文传递
3
脑源性神经营养因子通路的抑制介导孕期摄食限制所致的雄性子代大鼠海马发育损伤
程思源
徐丹
钟卫华
张崇
张郦
张璐
汪晖
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
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