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钾-氯离子协同转运体2参与痛觉敏化形成的研究进展 被引量：1
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作者 石文汇 张宗旺 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2015年第2期170-173,181,共5页
背景痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A（γ-aminobutyricacidA，GABA。）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（... 背景痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A（γ-aminobutyricacidA，GABA。）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（K＋-Cl-cotransporter2，KCC2）在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用。KCC2通过影响Cl-的浓度来影响吖一氨基丁酸／甘氨酸所介导的抑制作用，进而影响神经系统兴奋性。目的就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述。内容多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调；P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）从小胶质细胞的释放；BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体（tyrosine kinase Breceptor，TrkB）信号通路改变KCC2的功能，导致神经元Cl-外排能力的降低，从而抑制1弓瓦基丁酸／甘氨酸所介导的抑制作用。趋向研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制，为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 钾-氯离子协同转运体2 痛觉敏化 脑源性神经营养因子 小胶质细胞
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