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脓毒症大鼠有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性与白细胞介素-6的关系 被引量:5
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作者 曾勉 贺云鹏 +2 位作者 黄晓梅 卢桂芳 关开泮 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期302-304,共3页
目的观察脓毒症时有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPART)活性、血浆促炎介质白细胞介素-6(IL-6)的变化,探讨两者的关系。方法按随机数字表法将90只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、脓毒症组,每组再分为术后12、24、48h3... 目的观察脓毒症时有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPART)活性、血浆促炎介质白细胞介素-6(IL-6)的变化,探讨两者的关系。方法按随机数字表法将90只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、脓毒症组,每组再分为术后12、24、48h3个亚组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定有核细胞PPAR7活性及血浆IL-6水平。结果脓毒症组术后12、24、48h有核细胞PPARγ活性(4值:0.279±0.004、0.264±0.009、0.245±0.012)较正常对照组(0.292±0.007、0.293±0.004、0.293±0.005)和假手术组(0.295±0.008、0.295±0.006、0.294±0.007)明显下降,而血浆IL-6水平(ng/L:365.25±15.53、507.16±20.86、437.89±25.09)较正常对照组(43.54±11.10、48.82±10.62、42.96±9.52)和假手术组(42.43±6.77、40.32±6.48、44.10±9.36)明显升高(均P〈0.05);且脓毒症组随病情加重PPARγ活性逐渐下降,IL-6于24h达高峰后下降,组内各时间点间两两比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。脓毒症大鼠12h时有核细胞PPARγ活性与血浆IL-6水平呈显著负相关(r=-0.703,P=0.023)。结论脓毒症有核细胞PPARγ活性下降,血浆促炎介质IL-6升高,且两者呈负相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 炎症介质 脓毒症
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过氧化物酶增殖激活受体γ辅激活因子基因Gly482Ser变异与中国人糖脂代谢的关联 被引量:1
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作者 宋娟 贾伟平 +5 位作者 方启晨 张蓉 胡承 陆俊茜 王从容 项坤三 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期485-489,共5页
目的研究过氧化物酶增殖激活受体γ辅激活因子(PGC-1a)基因Gly482Ser变异位点与上海地区中国人糖、脂代谢的关系。方法294例上海地区中国人,其中正常糖耐量-正常体质量者103名(NGT-NW组),正常糖耐量-超重/肥胖者92例(NGT-OW/OB组),糖尿... 目的研究过氧化物酶增殖激活受体γ辅激活因子(PGC-1a)基因Gly482Ser变异位点与上海地区中国人糖、脂代谢的关系。方法294例上海地区中国人,其中正常糖耐量-正常体质量者103名(NGT-NW组),正常糖耐量-超重/肥胖者92例(NGT-OW/OB组),糖尿病-超重/肥胖者99例(DM-OW/OB组)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测PGC-1αGly482Ser变异的基因型,并行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)测定所选人群糖、脂代谢临床指标。结果①各组间PGC-1αGly482Ser变异基因型和等位基因频率分布的差异均无统计学意义(P值均>0.05);②NGT-NW组中,A等级基因携带[Ser(+)]亚组OGTT 60 min时的游离脂肪酸显著高于GG纯合子[Ser(-)]亚组(P<0.05);③DM-OW/OB组中,Ser(+)亚组的空腹游离脂肪酸和三酰甘油水平均显著高于Ser(-)亚组(P值均<0.01)。结论PGC-1αGly482Ser变异与中国人血清游离脂肪酸水平相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖激活受体γ辅激活因子基因 单核苷酸多态性 糖代谢 脂代谢
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蓝靛果花色苷对高脂血症大鼠肝脏内与胆固醇代谢相关基因的作用 被引量:14
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作者 于伟 张桂芳 +3 位作者 甄井龙 宋雪建 迟晓星 王振宇 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第17期171-176,共6页
目的:研究蓝靛果花色苷对高脂血症大鼠肝脏肝X受体(liver X receptorα,LXRα)、B族I型清道夫受体(scavenger receptor class B,type I,SR-BI)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)、过氧化物酶体... 目的:研究蓝靛果花色苷对高脂血症大鼠肝脏肝X受体(liver X receptorα,LXRα)、B族I型清道夫受体(scavenger receptor class B,type I,SR-BI)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)及胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7a1)基因表达的影响。方法:选择2月龄雄性Wistar大鼠60只,将大鼠随机分为6组,其中10只给予普通饲料,其余50只给予高脂饲料。30 d造模成功后,分别建立基础饲料正常对照组(ND,灌胃1.2 g/(kg·d)生理盐水)、高脂模型对照组(HFD,灌胃1.2 g/(kg·d)生理盐水)、阳性对照组(灌胃10 mg/(kg·d)辛伐他汀片)和蓝靛果花色苷低(HFD+L)、中(HFD+M)、高(HFD+H)剂量组(分别灌胃4.0、40.0、120.0 mg/(kg·d)蓝靛果花色苷),持续28 d。利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肝脏组织中LXRα、SR-BI、ABCG5、PPARγ及CYP7a1 mRNA的表达情况。结果:经蓝靛果花色苷干预后,与HFD组相比:蓝靛果花色苷各剂量组肝脏中SR-BI、ABCG5 m RNA表达几乎不受影响,且无显著性差异(P>0.05);HFD+M、H F D+H组LXRα、CYP7a1 mRNA表达升高且差异极显著(P<0.0 1);H F D+L、HFD+M、HFD+H组PPARγm RNA表达降低且差异极显著(P<0.01)。结论:蓝靛果花色苷通过提高高脂血症大鼠肝脏内LXRα、CYP7a1 m RNA表达,降低PPARγ mRNA表达来调节高脂血症大鼠的血脂水平,预防动脉硬化的发生。 展开更多
关键词 蓝靛果 蓝靛果花色苷 高脂血症大鼠 肝X受体 B族I型清道夫受体 三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 胆固醇7Α-羟化酶
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同时激活肝X受体和过氧化物酶体增殖剂激活受体α对大鼠胆汁酸合成的影响 被引量:7
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作者 马颖 姜玲玲 +1 位作者 石如玲 刘洁 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期384-387,共4页
目的研究肝X受体(LXR)和过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)同时被激活对大鼠胆汁酸合成的影响。方法雄性SD大鼠分为对照组、血高胆固醇组(HC组)和血高胆固醇+非诺贝特组(HC+FENO组)。测定3组大鼠的总胆汁酸水平(血清和粪胆汁酸含量... 目的研究肝X受体(LXR)和过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)同时被激活对大鼠胆汁酸合成的影响。方法雄性SD大鼠分为对照组、血高胆固醇组(HC组)和血高胆固醇+非诺贝特组(HC+FENO组)。测定3组大鼠的总胆汁酸水平(血清和粪胆汁酸含量之和),RT-PCR方法检测肝过氧化物酶体棕榈酰CoA氧化酶(Acox1)、LXR、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、D-双功能蛋白(DBP)、三羟基粪甾烷酰CoA氧化酶(Acox2)、固醇12α-羟化酶(CYP8B1)和固醇27-羟化酶(CYP27A1)mRNA的表达水平。结果HC+FENO组的总胆汁酸水平显著高于HC组(P<0.01),且两组均显著高于对照组(P<0.01);对照组和HC组的Acox1和DBP mRNA水平差异无显著性,但均低于HC+FENO组(P<0.01);HC+FENO组和HC组的LXR和CYP7A1 mRNA水平差异无显著性,但均高于对照组(P<0.01,P<0.05);3组的Acox2、CYP8B1和CYP27A1 mRNA水平差异均无显著性。结论同时激活大鼠肝LXR和PPARα可上调CYP7A1和DBP mRNA的表达,通过经典途径增加胆汁酸的合成。 展开更多
关键词 胆汁酸 肝X受体 过氧化物酶体增殖剂激活受体α 胆固醇7Α-羟化酶 D-双功能蛋白
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PPARγ和MMP-7与胃癌及癌前病变的关系 被引量:7
5
作者 刘鹏飞 刘顺英 +2 位作者 钱建忠 江洁 夏惠治 《中华消化内镜杂志》 2005年第3期171-173,共3页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)与基质金属蛋白酶-7(MMP-7)与胃癌及癌前病变(轻度及重度异型增生)的关系。方法将胃镜活检及外科手术切除的胃组织标本分成4组,慢性胃炎组31例,轻度异型增生组25例,重度异型增生组27例,胃癌... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)与基质金属蛋白酶-7(MMP-7)与胃癌及癌前病变(轻度及重度异型增生)的关系。方法将胃镜活检及外科手术切除的胃组织标本分成4组,慢性胃炎组31例,轻度异型增生组25例,重度异型增生组27例,胃癌组28例,采用免疫组化检测PPARγ及MMP-7蛋白的表达,对结果进行统计分析。结果单独检测PPARγ与MMP-7,胃癌组的表达显著高于其他3组;联合检测PPARγ及MMP-7,两者在胃癌组及重度异型增生组的表达显著高于慢性胃炎组和轻度异型增生组。结论PPARγ和MMP-7是胃癌及胃癌前病变的重要标志,两者联合检测可对区分胃癌、重度异型增生与胃炎、轻度异型增生提供重要依据。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖激活受体γ 基质金属蛋白酶-7 胃癌 胃炎
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大鼠肝脏D-双功能蛋白活性增加与胆汁酸合成的关系 被引量:4
6
作者 石如玲 赵朝贤 +3 位作者 朱海暴 杨原 王素玲 姜玲玲 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期321-324,共4页
目的研究D-双功能蛋白(DBP)活性增加对胆汁酸合成的影响,从整体水平上探讨DBP在胆汁酸合成中的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)组(n=10)和对照组(n=10)。分别测定两组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇的变化... 目的研究D-双功能蛋白(DBP)活性增加对胆汁酸合成的影响,从整体水平上探讨DBP在胆汁酸合成中的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)组(n=10)和对照组(n=10)。分别测定两组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇的变化,肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)、DBP和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)mRNA的变化,以及DBP活性和粪中胆汁酸含量。结果与对照组相比,DEHP组大鼠血清甘油三酯明显降低(P<0.01),肝脏PPARαmRNA表达明显增加(P<0.01)。在DBPmRNA表达及活性升高(P<0.01)的同时,CYP7A1mRNA表达加强,是对照组的1.6倍(P<0.01);粪中胆汁酸排出增加,是对照组的1.9倍(P<0.01)。DBPmRNA水平及其活性与CYP7A1mRNA水平均呈明显的正相关(r=0.89,P<0.01;r=0.95,P<0.01)。结论DBPmRNA表达及活性的升高,可引起CYP7A1表达及胆汁酸合成增加,DBP协同CYP7A1参与胆汁酸的生物合成。 展开更多
关键词 D-双功能蛋白 过氧化物酶体增殖剂激活受体α 胆固醇7Α-羟化酶 胆汁酸合成
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壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR-γ、IR的作用研究 被引量:5
7
作者 赵唯含 余轶群 +3 位作者 刘丽娟 王允亮 毛堂友 李军祥 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2014年第9期501-505,共5页
[目的]探讨壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR-γ、IR的影响。[方法]高脂饮食饲喂SD大鼠以制备非酒精性脂肪性肝炎模型,造模同时进行药物干预。干预8周后,自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(... [目的]探讨壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR-γ、IR的影响。[方法]高脂饮食饲喂SD大鼠以制备非酒精性脂肪性肝炎模型,造模同时进行药物干预。干预8周后,自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)水平,苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝组织病理,RT-PCR检测PPAR-γmRNA和IR mRNA,Western-blot检测PPAR-γ和IR蛋白表达。[结果]与模型组比较,壳脂胶囊能明显降低血清TG、CHO、LDL、AST、ALT水平(P<0.01);壳脂胶囊组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻;壳脂胶囊组大鼠PPAR-γ和IR的蛋白和基因表达水平均高于模型组(P<0.05)。[结论]壳脂胶囊可能通过上调肝组织PPAR-γ、IR蛋白及PPAR-γmRNA、IR mRNA的表达,改善胰岛素抵抗,进而调解脂肪代谢,改善肝脏功能,达到防治NASH的目的。 展开更多
关键词 壳脂胶囊 非酒精性脂肪性肝炎 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 胰岛素受体
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p300介导组蛋白乙酰化修饰下调PPAR-γ致妊娠期糖尿病小鼠子代心肌细胞糖脂代谢紊乱 被引量:4
8
作者 张薇 陈聪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2222-2226,共5页
目的:阐明妊娠期糖尿病(GDM)对子代心肌细胞糖脂代谢的影响,并探讨其可能的调控机制。方法:雌性昆明小鼠于妊娠中期给予腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立GDM模型,另设对照(control)组。分娩后F1代饲养至8周,测定随机血糖和空腹血脂等... 目的:阐明妊娠期糖尿病(GDM)对子代心肌细胞糖脂代谢的影响,并探讨其可能的调控机制。方法:雌性昆明小鼠于妊娠中期给予腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立GDM模型,另设对照(control)组。分娩后F1代饲养至8周,测定随机血糖和空腹血脂等相关指标。利用CO2窒息处死F1代实验小鼠,剖开胸腔后分离心脏组织,用于后续实验。q PCR检测p300及p300/CBP相关因子(PCAF)的mRNA表达水平,q PCR及Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)及中链酰基辅酶A脱氧酶(MCAD)的mRNA和蛋白表达水平,染色质免疫共沉淀(Ch IP)结合q PCR检测p300与PPAR-γ启动子结合水平及PPAR-γ启动子区域组蛋白H3的乙酰化水平。结果:F1代小鼠血糖和总胆固醇轻度升高(P<0.05),甘油三酯、高密度及低密度脂蛋白无明显改变;心肌组织中p300、PPAR-γ、GLUT-4及MCAD表达明显降低(P<0.05),PCAF的表达两组间差异无统计学显著性;p300与PPAR-γ启动子结合水平和PPAR-γ启动子区域组蛋白H3的乙酰化水平均明显下降(P<0.05)。结论:GDM子代小鼠中p300通过介导组蛋白乙酰化修饰而下调PPAR-γ表达,可能引起心肌细胞糖脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 P300 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 心肌细胞 糖脂代谢紊乱
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MIS后病灶区灌注RSG对家兔ICH模型血肿周围继发性脑损伤的作用 被引量:3
9
作者 任思颖 杨勤 +2 位作者 伍国锋 张艳 李军 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第28期3896-3899,共4页
目的探讨立体定向微创颅内血肿清除术(MIS)后病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围继发性脑损伤的作用。方法 60只家兔分为4组,分别为模型对照组(MC组)、罗格列酮组(RSG组)、微创手术组(MIS组)和微创手术+罗格列酮组(M... 目的探讨立体定向微创颅内血肿清除术(MIS)后病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围继发性脑损伤的作用。方法 60只家兔分为4组,分别为模型对照组(MC组)、罗格列酮组(RSG组)、微创手术组(MIS组)和微创手术+罗格列酮组(MIS+RSG组)。各组家兔均制作ICH模型,MC组及RSG组在模型制作成功后6h模拟手术过程进行假性血肿清除,RSG组病灶区灌注RSG,MIS组及MIS+RSG组进行微创血肿清除,MIS+RSG组随后病灶区灌注RSG,于实施相关处理后第7天对各组家兔进行神经功能缺损(Purdy)评分并处死,取血肿周围脑组织检测过氧化物酶体增殖物激或受体γ(PPARγ)水平及血脑屏障(BBB)通透性。结果 MC组Purdy评分、BBB通透性明显高于其他组,提示颅内血肿损害神经功能并破坏BBB通透性;与MC组相比,RSG组及MIS+RSG组的PPARγ表达显著增加,而MIS组PPARγ表达减少,提示RSG能明显增加PPARγ的表达,而微创清除颅内血肿后则可减少PPARγ的产生;与MC组比较,RSG组及MIS组血肿周围伊文思蓝(EB)水平显著降低,提示RSG治疗及MIS均可降低BBB通透性,MIS+RSG组EB含量降低更为明显,提示MIS后病灶区灌注RSG降低BBB通透性的效果更加明显。结论 MIS后病灶区灌注PPARγ激动剂RSG能有效减少家兔ICH模型继发性脑组织损伤,改善神经功能。 展开更多
关键词 脑出血 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 血性 硬膜外 颅内 血脑屏障 继发性脑损伤
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15脱氧前列腺素J2对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量:3
10
作者 吴志强 熊焰 +1 位作者 伍仕敏 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期519-525,共7页
目的研究15脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的15d-PGJ2干预体外培养的HepG2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖能力,3H-TdR掺入... 目的研究15脱氧前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法不同浓度的15d-PGJ2干预体外培养的HepG2细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖能力,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;使用GW9662和/或转染pSG5-PPARγ真核表达质粒来观察PPARγ通路在15d-PGJ2抑制HepG2细胞增殖中的作用,并使用pGCsi-PPARγ转染观察PPARγ沉默后15d-PGJ2对HepG2细胞增殖作用的影响;最后采用凝胶迁移电泳实验(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性。结果 15d-PGJ2作用于HepG2细胞后能够导致使细胞增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导了细胞凋亡,此作用呈一定的剂量依赖关系;在上述过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达并没有显著变化。GW9662可以部分拮抗15d-PGJ2的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ可以逆转GW9662的作用;15d-PGJ2在20μmol/L时对pGCsi-PPARγ转染的HepG2细胞仍可以表现出增殖抑制效应,EMSA结果表明其在50μmol/L时明显抑制了NF-κB的DNA结合活性。结论 15d-PGJ2能够抑制HepG2细胞的增殖、诱导其凋亡并干扰细胞周期,表现出明显的抑瘤作用,此过程涉及PPARγ依赖途径和非依赖途径,而其中PPARγ非依赖途径可能与其抑制NF-κB的作用有关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 过氧化体增殖物激活型受体Γ 15脱氧前列腺素J2 细胞增殖 凋亡 细胞周期 核因子-ΚB
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烟酸对高脂血症兔瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达的影响 被引量:2
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作者 阳军 赵水平 +3 位作者 董劭壮 李靖 范文娟 吴智鸿 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第10期733-737,共5页
目的探讨烟酸对高脂血症兔血清瘦素及皮下脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA表达的影响。方法12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高脂组和烟酸组:高脂组继续饲以高胆固醇饲料6周;烟酸组在饲以... 目的探讨烟酸对高脂血症兔血清瘦素及皮下脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA表达的影响。方法12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高脂组和烟酸组:高脂组继续饲以高胆固醇饲料6周;烟酸组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸0.2g/(kg.d),共6周。另选择普通饮食14周兔(n=6)作为对照组。实验结束后,取腹股沟处皮下脂肪组织称重并冻存,用酶联免疫吸附法测定血清及脂肪细胞培养基瘦素水平;半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸对高脂兔脂肪细胞瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结果高脂组兔血清及脂肪组织瘦素水平明显高于正常对照组,烟酸治疗6周后可降低血清及脂肪组织瘦素水平。逆转录聚合酶链反应表明烟酸组较高脂组瘦素mRNA表达降低,瘦素mRNA与过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和CD36 mRNA的表达呈负相关。体外实验亦表明,烟酸呈剂量依赖性地降低脂肪细胞瘦素mRNA表达,并剂量依赖性地上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结论烟酸治疗能降低高脂血症兔血清及脂肪分泌瘦素水平,上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。 展开更多
关键词 内科学 烟酸 瘦素 过氧化体增殖物激活型受体Γ CD36 脂肪组织 高脂血症
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替米沙坦上调肝细胞生长因子表达的分子机制研究
12
作者 邹荣 熊飞 +5 位作者 何泳 江晶晶 熊艳 黄倩 徐钢 姚颖 《临床肾脏病杂志》 2013年第5期230-233,共4页
目的探讨替米沙坦对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)表达的影响及其机制研究。方法选取体外培养大鼠肾系膜细胞,观察不同浓度(0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L)替米沙坦干预24h对HGF表达的影响;采用双... 目的探讨替米沙坦对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)表达的影响及其机制研究。方法选取体外培养大鼠肾系膜细胞,观察不同浓度(0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L)替米沙坦干预24h对HGF表达的影响;采用双荧光素酶报告基因分析系统检测HGF启动子活性和替米沙坦的PPAR7反应性。非放射性蛋白激酶检测系统及Westernblot检测PKA、CREB、pCREB蛋白表达。结果与正常对照组相比,替米沙坦能明显增加HGF蛋白表达,该作用呈浓度依赖性(P〈0.05);荧光素酶检测证实HGF基因的-290/+20序列存在潜在PPAR7反应元件,10μmol/L替米沙坦显著增强HGF启动子活性(P〈0.05)。同时蛋白检测提示替米沙坦抑制系膜细胞PKA活性,下调pCREB蛋白表达。结论替米沙坦上调HGF表达独立于PKA/CREB信号通路,可能通过结合HGF启动子PPAR7反应元件上调HGF表达。 展开更多
关键词 米沙坦 过氧化物酶增殖体活化受体γ 肝细胞生长因子 过氧化物酶增殖体活化受体γ反应元件
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响 被引量:16
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作者 刘芳芳 杨明炜 +2 位作者 王晓强 王开富 陆付耳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1523-1526,共4页
目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、... 目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇+小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。 展开更多
关键词 梓醇 小檗碱 3T3-L1 葡萄糖消耗 葡萄糖转运 过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA
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Down-regulation of peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α expression in fatty acid-induced pancreatic betacell apoptosis involves nuclear factor-κB pathway 被引量:1
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作者 HE Ting-ting CAO Xiao-pei CHEN Ru-zhu ZHU Xiao-nan WANG Xue-lan LI Yan-bing XIAO Hai-peng 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2011年第22期3657-3663,共7页
Background Pancreatic beta-cell apoptosis induced by lipotoxicity, to a large extent, contributes to the progression of type 2 diabetes. To investigate the mechanism of free fatty acid induced apoptosis, we aimed to s... Background Pancreatic beta-cell apoptosis induced by lipotoxicity, to a large extent, contributes to the progression of type 2 diabetes. To investigate the mechanism of free fatty acid induced apoptosis, we aimed to study the effects of palmitic acid (PA) on the apoptosis and peroxisome proliferator-activated receptor y coactivator-1α (PGC-1α) expression in βTC3 cells as well as the possible role of nuclear factor-KB (NF-KB) in this process. Methods Hoechst 33258 was used to detect βTC3 cell apoptosis, which was induced by PA stimulation for 12 hours. PGC-1α expression was analyzed by reverse transcription polymerase chain reaction, IκB kinase β (IKKβ), IκBα NF-KB-inducing kinase (NIK) and ReI-B expressions were analyzed by Western blotting. MGβ2 was employed to block the endogenous IκBαdegradation before PA administration, and then its effect on PA-inducing cell apoptosis and PGC-1α mRNA expression was analyzed. Results Significant increased cell apoptosis was found at the concentration of 0.5 mmol/L and 1.0 mmol/L PA administration. PA (0.5 mmol/L) could extensively reduced the expression of PGC-1α mRNA. After exposing βTC3 cells to 0.5 mmol/L PA for different time periods (0, 4, 6, 8, 10 and 12 hours), IKKβ protein expression increased while IκBα NIK and ReI-B protein expression declined in a time-dependent manner. Pretreatment with MGβ2 to inhibit the degradation of IκBα partially prevented the down-regulation of PGC-1α mRNA expression after 12-hour PA treatment in accordance with the decrease of PA induced apoptosis. Conclusions NF-KB canonical pathway was activated in PA-mediated βTC3 cell apoptosis, whereas non-canonical pathway was inhibited. Reduced PGC-1α expression by PA in βTC3 cells could involve the activation of canonical NF-KB pathway, so as to deteriorate the PA induced apoptosis. 展开更多
关键词 BETA-CELL apoptosis peroxisome proliferator-activated receptor 7 coactivator-1α nuclear factor-κB
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ox-LDL经由LOX-1受体对PPARγ-LXRα-ABCA1通路激活的作用研究 被引量:5
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作者 余承洁 李敬达 +1 位作者 修志龙 刘庆平 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期978-984,共7页
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)经由血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)受体对PPARγ-LXRα-ABCA1通路激活的作用。方法浓度梯度ox-LDL(0~40 mg/L,12 h)刺激J774A.1巨噬细胞,检测LXRα、ABCA1的表达。构建293T细胞LOX-1过表达... 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)经由血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)受体对PPARγ-LXRα-ABCA1通路激活的作用。方法浓度梯度ox-LDL(0~40 mg/L,12 h)刺激J774A.1巨噬细胞,检测LXRα、ABCA1的表达。构建293T细胞LOX-1过表达的PPARγ双荧光素酶报告基因系统,激光共聚焦及Western blot检测LOX-1的分布与表达,双荧光素酶报告基因系统检测PPARγ的转录活化情况。对J774A.1巨噬细胞分别进行LOX-1 siRNA和PPARγsiRNA沉默,ox-LDL(30 mg/L,12 h)孵育后检测LXRα、ABCA1蛋白的表达。结果ox-LDL可显著上调J774A.1细胞LXRα和ABCA1的表达(P<0.01,n=3)。LOX-1过表达的PPARγ双荧光素酶报告基因系统检测显示ox-LDL能够通过LOX-1增加PPARγ的转录活性;对J774A.1巨噬细胞分别进行LOX-1siRNA、PPARγsiRNA沉默后发现,LXRα和ABCA1的表达均显著降低(P<0.01,n=3)。结论 ox-LDL可通过LOX-1受体激活PPARγ转录活性,从而上调LXRα、ABCA1蛋白表达,完成PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路的激活。 展开更多
关键词 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 氧化型低密度脂蛋白 过氧化体增殖物激活型受体Γ 肝X受体Α 三磷酸腺苷结合盒转运体Al
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