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PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导人肺泡上皮细胞活性氧簇产生中的作用 被引量:5
1
作者 车忠丽 董文斌 +6 位作者 李清平 雷小平 康兰 郭琳 翟雪松 王胜会 陈枫 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期275-280,共6页
目的探讨PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导的肺泡上皮细胞(A549)活性氧簇(ROS)产生中的作用及其抑制剂对高氧诱导的A549细胞损伤的保护作用。方法体外培养A549细胞系,随机分为对照组、高氧组和LY333531组。对照组细胞置于含5%CO2培... 目的探讨PKCβ/P66Shc氧化应激通路在高氧诱导的肺泡上皮细胞(A549)活性氧簇(ROS)产生中的作用及其抑制剂对高氧诱导的A549细胞损伤的保护作用。方法体外培养A549细胞系,随机分为对照组、高氧组和LY333531组。对照组细胞置于含5%CO2培养箱中;以3 L/min速度向高氧组细胞中通入950 m L/L O2和50 m L/L CO2的高纯混合气,10 min后密闭培养;LY333531组细胞于高氧诱导前用终浓度为10μmol/L的PKCβ抑制剂LY333531预处理24 h。采用Western blot检测A549细胞中PKCβ、Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36蛋白的表达变化。激光共聚焦显微镜检测P66Shc的线粒体转位率、线粒体ROS产生及线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比,高氧组A549细胞内PKCβ、Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36蛋白表达均显著增加(P<0.05);LY333531组Pin1、P66Shc和P66Shc-Ser36的表达明显低于高氧组,但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高氧组细胞P66Shc的线粒体转位率和ROS生成水平明显增加(P<0.05);LY333531组P66Shc转位率和ROS生成水平明显低于高氧组,但仍高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高氧组线粒体膜电位明显下降(P<0.05);LY333531组线粒体膜电位较高氧组升高,但仍低于对照组(P<0.05)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,线粒体ROS产生增多,膜电位下降。LY333531能抑制PKCβ蛋白的表达,从而减轻高氧诱导的A549细胞的损伤。 展开更多
关键词 pkcβ P66SHC 活性氧簇 氧化应激 肺泡上皮细胞
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PKCβ、SRC及MMP类指标检测子宫腺肌症的价值 被引量:4
2
作者 姜健慧 朱丹阳 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第20期4642-4644,共3页
目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)、类固醇受体辅助活化因子(SRC)及基质金属蛋白酶(MMP)类指标在子宫腺肌症患者中的检测价值,为子宫腺肌症的诊治提供参考依据。方法选取2017年2月-2018年12月收治的80例子宫腺肌症患者为观察组,同时期的80例... 目的探讨蛋白激酶Cβ(PKCβ)、类固醇受体辅助活化因子(SRC)及基质金属蛋白酶(MMP)类指标在子宫腺肌症患者中的检测价值,为子宫腺肌症的诊治提供参考依据。方法选取2017年2月-2018年12月收治的80例子宫腺肌症患者为观察组,同时期的80例子宫肌瘤手术患者为对照组。比较两组PKCβ、SRC及MMP类指标阳性率,比较观察组轻度、中度及重度患者PKCβ、SRC及MMP类指标阳性率。PKCβ、SRC及MMP类指标与子宫腺肌症严重程度的关系进行Pearson相关性分析。结果观察组PKCβ、SRC及MMP类指标阳性率均高于对照组(均P<0. 05)。观察组轻度、中度及重度患者PKCβ、SRC及MMP类指标阳性率比较差异均有统计学意义(均P<0. 05)。Pearson相关性分析显示:PKCβ、SRC及MMP类指标均与子宫腺肌症严重程度呈正相关(均P<0. 05)。结论 PKCβ、SRC及MMP类指标在子宫腺肌症患者中阳性率较高,且与疾病的严重程度密切相关,在子宫腺肌症患者中具有较高的检测价值。 展开更多
关键词 pkcβ SRC MMP 子宫腺肌症
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PKCβ Ⅱ和EGFR在胃癌中的表达及意义 被引量:2
3
作者 陈波 邹赛英 +3 位作者 陈城 唐新萍 韩茹 马莉 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第18期3443-3446,共4页
目的:检测蛋白激酶CβⅡ亚型(PKCβⅡ)、表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化(S-P法)检测105例癌旁正常胃组织和手术切除胃癌标本中PKCβⅡ、EGFR的表达状况,并将检测结果与... 目的:检测蛋白激酶CβⅡ亚型(PKCβⅡ)、表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化(S-P法)检测105例癌旁正常胃组织和手术切除胃癌标本中PKCβⅡ、EGFR的表达状况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析。结果:癌组织和癌旁正常胃组织PKCβⅡ阳性表达率分别为62.86%和44.76%,二者之间有显著性差异(P<0.05);EGFR阳性表达率分别为46.67%和7.62%二者之间亦具有显著性差异(P<0.05)。PKCβⅡ和EGFR的表达呈正相关(P<0.05),它们的表达与胃癌组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级、临床TNM分期相关(P<0.05),与患者的性别,年龄无关(P>0.05)。结论:PKCβⅡ和EGFR在胃癌组织中均存在高表达,与胃癌组织类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及临床TNM分期有一定关系。联合检测两种指标有望对胃癌发生发展的研究、判断预后及靶向治疗提供依据。 展开更多
关键词 胃癌 pkcβ EGFR 免疫组织化学
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BTK与PKCβ在多发性骨髓瘤中表达及调控的信号通路机制研究 被引量:3
4
作者 黄来全 刘大翔 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2018年第4期578-583,共6页
目的:分析Bruton酪氨酸激酶(BTK)与蛋白激酶Cβ(PKCβ)在多发性骨髓瘤患者肿瘤细胞(MM)和正常人骨髓血淋巴细胞中的表达,探究它们之间的调控关系以及对NF-κB的影响。方法:运用qRT-PCR和Western blotting检测BTK与PKCβ的表达情况。利用... 目的:分析Bruton酪氨酸激酶(BTK)与蛋白激酶Cβ(PKCβ)在多发性骨髓瘤患者肿瘤细胞(MM)和正常人骨髓血淋巴细胞中的表达,探究它们之间的调控关系以及对NF-κB的影响。方法:运用qRT-PCR和Western blotting检测BTK与PKCβ的表达情况。利用siRNA降低BTK的表达,使用抑制剂PCI-32765抑制BTK,在过表达BTK的同时抑制PKCβ,运用qRT-PCR、Western blotting检测PKCβ的变化,Western blotting检测p65核内外分布情况。结果:在30例初诊MM患者标本中,BTK的阳性率为30%,与正常人骨髓血标本相比(阳性率为5%)差异具有统计学意义;PKCβ的阳性率为46.67%,与正常人骨髓血标本相比(阳性率为15%)差异具有统计学意义。在8226细胞中降低BTK的表达或者抑制BTK后,PKCβ的mRNA和蛋白表达下调,而p65的总蛋白表达虽无变化,但是核内的p65下降。过表达BTK可使PKCβ表达上调和p65核内分布增加,但是PKCβ抑制剂LY333531可逆转BTK过表达导致的NF-κB过度激活。结论:BTK与PKCβ在多发性骨髓瘤患者的肿瘤细胞中呈高表达;BTK通过调控PKCβ激活NF-κB。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 Bruton酪氨酸激酶 蛋白激酶Cβ 核因子ΚB
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Growth Disorder in NRK Cells Caused by Overexpression of Protein Kinase Cβ I Subtype
5
作者 杨晓红 李华 柳惠图 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 1994年第7期592-596,共5页
Protein kinase C(PKC) is a multifunctional protein kinase which belongs to amultigene family of fundamental importance in growth regulation of the cells. Manystudies have indicated that the distinct isoenzymes exhibit... Protein kinase C(PKC) is a multifunctional protein kinase which belongs to amultigene family of fundamental importance in growth regulation of the cells. Manystudies have indicated that the distinct isoenzymes exhibit different cell functions.To further elucidate the functional role of specific forms of PKC in growth controland their possible molecular mechanisms, we have constructed the NRK cell modelthat overexpressed PKCβ I isoform for the first time. Furthermore, we have 展开更多
关键词 protein kinase Cβ I (pkcβ I) GROWTH oncogene.
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PKCβ Ⅱ、P53和Ki67在胃印戒细胞癌中的表达及其与侵袭转移的关系 被引量:1
6
作者 陈波 邹赛英 +3 位作者 陈城 唐新萍 马莉 韩茹 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第4期711-714,共4页
目的:检测蛋白激酶C-βⅡ亚型(PKCβⅡ),P53,Ki67三种蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达,探讨三种蛋白与胃印戒细胞癌侵袭性及转移的关系。方法:应用免疫组化(S-P法)检测60例胃印戒细胞癌标本及60例胃低分化腺癌标本中PKCβⅡ、p53、Ki67... 目的:检测蛋白激酶C-βⅡ亚型(PKCβⅡ),P53,Ki67三种蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达,探讨三种蛋白与胃印戒细胞癌侵袭性及转移的关系。方法:应用免疫组化(S-P法)检测60例胃印戒细胞癌标本及60例胃低分化腺癌标本中PKCβⅡ、p53、Ki67的表达状况,并将检测结果与浸润深度及淋巴结转移进行综合分析。结果:胃印戒细胞癌和低分化腺癌PKCβⅡ阳性表达率分别为76.67%和41.67%,二者之间有显著性差异(P<0.05);P53阳性表达率分别为43.33%和61.67%,二者之间具有显著性差异(P<0.05),Ki67阳性表达率分别为60.00%和91.67%,二者之间亦具有显著性差异(P<0.05)。在未侵及浆膜层的印戒细胞癌和低分化腺癌间P53的阳性表达率有显著性差异(P<0.05),而在侵及浆膜及邻近组织的印戒细胞癌和低分化腺癌间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率有显著性差异(P<0.05);在淋巴结转移的胃印戒细胞癌和低分化腺癌之间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率具有显著性差异(P<0.05);结论:PKCβⅡ在胃印戒细胞癌高表达,Ki67在低分化腺癌有较高表达;PKCβⅡ和Ki67与两种类型胃癌的晚期浸润及淋巴结转移有关,可能与浸润性侵袭方式相关密切;P53与两种类型胃癌的早期浸润有关,可能为胃癌发生的早期事件。 展开更多
关键词 胃印戒细胞癌 pkcβ P53 KI67 免疫组织化学
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PKCβ抑制剂Ruboxistaurin对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响 被引量:1
7
作者 罗军 夏中元 +2 位作者 张元 苏娃婷 雷少青 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第9期1026-1030,共5页
目的探究PKCβ抑制剂Ruboxistaurin(RBX)对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响。方法采用随机数字表法将30只8周龄雄性SD大鼠(220-250 g)分为三组:正常对照组(Con组,n=6)、糖尿病组(DM组,n=11)和糖尿病+RBX治疗组(DM+RBX组,n=12)。糖... 目的探究PKCβ抑制剂Ruboxistaurin(RBX)对糖尿病大鼠不同脏器抗氧化物质的影响。方法采用随机数字表法将30只8周龄雄性SD大鼠(220-250 g)分为三组:正常对照组(Con组,n=6)、糖尿病组(DM组,n=11)和糖尿病+RBX治疗组(DM+RBX组,n=12)。糖尿病模型成功4周时,相应商品化试剂盒检测各组大鼠心、肺、肝、肾组织总抗氧化物含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catlase,CAT)活性。结果与Con组相比,DM组大鼠饮水量,进食量,排尿量,血糖水平,血甘油三酯水平,心组织总抗氧化物含量,心组织SOD活性及心、肝、肾组织CAT活性显著增加(P<0.05);而体质量,肺、肝、肾组织总抗氧化物含量及SOD活性显著降低(P<0.05)。与DM组相比,DM+RBX组大鼠进食量、排尿量、血糖水平、血甘油三酯水平、心组织SOD及CAT活性显著降低(P<0.05);而心、肾组织总抗氧化物含量及肾组织SOD活性显著增加(P<0.05)。结论 RBX治疗可有效缓解糖尿病大鼠症状,其机制可能与改善多脏器抗氧化功能相关。 展开更多
关键词 蛋白激酶C BETA 糖尿病 氧化应激 RUBOXISTAURIN
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PKCα、PKCβⅠ与早期糖尿病肾病关系 被引量:13
8
作者 沃冠群 姚源璋 《现代中西医结合杂志》 CAS 2013年第1期106-108,共3页
糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症,糖尿病导致的肾脏损害几乎可以累积肾脏所有结构,从肾小球、肾小管、肾脏间质和血管,糖尿病患者一旦出现肾脏损害其进展程度远远快于非糖尿病患者。
关键词 pkcΑ pkcβI 糖尿病肾病
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不同频率电针百会、水沟穴对大鼠血脑屏障开放效应及调控机制 被引量:12
9
作者 张江松 周慧 +4 位作者 陈媛媛 张异 宋瑶 焦俊玥 林咸明 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期2097-2102,共6页
目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50... 目的:观察不同频率电针对脑缺血再灌注恢复期大鼠血脑屏障(BBB)开放效应,探讨电针促血脑屏障开放调控机制。方法:频率研究:150只健康雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,饲养3周后,按随机原则分为模型组、假手术组及2、15、30、50、100Hz组。检测大鼠脑含水量以及伊文思蓝(EB)透过量。机制研究:180只SD大鼠建立MCAO模型,饲养3周后,随机分为模型组、假手术组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂组;检测大鼠大脑皮层蛋白激酶C亚型β1(PKCβ1)的磷酸化水平、P-糖蛋白(P-gp)以及mdr1a、mdr1b m RNA的表达。结果:2Hz组、100Hz组大鼠脑组织EB含量明显升高(P<0.05);模型组与其余4组比较,大鼠脑组织含水量差异无统计学意义。与模型组比较,2Hz组大鼠大脑皮层的PKCβ1、p-PKCβ1/PKCβ1均显著提高(P<0.05),电针组P-gp的IHS评分显著降低(P<0.05),电针组mdr1、mdr1b m RNA的表达均明显降低(P<0.05);电针+PKC抑制剂组mdr1a m RNA表达高于电针组(P<0.05)。结论:2Hz、100Hz电针刺激对脑缺血再灌注恢复期大鼠BBB均具有一定开放效应,且无明显脑水肿出现;电针诱导大鼠BBB开放可能是通过促使PKCβ1磷酸化,下调药物外排系统P-gp、mdr1a m RNA,抑制P-gp在大脑皮层毛细血管内皮细胞的表达实现。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 血脑屏障 开放机制 蛋白激酶C亚型β1 P-糖蛋白 多耐药基因1
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补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响 被引量:8
10
作者 孙鑫 郑洪新 +4 位作者 燕燕 王思程 尚德阳 邓洋洋 李楠 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期387-389,共3页
目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P&... 目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P<0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P<0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P<0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P<0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。 展开更多
关键词 补肾 健脾 骨质疏松症 pkcΑ pkcβ2
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基于PKCβ/P66shc信号通路探讨针刺干预肥胖糖尿病大鼠氧化应激的作用机制 被引量:9
11
作者 尹刚 申国明 +1 位作者 江爱娟 李静雅 《针刺研究》 CSCD 北大核心 2021年第8期642-648,678,共8页
目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组1... 目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),ISI、血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和血清SOD、GSH-Px水平均降低(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,针刺干预组、二甲双胍组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆TC、TG、LDL及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),ISI、血浆HDL和血清SOD、GSH-Px水平均升高(P<0.05,P<0.01)。模型对照组、非经非穴组可见许多白色脂肪细胞分布,正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组白色脂肪细胞较模型对照组及非经非穴组明显减少,细胞形态变小。正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组肝脏细胞排列 展开更多
关键词 电针 肥胖糖尿病 pkcβ/P66shc信号通路 氧化应激
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蛋白激酶Cs在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的作用和机制 被引量:2
12
作者 单宇 汪文英 +1 位作者 张晖 汪燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1054-1060,共7页
目的探讨蛋白激酶Cs(protein kinase C,PKCs)在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌中的作用和机制。方法利用离体血管环张力测定系统,观察咪达唑仑对SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠主动脉平滑... 目的探讨蛋白激酶Cs(protein kinase C,PKCs)在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌中的作用和机制。方法利用离体血管环张力测定系统,观察咪达唑仑对SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠主动脉平滑肌的舒张作用。分别用PKCs广谱抑制剂GF109203X(GF)、PKCβ2特异性抑制剂LY333531(LY)和PKCθ假底物(PKCθpseudo-substrate inhibitor,PPS)预孵育后,观察咪达唑仑舒张幅度的变化。利用Western blot检测咪达唑仑对SHR主动脉平滑肌中PKCβ2磷酸化水平的影响,以及咪达唑仑、LY、GF和PPS对SHR主动脉平滑肌中钙敏感通路蛋白磷酸化水平的影响。结果咪达唑仑浓度依赖性地舒张SHR和WKY的主动脉平滑肌。GF明显抑制了咪达唑仑对SHR和WKY主动脉平滑肌的舒张幅度。LY和PPS对咪达唑仑舒张WKY主动脉平滑肌的幅度没有明显影响,而LY明显抑制了咪达唑仑舒张SHR主动脉平滑肌的幅度。咪达唑仑明显抑制了SHR主动脉平滑肌中NE诱导的PKCβ2磷酸化水平的升高。咪达唑仑、LY和GF均明显抑制了SHR主动脉平滑肌中NE诱导的钙敏感通路蛋白磷酸化水平的升高。结论咪达唑仑通过抑制PKCβ2介导的钙敏感通路,引起SHR主动脉平滑肌的过度舒张反应。 展开更多
关键词 咪达唑仑 自发性高血压大鼠 主动脉平滑肌 pkcβ2 pkcΘ 钙敏感
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补肾益髓方对骨质疏松症大鼠肾PKC蛋白表达的影响 被引量:5
13
作者 孙鑫 邓洋洋 +4 位作者 燕燕 王思程 尚德阳 李楠 郑洪新 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1213-1215,共3页
目的:探索骨质疏松症的病理机制以及补肾益髓中药的防治作用。方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,给予干预因素补肾、健脾中药等灌胃3个月,取材并应用Western blotting法检测指标。结果:实验大鼠肾组织PKCα及PKCβ2蛋白表... 目的:探索骨质疏松症的病理机制以及补肾益髓中药的防治作用。方法:手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,给予干预因素补肾、健脾中药等灌胃3个月,取材并应用Western blotting法检测指标。结果:实验大鼠肾组织PKCα及PKCβ2蛋白表达情况,正常组与假手术组无差异;与正常组相比较,低剂量组无差异,而其他各组均存在显著差异(P<0.01);与低剂量组相比较,正常组及假手术组无差异,模型组及其他各用组均存在显著差异(P<0.01);与高剂量组相比,其他各组均存在显著差异(P<0.01)。 展开更多
关键词 补肾益髓方 骨质疏松症 pkcΑ pkcβ2
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PKCα、β_1、ε、ζ表达在缺氧预适应中的变化 被引量:2
14
作者 刘宏雁 谢湘林 +1 位作者 吕国蔚 王维忠 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期213-214,共2页
目的 测定在缺氧预适应中脑组织 PKCα、β1 、ε、ζ表达的变化 ,探讨缺氧预适应形成机制。方法 采用流式细胞仪多克隆抗体间接免疫荧光技术测定。结果 随着缺氧次数的增加 ,PKCα、β1 、ε、ζ表达各亚型程度不同地持续增强 ,但 ... 目的 测定在缺氧预适应中脑组织 PKCα、β1 、ε、ζ表达的变化 ,探讨缺氧预适应形成机制。方法 采用流式细胞仪多克隆抗体间接免疫荧光技术测定。结果 随着缺氧次数的增加 ,PKCα、β1 、ε、ζ表达各亚型程度不同地持续增强 ,但 4次缺氧组有所回降。结论  PKC可能通过减弱其所引发的一系列病理变化 。 展开更多
关键词 缺氧预适应 小鼠 pkcΑ FCM pkcβ1 pkcΕ pkcζ
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肝豆灵片通过调控PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路改善肝豆状核变性铁死亡的机制
15
作者 吴博进 董婷 +2 位作者 闻雨雅 田丽伟 赵晨玲 《山东科学》 CAS 2024年第4期34-44,共11页
基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片... 基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、肝豆灵片+Fer-1组,采用HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变,蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织与HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白的表达,以及HT22细胞中SLC7A11、GPX4蛋白的表达,微量法检测各组TX小鼠海马组织中Fe 2+的浓度,微板法检测各组HT22细胞中SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-Px水平,实时荧光定量聚合链式反应检测各组HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,模型组海马组织出现明显损伤,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白表达均明显增高,SLC7A11、GPX4蛋白表达明显下降,Fe 2+的浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,肝豆灵片组、Fer-1组和谷胱甘肽组海马组织的病理损伤均得到改善,且肝豆灵片组效果明显;肝豆灵片组和Fer-1组能抑制HT22细胞铁死亡,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白与mRNA表达较模型组均明显减少,MDA的浓度明显降低(P<0.05),SOD活力及GSH-Px浓度明显增加(P<0.05)。肝豆灵片能减轻TX小鼠海马组织铁死亡,抑制CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡,其机制可能与下调PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,减轻细胞内脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 肝豆灵片 肝豆状核变性 pkcβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路 铁死亡 机制
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PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌中的表达 被引量:4
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作者 冯瑞娥 陈杰 +2 位作者 崔全才 詹阳 王振宇 《世界华人消化杂志》 CAS 2003年第9期1286-1289,共4页
目的:观察PKC β1和PKC β2 在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达。方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKC β1和PKC β2免疫组织化学染色。结果:正常胃黏膜上皮... 目的:观察PKC β1和PKC β2 在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达。方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKC β1和PKC β2免疫组织化学染色。结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKC β1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKC β1和 PKC β2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKC β1和 PKC β2呈强阳性。胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKC β1强阳性,PKC β2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKC β1阴性,而PKC β2强阳性。胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKC β1的表达明显增强,而PKC β2的表达无明显增强。肠型胃癌PKC β1的表达明显高于弥漫型。PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关。结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变。 展开更多
关键词 pkcβ1 pkcβ2 早期胃癌 免疫组织化学 胃黏膜 癌前病变
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PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在甲状腺病变中的表达 被引量:1
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作者 王翠 唐建武 《现代肿瘤医学》 CAS 2006年第6期665-666,共2页
目的:对PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及乳头状甲状腺癌中的表达进行研究,以了解它们在甲状腺病变发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学检测方法分别检测PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在30例结节性甲状腺肿、20例甲... 目的:对PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及乳头状甲状腺癌中的表达进行研究,以了解它们在甲状腺病变发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学检测方法分别检测PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在30例结节性甲状腺肿、20例甲状腺腺瘤、31例乳头状甲状腺癌的表达情况,并进行对比分析。结果:PKCα,PKCβⅡ,PKCδ的表达在结节性甲状腺肿组与甲状腺腺瘤组无差异(P>0.05);在乳头状甲状腺癌组明显高于结节性甲状腺肿组及甲状腺腺瘤组,即在良性病变组与恶性病变组存在显著性差异(P<0.05)。结论:PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、乳头状甲状腺癌中均有表达;在甲状腺乳头状癌中有过度表达。 展开更多
关键词 pkcΑ pkcβ pkcΔ 甲状腺病变 免疫组化
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糖尿病性视网膜病变药物治疗进展-PKCβ抑制剂 被引量:4
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作者 陈忠平 姜德咏 《国外医学(眼科学分册)》 2004年第3期205-208,共4页
β型蛋白激酶C(PKCβ)的活化在糖尿病性视网膜病变的发生和发展过程中起着关键作用。PKCβ抑制剂LY333531对视网膜正常代谢影响很小,它能有效阻止与糖尿病性视网膜病变有关的病理变化,包括视网膜渗漏及新生血管形成。Ⅰ期临床试验显示... β型蛋白激酶C(PKCβ)的活化在糖尿病性视网膜病变的发生和发展过程中起着关键作用。PKCβ抑制剂LY333531对视网膜正常代谢影响很小,它能有效阻止与糖尿病性视网膜病变有关的病理变化,包括视网膜渗漏及新生血管形成。Ⅰ期临床试验显示人体能耐受LY333531的治疗剂量。药代动力学预试验结果显示该药对缓解早期糖尿病性视网膜病变所致血管功能异常有明显效果。PKCβ抑制剂可延缓甚至可能逆转糖尿病性视网膜病变的过程,为早期药物治疗糖尿病性视网膜病变带来了新希望。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 药物治疗 pkcβ抑制剂 β型蛋白激酶C
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氧化应激下的p66^(Shc)调控作用 被引量:4
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作者 顾闻 陈川 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期870-873,共4页
氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激... 氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)和p53等激活,促进线粒体产生ROS.本文将对氧化应激下p66Shc的作用以及调控其作用的信号转导机制做一综述. 展开更多
关键词 P66SHC 氧化应激 蛋白激酶Cβ(pkcβ) Jun氨基末端激酶
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PKCβ1、PKCβ2和P53在结肠癌、腺瘤中的表达
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作者 郝亚新 钟定荣 周旭东 《诊断病理学杂志》 CSCD 2005年第4期296-298,i0015,共4页
目的观察PKCβ1、PKCβ2和P53在结肠肿瘤及其相应正常腺体中的表达情况。方法回顾分析23例结肠癌、20例结肠腺瘤的临床病理资料,并对相应组织及瘤周正常结肠黏膜进行PKCβ1、PKCβ2和P53等免疫组化染色。结果PKCβ1表达在结肠癌与腺瘤... 目的观察PKCβ1、PKCβ2和P53在结肠肿瘤及其相应正常腺体中的表达情况。方法回顾分析23例结肠癌、20例结肠腺瘤的临床病理资料,并对相应组织及瘤周正常结肠黏膜进行PKCβ1、PKCβ2和P53等免疫组化染色。结果PKCβ1表达在结肠癌与腺瘤和正常黏膜差异显著,表达率和表达强度依次递减;PKCβ2在三者的表达率均低且相互间差异不显著;P53主要表达于中低分化的结肠癌及伴有中重度不典型增生的腺瘤,且结肠癌中的表达显著高于结肠腺瘤,正常黏膜不表达P53。结论PKCβ1可能与结肠黏膜上皮增生有关,可能参与了结肠的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变;P53在判断良恶性方面具有重要意义。 展开更多
关键词 结肠癌 结肠腺瘤 pkcβ1 pkcβ2 P53
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