目的探讨狼毒大戟配伍大枣水煎液(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)体外抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡的可能分子机制。方法通过血清药理学方法制备DEFSJ载药血清(containing serum,CS);光镜及电镜...目的探讨狼毒大戟配伍大枣水煎液(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)体外抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡的可能分子机制。方法通过血清药理学方法制备DEFSJ载药血清(containing serum,CS);光镜及电镜下观察细胞形态学变化;DEFSJ-CS联合LY294002(PI3k信号通路抑制剂)作用后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪结合Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况,流式细胞仪结合免疫染色检测PI3k/Akt转导途径及Bcl-2家族相关蛋白的表达变化。结果光镜及电镜下可见细胞形态学变化及典型的细胞凋亡形态学特征;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS对MCF-7细胞的增殖有明显的抑制作用,联合LY294002后抑制作用更加显著(P<0.01);Annexin V-FITC/PI染色结果显示,与阴性对照组比较,随着DEFSJ-CS含量的增加,细胞凋亡率明显增加,联合LY294002后凋亡作用更加显著(P<0.05,P<0.01);免疫染色检测结果显示,PI3k、p-Akt、p-FoxO3a、Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Bim蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),联合LY294002后p-Akt、p-FoxO3a蛋白表达下调更加显著。结论PI3k/Akt转导途径参与了DEFSJ-CS抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡作用的调控。展开更多
目的探讨Embelin对甲状腺癌细胞增殖的影响并探讨相关机制。方法体外培养甲状腺癌细胞,经Embelin处理后,RT-PCR和Western印迹检测XIAP m RNA和蛋白的表达水平;MTT法测定细胞生长抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期;免疫印迹检测...目的探讨Embelin对甲状腺癌细胞增殖的影响并探讨相关机制。方法体外培养甲状腺癌细胞,经Embelin处理后,RT-PCR和Western印迹检测XIAP m RNA和蛋白的表达水平;MTT法测定细胞生长抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期;免疫印迹检测PI3K、Akt蛋白表达水平。结果 Embelin处理甲状腺癌细胞48 h后,XIAP m RNA和蛋白表达水平明显降低。在高剂量组中,MTT法检测其细胞生长抑制率为42.78%±4.29%,明显高于对照组(t=20.14,P<0.01);流式细胞仪检测高剂量组细胞凋亡率为37.94%±2.29%,明显高于对照组(t=42.09,P<0.01);流式细胞仪检测高剂量组细胞周期,发现其处于G1期细胞的百分比为68.23%±2.13%,明显高于对照组(t高剂量组=5.70,P<0.01);检测PI3K、Akt蛋白在高剂量组中的表达水平,发现p Akt蛋白表达水平明显低于对照组(t高剂量组=6.47,P<0.05)。结论 Embelin下调XIAP表达可抑制甲状腺癌细胞增殖,其作用机制可能与PI3K/Akt信号途径相关。展开更多
文摘目的探讨狼毒大戟配伍大枣水煎液(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)体外抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡的可能分子机制。方法通过血清药理学方法制备DEFSJ载药血清(containing serum,CS);光镜及电镜下观察细胞形态学变化;DEFSJ-CS联合LY294002(PI3k信号通路抑制剂)作用后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪结合Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况,流式细胞仪结合免疫染色检测PI3k/Akt转导途径及Bcl-2家族相关蛋白的表达变化。结果光镜及电镜下可见细胞形态学变化及典型的细胞凋亡形态学特征;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS对MCF-7细胞的增殖有明显的抑制作用,联合LY294002后抑制作用更加显著(P<0.01);Annexin V-FITC/PI染色结果显示,与阴性对照组比较,随着DEFSJ-CS含量的增加,细胞凋亡率明显增加,联合LY294002后凋亡作用更加显著(P<0.05,P<0.01);免疫染色检测结果显示,PI3k、p-Akt、p-FoxO3a、Bcl-2蛋白表达下调,Bax、Bim蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),联合LY294002后p-Akt、p-FoxO3a蛋白表达下调更加显著。结论PI3k/Akt转导途径参与了DEFSJ-CS抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡作用的调控。
文摘目的探讨Embelin对甲状腺癌细胞增殖的影响并探讨相关机制。方法体外培养甲状腺癌细胞,经Embelin处理后,RT-PCR和Western印迹检测XIAP m RNA和蛋白的表达水平;MTT法测定细胞生长抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期;免疫印迹检测PI3K、Akt蛋白表达水平。结果 Embelin处理甲状腺癌细胞48 h后,XIAP m RNA和蛋白表达水平明显降低。在高剂量组中,MTT法检测其细胞生长抑制率为42.78%±4.29%,明显高于对照组(t=20.14,P<0.01);流式细胞仪检测高剂量组细胞凋亡率为37.94%±2.29%,明显高于对照组(t=42.09,P<0.01);流式细胞仪检测高剂量组细胞周期,发现其处于G1期细胞的百分比为68.23%±2.13%,明显高于对照组(t高剂量组=5.70,P<0.01);检测PI3K、Akt蛋白在高剂量组中的表达水平,发现p Akt蛋白表达水平明显低于对照组(t高剂量组=6.47,P<0.05)。结论 Embelin下调XIAP表达可抑制甲状腺癌细胞增殖,其作用机制可能与PI3K/Akt信号途径相关。
