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PERK-ATF4通路对增龄相关牙周膜干细胞成骨分化减弱的机制研究 被引量：1
1
作者 张曦戈 费栋栋 +4 位作者 王垭铮 张杨 王晓雨 葛晓彤 王勤涛 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期224-228,共5页
目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录活化因子4(ATF4)通路对增龄相关牙周膜干细胞成骨分化减弱的调控机制。方法:提取年轻和老年个体来源的牙周膜干细胞(Y-PDLSCs,O-PDLSCs),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和茜素红染色比较Y-PDLSCs和... 目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录活化因子4(ATF4)通路对增龄相关牙周膜干细胞成骨分化减弱的调控机制。方法:提取年轻和老年个体来源的牙周膜干细胞(Y-PDLSCs,O-PDLSCs),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和茜素红染色比较Y-PDLSCs和O-PDLSCs的成骨能力,qRT-PCR检测Y-PDLSCs与O-PDLSCs中PERK通路的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、PERK和ATF4的表达。PERK siRNA抑制O-PDLSCs的PERK-ATF4通路,PERK过表达质粒激活Y-PDLSCs的PERK-ATF4通路,检测成骨能力。结果:O-PDLSCs的成骨能力降低,GRP78、CHOP、PERK、ATF4的表达升高(P<0.05)。抑制PERK-ATF4通路上调O-PDLSCs的ALPL、RUNX2和OCN的表达(P<0.05),促进矿化能力;激活PERK-ATF4通路降低Y-PDLSCs的成骨能力。结论:PERK-ATF4通路的上调导致O-PDLSCs成骨分化潜能降低。 展开更多
关键词 衰老 牙周膜干细胞 perk-atf4通路 成骨分化
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内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路参与慢性应激大鼠下丘脑神经细胞损伤 被引量：11
2
作者 史为博 易善勇 +4 位作者 王贺 牛世霸 王松军 李英敏 丛斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第3期280-284,共5页
本研究旨在探讨不同时程应激过程中,下丘脑神经细胞是否启动内质网应激,并通过影响HPA轴,引发神经细胞病理性改变,为应激导致的神经细胞损伤机制提供依据。建立每日束缚固定8 h加冰水游泳5 min的应激大鼠模型,分为1、3、7、14、21 d组... 本研究旨在探讨不同时程应激过程中,下丘脑神经细胞是否启动内质网应激,并通过影响HPA轴,引发神经细胞病理性改变,为应激导致的神经细胞损伤机制提供依据。建立每日束缚固定8 h加冰水游泳5 min的应激大鼠模型,分为1、3、7、14、21 d组及各时间点正常对照组,ELISA检测血清中糖皮质激素水平变化,硫堇染色观察下丘脑神经细胞病理形态学改变,免疫组织化学显色观察下丘脑神经细胞中内质网应激蛋白GRP78、ATF4和CHOP的表达变化以及采用全景组织细胞定量分析系统(MMTC),进行蛋白表达的半定量分析。糖皮质激素从应激第3天开始显著升高,7 d达到高峰,21 d时又显著性降低;硫堇染色显示随应激时间的延长,下丘脑神经细胞发生水肿,尼氏体消失,细胞固缩浓染的病理性改变;免疫组织化学显色及MMTC法分析显示内质网应激蛋白GRP78的表达呈现出先增高后降低趋势,ATF4和CHOP的表达随着应激时间的延长显著性增加。应激导致大鼠下丘脑神经细胞的病理性改变,同时内质网应激相关蛋白呈现出显著的动态变化,提示内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路的激活可能参与了下丘脑神经细胞的病理性损伤。 展开更多
关键词 下丘脑 下丘脑-垂体-肾上腺轴 糖皮质激素 应激 perk-atf4-CHOP通路
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疏血通注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者PERK-ATF4-CHOP通路的影响 被引量：8
3
作者 刘炎 沈斌 +4 位作者 戴莉莉 秦斌斌 金烨 胡婧玮 郑琪 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第11期1159-1162,1168,共5页
目的观察疏血通注射液联合西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效及对未折叠蛋白反应(UPR)中PERK-ATF4-CHOP通路的影响。方法将符合纳入标准的70例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。对照组给予吸氧、抗... 目的观察疏血通注射液联合西医治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效及对未折叠蛋白反应(UPR)中PERK-ATF4-CHOP通路的影响。方法将符合纳入标准的70例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。对照组给予吸氧、抗感染、解痉平喘、祛痰、营养支持等常规治疗,治疗组在此基础上予疏血通注射液6 mL静脉滴注,每日1次,2组均治疗14 d。统计2组临床疗效,观察2组治疗前后肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV_1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)]及动脉血气分析[p(O_2)、p(CO_2)、血液酸碱度(pH)]变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组治疗前后血清葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)水平,采用qRT-PCR法检测2组治疗前后外周血GRP78 mRNA、PERK mRNA、ATF4 mRNA、CHOP mRNA表达水平。结果治疗组总有效率为91.43%,明显高于对照组的80.00%(P<0.05);治疗后2组FEV_1、FVC、FEV_1/FVC、FEV_1%、p(O_2)、血pH均有不同程度升高(P均<0.05),p(CO_2)均有不同程度降低(P均<0.05),且治疗组改变更明显(P均<0.05);治疗后2组血清GRP78、PERK、ATF4、CHOP水平和GRP78 mRNA、PERK mRNA、ATF4 mRNA、CHOP mRNA表达水平均有不同程度下降(P均<0.05),且治疗组变化更明显(P均<0.05)。结论疏血通注射液联合常规西医治疗AECOPD患者,可一定程度上纠正患者存在的内质网应激状态,从而改善患者肺功能及血气分析,提高临床治疗效果。 展开更多
关键词 疏血通注射液 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 内质网应激 perk-atf4-CHOP通路
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滋阴明目方对视网膜色素变性rd10小鼠PERK-ATF4信号通路的影响
4
作者 谢薇 宋厚盼 +3 位作者 彭俊 徐剑 欧晨 彭清华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第9期1568-1574,共7页
目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(... 目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(kg·d)],12只C57BL/6小鼠作为空白组(等量生理盐水),均灌胃干预28 d。HE染色观察视网膜组织病理改变,TUNEL法检测视网膜组织凋亡,微滴式数字PCR和免疫荧光双染检测视网膜组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠视网膜明显萎缩、变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞不可见,外核层消失,视网膜厚度减小(P<0.01),小鼠视网膜细胞数量明显减少,存在大量凋亡细胞;PERK、ATF4 mRNA和蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方各剂量组视网膜状况改善,厚度均增加(P<0.01);细胞数量增多,凋亡细胞减少;PERK、ATF4 mRNA表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方中、高剂量组PERK、ATF4蛋白表达量降低(P<0.01);滋阴明目方低剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组视网膜厚度增加(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组ATF4蛋白表达量及PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。与VitA组相比,滋阴明目方高剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。结论滋阴明目方可改善小鼠视网膜的形态,减少视网膜组织的凋亡,其分子机制可能与调控PERK-ATF4信号通路有关。 展开更多
关键词 视网膜色素变性 滋阴明目方 rd10小鼠 perk-atf4信号通路 凋亡 内质网应激
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基于PERK/ATF4信号通路探讨保元汤对慢性心力衰竭模型大鼠的影响
5
作者 高晓宇 吉锋 +4 位作者 郝丹阳 谭勇 王佰蓉 郑一雯 陈学彬 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第7期1851-1857,共7页
【目的】观察保元汤对慢性心力衰竭模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为空白组、模型组、保元汤组、卡托普利组、保元汤+CCT020312[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)激活剂]组,每组15只。除空白组,其他各组大鼠采用阿霉素... 【目的】观察保元汤对慢性心力衰竭模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为空白组、模型组、保元汤组、卡托普利组、保元汤+CCT020312[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)激活剂]组,每组15只。除空白组,其他各组大鼠采用阿霉素诱导构建慢性心力衰竭模型。给予相应的药物干预后,检测各组大鼠心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)],炎症相关因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)],氧化应激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],细胞凋亡相关指标[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬酶3(Caspase-3)]及PERK/转录激活因子4(ATF4)信号通路相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、PERK、ATF4、C/EBP同源蛋白(CHOP)水平变化。【结果】与空白组比较,模型组大鼠LVEDD,BNP、cTnI,TNF-α、IL-1β,MDA水平,Bax、Caspase-3,GRP78、PERK、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著升高,LVEF、LVFS,SOD及Bcl-2蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组和保元汤+CCT020312组比较,保元汤组、卡托普利组大鼠LVEDD,BNP、cTnI,TNF-α、IL-1β,MDA水平,Bax、Caspase-3,GRP78、PERK、ATF4、CHOP蛋白表达水平显著降低,LVEF、LVFS,SOD及Bcl-2蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与卡托普利组比较,保元汤组大鼠上述指标(除CHOP蛋白表达水平外)均无显著变化(P>0.05)。【结论】保元汤可以延缓慢性心力衰竭大鼠进展,其机制可能与抑制PERK/ATF4信号传导通路缓解心肌细胞凋亡,进而减轻炎症反应和氧化应激程度,从而促进心功能及心肌损伤的修复有关。 展开更多
关键词 保元汤 慢性心力衰竭 perk/atf4信号通路 凋亡 炎症 氧化应激 大鼠
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甲基莲心碱可抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡
6
作者 周观金 李亚楠 李涛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第35期5624-5629,共6页
背景:细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程,因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性,其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。目的:探讨甲基莲心碱对白细胞介素1β诱导的... 背景:细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程,因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性,其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。目的:探讨甲基莲心碱对白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡的影响,阐明可能的作用机制。方法:(1)取对数生长期大鼠软骨细胞,分5组干预:对照组常规培养,模型组加入白细胞介素1β处理2 h后常规培养24 h,低、中、高浓度药物组加入白细胞介素1β处理2 h后分别加入5,10,20μmol/L甲基莲心碱培养24 h。培养结束后,检测细胞凋亡、细胞上清中软骨糖蛋白39及Ⅱ型胶原水平、凋亡相关蛋白的m RNA与蛋白表达、PERK/ATF4信号通路相关蛋白的m RNA与蛋白表达。(2)取对数生长期大鼠软骨细胞,分4组干预:对照组与模型组干预同上,药物组加入白细胞介素1β处理2 h后再加入20μmol/L甲基莲心碱培养24 h,激活剂组加入白细胞介素1β处理2 h后再加入20μmol/L甲基莲心碱、PERK/ATF4信号通路激活剂CCT020312培养24 h。培养结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡相关蛋白与PERK/ATF4信号通路相关蛋白的m RNA与蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞凋亡率增加(P<0.05)、增殖活性降低(P<0.05),软骨糖蛋白39水平升高(P<0.05),Ⅱ型胶原水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白的m RNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白的m RNA与蛋白表达、caspase-3 m RNA表达、Cleaved-caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),PERK、ATF4、CHOP m RNA表达升高(P<0.05),p-PERK、ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比,甲基莲心碱可逆转白细胞介素1β对软骨细胞的上述影响,并且呈现浓度依赖性;(2)与药物组比较,激活剂组细胞凋亡率增加(P<0.05)、增殖活性降低(P<0.05),caspase-3、ATF4、CHOP m RNA表达升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3、ATF4、CHOP蛋白表达均升� 展开更多
关键词 甲基莲心碱 白细胞介素1Β 软骨细胞 细胞凋亡 内质网 perk/atf4信号通路
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基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动干预血管性痴呆大鼠的机制 被引量：2
7
作者 刘芳 李梦醒 +1 位作者 王玉 唐巍 《康复学报》 CSCD 2023年第4期333-340,共8页
目的:基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动对血管性痴呆(VD)大鼠的脑保护作用。方法:选择48只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组和实验组,分别为12、36只。实验组采用永久性结扎双侧颈总动脉法进行模型制备,按随机数字表法分... 目的:基于PERK/ATF4/CHOP通路探讨游泳运动对血管性痴呆(VD)大鼠的脑保护作用。方法:选择48只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组和实验组,分别为12、36只。实验组采用永久性结扎双侧颈总动脉法进行模型制备,按随机数字表法分为模型组、游泳运动组和药物组,每组12只。游泳运动组给予无负重游泳训练30 min/(次·d),连续4周;药物组腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠0.33 mg/(kg·d),连续4周;其余2组自由活动4周。干预4周后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学变化;采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot法分别检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA水平及蛋白的相对表达量。结果:①行为学变化:与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,游泳运动组、药物组平均逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。②神经元超微结构:模型组胞浆内细胞器数量减少,胞浆基质溶解空泡化,线粒体嵴断裂,结构不清晰,神经纤维可见坏死、溶解;与模型组比较,游泳运动组胞浆内各细胞器结构、空泡样变程度明显改善。③脑组织PERK、ATF4、CHOP mRNA水平及蛋白含量:与假手术组比较,模型组海马CA1区PERK、ATF4、CHOP mRNA水平均明显升高(P<0.05),PERK、ATF4、CHOP蛋白含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,游泳运动组、药物组海马CA1区PERK、ATF4、CHOP mRNA水平及蛋白含量均明显降低(P<0.05)。结论:游泳运动可保护VD大鼠脑组织,改善其认知功能;其作用机制可能与调控PERK/ATF4/CHOP通路,抑制VD大鼠海马区ERS相关蛋白PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 游泳运动 脑保护 认知功能 内质网应激 perk/atf4/CHOP通路
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PERK/ATF4/CHOP通路对BCG诱导THP-1细胞NLRP3炎性小体活化的调控作用 被引量：3
8
作者 马伯利 聂雪伊 +4 位作者 刘悦阳 苗申奥 陈通 杨易 徐金瑞 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期2268-2281,共14页
旨在探讨牛分枝杆菌减毒株卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染人单核巨噬细胞THP-1细胞后PERK/ATF4/CHOP通路对NLRP3炎性小体的调控作用。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞后,采用qRT-PCR和Western blot方法... 旨在探讨牛分枝杆菌减毒株卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染人单核巨噬细胞THP-1细胞后PERK/ATF4/CHOP通路对NLRP3炎性小体的调控作用。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞后,采用qRT-PCR和Western blot方法检测NLRP3炎性小体相关分子和PERK/ATF4/CHOP通路标志性分子在mRNA、蛋白水平的表达;在BCG单独感染或与PERK抑制剂GSK2656157共处理THP-1细胞后,分别采用qRT-PCR和Western blot方法检测NLRP3炎性小体相关分子和PERK/ATF4/CHOP通路标志性分子在mRNA、蛋白水平的表达,采用ELISA方法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的释放量,采用CCK-8方法检测THP-1细胞活率,采用免疫荧光检测NLRP3与ASC的共定位。结果表明:在BCG单独感染THP-1细胞不同时间后,PERK、NLRP3、ASC和Caspase-1在蛋白水平的表达均随感染时间延长而升高,且在24 h达到最高(P<0.001),IL-1β和IL-18的释放随时间递增,24 h达到最高(P<0.001)。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞24 h后,与未感染对照组相比,siNC+BCG感染组NLRP3、ASC、Caspase-1、PERK、ATF4、CHOP分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.001)上调,而siPERK+BCG感染组与siNC+BCG感染组相比,NLRP3等关键分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著下调(P<0.01,P<0.001);在BCG单独感染或与GSK2656157共同作用THP-1细胞24 h后,与未感染对照组相比,BCG感染组NLRP3、ASC、Caspase-1、PERK、ATF4、CHOP分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上调,IL-1β和IL-18的释放极显著增加(P<0.001),细胞活率极显著下调(P<0.001),而BCG+GSK2656157感染组与BCG单独感染组相比,上述分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著下调(P<0.01),IL-1β和IL-18的释放显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)减少,细胞活率显著上调(P<0.05),免疫荧光的结果显示NLRP3与ASC存在共定位,且GSK2656157可以极显著抑制 展开更多
关键词 卡介苗 perk/atf4/CHOP通路 NLRP3炎性小体 THP-1细胞
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黄杞苷下调PERK-ATF4信号通路改善肝硬化大鼠肝脏的作用
9
作者 代莹 邓炯 +1 位作者 陆逸君 温旭东 《河北医学》 CAS 2023年第5期737-742,共6页
目的:探讨黄杞苷(Eng)调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录激活因子4(ATF4)信号通路对肝硬化(HC)大鼠的肝保护作用。方法:随机选出10只大鼠作为对照组(NC组),其余大鼠构建HC大鼠模型,造模成功后随机平分为HC组、L-Eng组(10mg·kg^... 目的:探讨黄杞苷(Eng)调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录激活因子4(ATF4)信号通路对肝硬化(HC)大鼠的肝保护作用。方法:随机选出10只大鼠作为对照组(NC组),其余大鼠构建HC大鼠模型,造模成功后随机平分为HC组、L-Eng组(10mg·kg^(-1)·d^(-1))、M-Eng组(20mg·kg^(-1)·d^(-1))、H-Eng组(40mg·kg^(-1)·d^(-1))、H-Eng+CCT组(40mg·kg^(-1)·d^(-1) Eng+2mg·kg^(-1)·d^(-1) CCT020312),每组10只,持续3周。检测肝功能指标、肝组织病理学变化、α-SMA、Collagen表达以及EMT标志蛋白、PERK-ATF4通路蛋白表达。结果:NC组肝组织结构正常,染色清晰,无纤维化现象;HC组出现大面积坏死现象,大量淋巴细胞浸润,肝索排列杂乱,纤维增生以及假小叶形成;Eng处理后,淋巴细胞浸润现象减少,细胞排列较为整齐,纤维增生现象改善;与NC组比较,HC组Ishak评分、Ishak分期、肝脏指数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量、α-SMA、Collagen水平、Vimentin、PERK、ATF4蛋白水平均显著升高(P<0.05),白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量、E-cadherin蛋白水平均显著下调(P<0.05);Eng处理后以上指标得到改善,且Eng作用效果呈现剂量依赖性;CCT020312逆转了H-Eng对HC大鼠的有利影响。结论:Eng可能通过调控PERK-ATF4信号通路发挥对HC大鼠的肝保护作用。 展开更多
关键词 黄杞苷 perk-atf4信号通路 肝硬化
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养血清脑颗粒对帕金森综合征大鼠认知功能障碍及PERK/ATF4/CHOP通路的影响 被引量：2
10
作者 朱福连 梁培日 张创良 《现代医学》 2022年第4期423-429,共7页
目的:探讨养血清脑颗粒对帕金森综合征(PD)大鼠认知功能障碍及PERK/ATF4/CHOP通路的影响。方法:SD大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮诱导PD大鼠模型,随机分为模型组、养血清脑低剂量(1.6 g·kg^(-1))组、养血清脑中剂量(3.2 g·kg^(-1)... 目的:探讨养血清脑颗粒对帕金森综合征(PD)大鼠认知功能障碍及PERK/ATF4/CHOP通路的影响。方法:SD大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮诱导PD大鼠模型,随机分为模型组、养血清脑低剂量(1.6 g·kg^(-1))组、养血清脑中剂量(3.2 g·kg^(-1))组、养血清脑高剂量(6.4 g·kg^(-1))组、美多芭(100 mg·kg^(-1))组,每组12只。另取12只大鼠颈背部皮下注射等剂量葵花油,设为对照组。给药后,以阿扑吗啡诱导大鼠旋转行为,比较其转圈次数;以Morris水迷宫实验评测大鼠认知功能,比较其逃避潜伏期与跨越原平台次数;以试剂盒测量大鼠脑组织多巴胺转运体(DAT)、酪氨酸羟化酶(TH)及血清炎症因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-18(IL-18)含量;HE染色检测大鼠海马神经细胞病理形态;蛋白质印迹(Western blotting)实验检测大鼠脑组织PERK/ATF4/CHOP通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠海马神经细胞皱缩变小,细胞核形状不规则,排列散乱且数目显著减少,整体神经细胞损伤严重,转圈次数,血清IFN-γ及IL-18含量,脑组织PERK、ATF4及CHOP蛋白表达水平,逃避潜伏期显著升高,脑组织DAT及TH含量、跨越原平台次数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,养血清脑低、中、高剂量组及美多芭组大鼠海马神经细胞损伤减轻,转圈次数,血清IFN-γ及IL-18含量,脑组织PERK、ATF4及CHOP蛋白表达水平,逃避潜伏期降低,脑组织DAT及TH含量、跨越原平台次数升高,养血清脑各组之间呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);养血清脑高剂量组与美多芭组相比,大鼠各指标均无明显差异(P>0.05)。结论:养血清脑颗粒可抑制炎症发生,减轻PD大鼠海马及脑组织多巴胺能神经细胞损伤,改善大鼠运动功能,提高其认知能力,该作用机制可能与抑制PERK/ATF4/CHOP通路有关。 展开更多
关键词 养血清脑颗粒 帕金森综合征 认知功能 perk/atf4/CHOP通路
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