蟾蜍毒素粗提物诱导卵巢癌OVCAR-3细胞M期阻滞 被引量：10

1

作者 李艳荣 卢香兰 +5 位作者 刘云鹏 岳瑶 王萍萍 朱志图 李迎春 金波 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期139-141,共3页

目的 :探讨蟾蜍毒素粗提物对卵巢癌细胞的抑制作用及对细胞周期的影响。方法 :采用台盼蓝拒染色法 ,集落形成实验测定细胞增殖能力 ,采用流式细胞仪解析细胞周期。结果 :蟾蜍毒素粗提物作用细胞 2 4 ,4 8,72h ,半数抑制浓度分别为 0 6 ... 目的 :探讨蟾蜍毒素粗提物对卵巢癌细胞的抑制作用及对细胞周期的影响。方法 :采用台盼蓝拒染色法 ,集落形成实验测定细胞增殖能力 ,采用流式细胞仪解析细胞周期。结果 :蟾蜍毒素粗提物作用细胞 2 4 ,4 8,72h ,半数抑制浓度分别为 0 6 2 ,0 2 4 ,0 0 9μg/ml。细胞经 0 5 ,5 μg/ml蟾蜍毒素粗提物处理 1,6h ,细胞生存率均 >95 % ,集落抑制率分别为 (4 3 1± 6 4 ) % ,(78 2± 4 9) % ,(89 8± 2 2 ) % ,(95 0± 2 6 ) % ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 )。经蟾蜍毒素粗提物作用后 ,细胞阻滞于M期。结论 :蟾蜍毒素粗提物能够抑制OVCAR 3细胞增殖 ,同时诱导M期阻滞。 展开更多

关键词 卵巢癌 ovcar-3细胞 蟾蜍毒素 细胞周期

下载PDF 职称材料

CGB5对卵巢癌OVCAR-3细胞血管生成拟态形成的影响 被引量：12

2

作者 高赛楠 张玉泉 +2 位作者 苏敏 黄华 朱常来 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期733-737,共5页

目的探讨β绒毛膜促性腺激素的第5号亚基(chorionic gonadotropin beta polypeptide 5,CGB5)对卵巢癌OVCAR-3细胞血管生成拟态形成的影响。方法采用慢病毒载体转染的方法,在卵巢癌OVCAR-3细胞中分别转入CGB5过表达载体、空载体、CGB5 si... 目的探讨β绒毛膜促性腺激素的第5号亚基(chorionic gonadotropin beta polypeptide 5,CGB5)对卵巢癌OVCAR-3细胞血管生成拟态形成的影响。方法采用慢病毒载体转染的方法,在卵巢癌OVCAR-3细胞中分别转入CGB5过表达载体、空载体、CGB5 siRNA及无关序列siRNA。另将未处理的OVCAR-3细胞作为空白对照,高表达CGB5的绒癌细胞Be Wo作为阳性对照。将两种细胞分别注入随机分组的裸鼠右侧腋窝皮下构建皮下移植瘤模型,取肿瘤组织用HE染色及CD34-PAS双染色观察各组中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的形成,并用透射电子显微镜观察各组肿瘤中血管生成拟态的形成。结果 CGB5过表达组的血管生成拟态形成的数量较对照组明显增加,而CGB5干扰组的血管生成拟态形成的数量较对照组明显减少。结论 CGB5能促进卵巢癌OVCAR-3细胞血管生成拟态的形成,这将有望为卵巢癌的治疗提供新的靶标和思路。 展开更多

关键词 卵巢癌 ovcar-3细胞 CGB5 血管生成拟态

下载PDF 职称材料

三氧化二砷诱导卵巢癌OVCAR-3细胞周期阻滞及凋亡 被引量：7

3

作者 张敬东 佟晓光 刘云鹏 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期294-296,共3页

目的　探讨As2 O3 对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响。方法　采用MTT法及集落形成实验测定细胞的增殖活力 ,通过细胞形态学观察细胞分裂及凋亡 ,应用流式细胞仪进行细胞周期解析、凋亡及bcl 2蛋白表达的检测。结果　... 目的　探讨As2 O3 对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响。方法　采用MTT法及集落形成实验测定细胞的增殖活力 ,通过细胞形态学观察细胞分裂及凋亡 ,应用流式细胞仪进行细胞周期解析、凋亡及bcl 2蛋白表达的检测。结果　As2 O3 呈剂量依赖性抑制OVCAR 3细胞增殖 ,抑制 5 0 %细胞生长的药物浓度 (IC5 0 )为 2 μmol /L。 0 .5～ 5 μmol /L的As2 O3 作用 7天 ,集落抑制率均在 4 0 %以上 (P <0 .0 1)。 2 μmol /L与 5 μmol /L的As2 O3 作用 12h后 ,细胞周期出现了G2 /M期阻滞及亚二倍体凋亡峰 ,随着作用时间的延长 ,凋亡细胞随G2 /M期细胞减少而逐渐增多。细胞形态学观察可见分裂期细胞及凋亡细胞明显增加。 0 .5～ 5 μmol /L的As2 O3 均能下调bcl 2蛋白的表达。结论　As2 O3 能够抑制卵巢癌OVCAR 3细胞的增殖 ,诱导M期阻滞及细胞凋亡。 展开更多

关键词 卵巢癌 ovcar-3细胞 细胞周期 细胞凋亡 三氧化二砷

下载PDF 职称材料

基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ的抗卵巢癌作用 被引量：8

4

作者 贾萍 龙方懿 +3 位作者 王华飞 卿轶 何梦婕 王婷 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2017年第9期936-942,共7页

目的通过基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ抗卵巢癌作用及其分子机制。方法 MTT法检测不同浓度重楼皂苷Ⅰ(5、10、15与20μmol/L)对卵巢癌SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR及Western blot法检测重楼皂苷Ⅰ对SK... 目的通过基于DLEC1基因表观遗传学调控探讨重楼皂苷Ⅰ抗卵巢癌作用及其分子机制。方法 MTT法检测不同浓度重楼皂苷Ⅰ(5、10、15与20μmol/L)对卵巢癌SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR及Western blot法检测重楼皂苷Ⅰ对SK-OV-3与OVCAR-3细胞DLEC1表达的影响;RNAi技术及MTT法检测DLEC1基因对重楼皂苷Ⅰ抑制SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖作用的影响;甲基化特异性PCR及甲基化DNA免疫沉淀-qPCR技术检测重楼皂苷Ⅰ对SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因启动子甲基化的影响。结果重楼皂苷Ⅰ可显著抑制SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖(P<0.05),且具有一定的浓度依赖性;可显著上调SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因m RNA转录及蛋白的表达水平(P<0.05);可显著增强SK-OV-3及OVCAR-3细胞中DLEC1基因启动子的去甲基化作用(P<0.05)。同时,下调DLEC1表达可明显减弱重楼皂苷1对SK-OV-3及OVCAR-3细胞增殖抑制作用(P<0.05)。结论重楼皂苷Ⅰ可通过表观遗传学调控对DLEC1基因启动子发挥去甲基化作用,进而诱导DLEC1的表达而发挥抗卵巢癌作用。 展开更多

关键词 重楼皂苷Ⅰ DLEC1 表观遗传学 卵巢癌 SK-OV-3细胞 ovcar-3细胞

原文传递

M2型巨噬细胞来源外泌体促进人上皮性卵巢癌细胞顺铂耐药性

5

作者 王静 张文晶 +2 位作者 王辉 张玉瑾 吴楠 《中国优生与遗传杂志》 2023年第10期2021-2026,共6页

目的 探讨M2型巨噬细胞来源的外泌体对OVCAR-3人上皮性卵巢癌细胞顺铂化疗敏感性的影响。方法 利用佛波酯(PMA)联合白细胞介素4(IL-4)将人单核细胞系THP1细胞诱导为M2型巨噬细胞,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一... 目的 探讨M2型巨噬细胞来源的外泌体对OVCAR-3人上皮性卵巢癌细胞顺铂化疗敏感性的影响。方法 利用佛波酯(PMA)联合白细胞介素4(IL-4)将人单核细胞系THP1细胞诱导为M2型巨噬细胞,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、巨噬细胞半乳糖型C型凝集素1(Mgl1)、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达水平。超速离心法分离M2型巨噬细胞来源的外泌体,通过透射电镜、粒径分析仪和Western blot法分别对分离的外泌体进行鉴定。PKH67标记外泌体后与OVCAR-3细胞共培养,免疫荧光细胞染色检测外泌体被细胞的摄取情况。将外泌体与OVCAR-3细胞共培养后,再经过顺铂(DDP)处理,CCK-8实验检测细胞存活率,流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Western blot法测定细胞中耐药蛋白P-糖蛋白(ABCB1)、乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)的表达变化。结果 经PMA和IL-4诱导的细胞TNF-α、iNOS的mRNA水平下降,Mgl1、Arg1的mRNA水平升高,说明诱导获得M2型巨噬细胞;经鉴定成功分离到M2型巨噬细胞来源的外泌体,且PKH67标记的外泌体可被OVCAR-3细胞摄取;M2型巨噬细胞来源的外泌体与OVCAR-3细胞共培养后,能够增强细胞对DDP的耐药,抑制细胞的凋亡,提高耐药蛋白ABCB1、ABCG2的表达水平。结论 M2型巨噬细胞来源的外泌体能够提高人上皮性卵巢癌细胞存活,抑制癌细胞凋亡并促进耐药蛋白表达,增强癌细胞对DDP的耐药性。 展开更多

关键词 卵巢癌 ovcar-3细胞 M2型巨噬细胞 外泌体 化疗敏感性

原文传递

lncRNA Linc01296对卵巢癌细胞OVCAR-3顺铂耐药的影响及其与临床病理特征的关系 被引量：4

6

作者 黄宇 谢尧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期323-327,共5页

目的:探究lncRNA Linc01296对卵巢癌细胞顺铂(cisplatin,DDP)抵抗的影响及其作用机制。方法:收集2017年10月至2018年10月四川省人民医院妇科卵巢癌组织样本53例、交界性卵巢肿瘤样本22例及良性卵巢肿块组织样本17例,qPCR检测3种样本Linc... 目的:探究lncRNA Linc01296对卵巢癌细胞顺铂(cisplatin,DDP)抵抗的影响及其作用机制。方法:收集2017年10月至2018年10月四川省人民医院妇科卵巢癌组织样本53例、交界性卵巢肿瘤样本22例及良性卵巢肿块组织样本17例,qPCR检测3种样本Linc01296 mRNA表达的差异,并分析其与患者临床病理特征的关系。培养人卵巢癌细胞系OVCAR-3(OVCAR-3Control)及其DDP耐药细胞系(OVCAR-3 DR),慢病毒转染表达靶向Linc01296 siRNA的载体及对照随机靶向序列载体于OVCAR-3 DR细胞中,作为siLinc01296和siControl组,CCK-8实验检测各组细胞系DDP半抑制浓度(IC50)及耐药指数,qPCR检测OVCAR-3 Control、DR、DR siControl及siLinc01296组细胞系中Linc01296及肿瘤干细胞相关基因Oct-4及Sox-2的mRNA表达水平,WB检测各组细胞系Oct-4及Sox-2的蛋白表达水平。结果:OVCAR-3 DR组细胞DDP IC50及耐药指数显著高于OVCAR-3Control组(均P<0.01),siLinc01296组细胞DDP IC50及耐药指数显著低于DR siControl组(P<0.01),且显著高于OVCAR-3 Control组(P<0.01);DR组细胞Linc01296、Oct-4及Sox-2 m RNA及蛋白表达均高于OVCAR-3 Control组(均P<0.01),siLinc01296组Linc01296、Oct-4及Sox-2 mRNA及蛋白表达显著低于DR siControl组(均P<0.01),而Oct-4及Sox-2 mRNA及蛋白均高于OVCAR-3 Control组(均P<0.01);Linc01296在卵巢癌组织中的表达显著高于交界性卵巢肿瘤及良性卵巢组织(均P<0.01),且与患者淋巴结转移及临床分期呈正相关(均P<0.05)。结论:Linc01296可通过提高卵巢癌肿瘤干细胞标志物的表达促进细胞DDP抵抗的发生,且高表达于卵巢癌组织中,与患者病情进展密切相关。 展开更多

关键词 长链非编码RNA Linc01296 卵巢癌 ovcar-3细胞 顺铂 化疗抵抗 肿瘤干细胞

下载PDF 职称材料

卵巢上皮性癌细胞系OVCAR-3侧群细胞的生物学特性分析 被引量：3

7

《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期281-285,共5页

目的检测和分选人卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞系OVCAR-3中的侧群（sP）细胞，鉴定其是否具有肿瘤干细胞的生物学特性。方法OVCAR-3细胞经DNA染料Hoechst33342染色后，采用流式细胞仪检测和分选低染（即sP细胞）和高染[即非侧群（NSP）细... 目的检测和分选人卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞系OVCAR-3中的侧群（sP）细胞，鉴定其是否具有肿瘤干细胞的生物学特性。方法OVCAR-3细胞经DNA染料Hoechst33342染色后，采用流式细胞仪检测和分选低染（即sP细胞）和高染[即非侧群（NSP）细胞]的两群细胞。通过裸鼠体内的有限稀释成瘤试验对比sP和NSP细胞的成瘤能力[以成瘤比率（成瘤的裸鼠数／接种的裸鼠数）和成瘤时间表示]、自我更新和分化能力。实时PCR技术检测sP和NSP细胞中干性基因（Oct-4、Klf4、Nanog基因）和三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运蛋白家族重要分子——ABCG2、ABCB1、ABCC2基因的表达。药敏试验检测sP和NSP细胞对4种化疗药物（顺铂、紫杉醇、多柔比星、米托葸醌）的敏感性。结果OVCAR．3细胞系中可检测到少量的sP细胞，其比例为（1．13±0．39）％。10。个sP细胞即可在裸鼠体内成瘤，成瘤比率为2／5，成瘤时间为52～61d；而至少10。个NSP细胞才能成瘤，成瘤比率为2／5，成瘤时间为64～98d。SP细胞的成瘤性至少为NSP细胞的100倍。10个sP细胞接种裸鼠后所形成的瘤组织中sP细胞的比例为（2．094-0．73）％，与分选前的比例相似。sP细胞中干性基因Oct-4和Klf4及ABCG2和ABCC2基因的表达量分别是NSP细胞的（1．95±0．41）、（4．26±0．63）、（3．22±0．36）和（1．76±0．26）倍，分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在0．25μg／ml顺铂、0．01μmol／L紫杉醇、0．25μmol／L多柔比星和0．05μg／ml米托蒽醌分别作用下，sP和NSP细胞的相对活性分别为0．757±0．105、0．474±0．035，0．521±0．092、0．384±0．073，0．742±0．051、0．526±0．088，0．690±0．096、0．466±0．112；相同药物浓度下，sP细胞的相对活性显著高于NSP细胞（P均〈0．05）。结论卵巢癌细胞系OVCAR-3来源的sP细胞与NSP细胞相比，具有显著增强的体内� 展开更多

关键词 ovcar-3细胞 卵巢癌细胞系 卵巢上皮性癌 生物学特性 侧群细胞 HOECHST33342 NANOG基因 ABC转运蛋白

原文传递

山菅兰根化学成分及其对OVCaR-3细胞增殖的影响 被引量：1

8

作者 李凯歌 张明霞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1156-1161,共6页

目的 研究山菅兰Dianella ensifolia根的化学成分及其对OVCaR-3细胞增殖的影响。方法 山菅兰根提取物采用硅胶、Sephadex LH-20进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法测试化合物的体外抗OVCaR-3细胞活性... 目的 研究山菅兰Dianella ensifolia根的化学成分及其对OVCaR-3细胞增殖的影响。方法 山菅兰根提取物采用硅胶、Sephadex LH-20进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法测试化合物的体外抗OVCaR-3细胞活性。结果 从中分离得到14个化合物,分别鉴定为aquilegiolide(1)、邻苯二甲酸二异丁酯(2)、邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯(3)、2,6-dihydroxy-3,4-dimethylbenzoic acid methyl ester(4)、yangambin(5)、aquilegiolide(6)、xylariamide(7)、牡荆素(8)、3-(4-羟苯基)-丙酸乙酯(9)、3,4′-二羟基-5-甲氧基联苄(10)、oxanordentatin(11)、7-羟基香豆素(12)、zederone epoxide(13)、annphenone(14)。化合物7、11对OVCaR-3细胞的IC_(50)值分别为9.14、9.03μg/mL。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。化合物7、11可抑制OVCaR-3细胞增殖。 展开更多

关键词 山菅兰 根 化学成分 分离鉴定 ovcar-3细胞

下载PDF 职称材料

LBH589对OVCAR-3细胞增殖、侵袭和血管内皮生长因子表达的影响 被引量：1

9

作者 晁宏图 李晓凤 +4 位作者 寇馨歆 李雷 杨晓霞 王莉英 王莉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第6期769-773,共5页

目的:观察LBH589对上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和VEGF表达的影响。方法:采用MTT法和Transwell实验分别检测1、5、10μmol/L的LBH589对OVCAR-3细胞活性和侵袭细胞数的影响,采用Western blot法检测Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Ak... 目的:观察LBH589对上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和VEGF表达的影响。方法:采用MTT法和Transwell实验分别检测1、5、10μmol/L的LBH589对OVCAR-3细胞活性和侵袭细胞数的影响,采用Western blot法检测Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平。采用MTT和Western blot法分别检测PI3K抑制剂LY294002对细胞活性以及MMP-2、VEGF表达水平的影响。结果:LBH589降低OVCAR-3细胞活性(F=5.324,P<0.001),减少穿过Transwell基质膜的细胞数量(F=84.325,P<0.001),Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平亦降低(F=9.191、7.623、6.340、6.221、4.690,P均<0.001)。与对照组相比,LY294002抑制MMP-2和VEGF蛋白的表达,并降低OVCAR-3细胞活性(P均<0.05)。结论:LBH589可能通过调控PI3K/Akt信号通路下调MMP-2和VEGF表达水平,继而抑制上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和血管生成。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 ovcar-3细胞 增殖 侵袭 VEGF PI3K/AKT通路

下载PDF 职称材料

siRNA下调LSD1基因对卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和周期的影响 被引量：1

10

作者 孙曼 生秀杰 +2 位作者 刘启才 李祯 汪志辉 《癌症进展》 2013年第3期229-234,共6页

目的应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)基因的表达,探讨其对卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和生长周期的影响。方法采用脂质体介导法将LSD1-siRNA转染卵巢... 目的应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)基因的表达,探讨其对卵巢癌OVCAR-3细胞增殖和生长周期的影响。方法采用脂质体介导法将LSD1-siRNA转染卵巢癌OVCAR-3细胞;实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)和Western blot法检测基因的表达;MTT法检测细胞增殖能力;FCM分析细胞周期。结果成功转染LSD1-siRNA后,OVCAR-3细胞中LSD1 mRNA和蛋白表达均明显下降;细胞增殖明显抑制;G_2/M期细胞比例增加。结论 LSD1-siRNA可显著下调LSD1基因在卵巢癌OVCAR-3细胞中的表达水平,在一定程度上抑制卵巢癌细胞的增殖,导致细胞周期阻滞。 展开更多

关键词 卵巢癌 小分子干扰RNA 细胞增殖 LSD1 ovcar-3细胞

下载PDF 职称材料

MACC1基因shRNA真核表达载体的构建及其在OVCAR-3细胞中的表达 被引量：2

11

作者 张瑞涛 史惠蓉 +2 位作者 陈志敏 黄好亮 刘惠娜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第14期2518-2520,共3页

目的:构建结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)小发卡RNA(small hair RNA,shRNA)的真核表达载体,观察其在卵巢癌细胞OVCAR-3中的表达。方法:设计、合成MACC1特异性shRNA序列,插入载体p-super-EGFP-I中... 目的:构建结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)小发卡RNA(small hair RNA,shRNA)的真核表达载体,观察其在卵巢癌细胞OVCAR-3中的表达。方法:设计、合成MACC1特异性shRNA序列,插入载体p-super-EGFP-I中,重组载体转染OVCAR-3,半定量RT-PCR和western blot技术检测转染前后OVCAR-3细胞中MACC1的表达。结果:成功构建MACC1shRNA真核表达载体,转染后OVCAR-3细胞中MACC1的表达受到显著抑制。结论:成功构建MACC1特异性shRNA表达载体,为进一步研究MACC1参与卵巢癌发生发展的机制奠定实验基础。 展开更多

关键词 MACC1基因 小发卡RNA 真核表达载体 ovcar-3细胞

下载PDF 职称材料

KLK14基因沉默对OVCAR-3细胞凋亡和迁移能力的影响 被引量：1

12

作者 张瑞涛 史惠蓉 +3 位作者 任芳 陈志敏 贾艳艳 冯巍 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第5期654-657,共4页

目的:观察沉默人组织激肽释放酶14(KLK14)基因对人卵巢癌OVCAR-3细胞凋亡和迁移能力的影响。方法:高表达KLK14的OVCAR-3细胞分为3组,实验组以KLK14 shRNA转染细胞,对照组转染对照shRNA,空白组不处理。分别采用RT-PCR和Western blot检测... 目的:观察沉默人组织激肽释放酶14(KLK14)基因对人卵巢癌OVCAR-3细胞凋亡和迁移能力的影响。方法:高表达KLK14的OVCAR-3细胞分为3组,实验组以KLK14 shRNA转染细胞,对照组转染对照shRNA,空白组不处理。分别采用RT-PCR和Western blot检测3组细胞KLK14 mRNA和蛋白的表达,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Transwell小室检测迁移细胞数,Western blot法检测OVCAR-3细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP2和MMP9的表达。结果:与空白组和对照组相比,实验组KLK14 mRNA和蛋白的表达降低(F=187.861和167.374,P均<0.05);OVCAR-3细胞凋亡增加,细胞迁移能力受抑(F=54.313和85.283,P均<0.05);Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达增加(F=139.471和91.308,P均<0.05),MMP2和MMP9蛋白的表达减少(F=48.219和61.941,P均<0.05)。结论:下调KLK14的表达可抑制OVCAR-3细胞的恶性行为;KLK14可作为卵巢癌治疗干预的目标。 展开更多

关键词 人组织激肽释放酶14 RNA干扰 ovcar-3细胞 凋亡 迁移

下载PDF 职称材料

妇科肿瘤

13

《中国医学文摘（计划生育妇产科学）》 2008年第1期58-75,共18页

关键词 妇科肿瘤 ovcar-3细胞 卵巢癌细胞 卵巢上皮性肿瘤 超声微泡造影剂 ERK1/2 细胞增殖能力 KIT基因

下载PDF 职称材料

UHRF1基因在人卵巢癌细胞株OVCAR-3中的表达及意义 被引量：1

14

作者 周碧芳 邓斐 +1 位作者 周学惠 吴强 《现代妇产科进展》 CSCD 2012年第10期748-751,共4页

目的:探讨针对UHRF1基因的小干扰RNA(siRNA)转染人卵巢癌细胞株OVCAR-3后UHRF1表达的变化及细胞的增殖和凋亡,为UHRF1基因作为新的靶点治疗卵巢癌提供依据。方法:用siRNA基因沉默技术,将体外化学合成的针对UHRF1基因的siRNA转染至OVCAR-... 目的:探讨针对UHRF1基因的小干扰RNA(siRNA)转染人卵巢癌细胞株OVCAR-3后UHRF1表达的变化及细胞的增殖和凋亡,为UHRF1基因作为新的靶点治疗卵巢癌提供依据。方法:用siRNA基因沉默技术,将体外化学合成的针对UHRF1基因的siRNA转染至OVCAR-3细胞(转染组),并以转染阴性对照siRNA序列的细胞作为阴性对照组,未经转染的细胞作为空白组;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测转染前后细胞UHRF1 mRNA和蛋白表达水平的变化;CCK-8实验和流式细胞术分别检测沉默UHRF1基因后对细胞增殖和凋亡的影响。结果:实时荧光定量PCR结果显示,siRNA转染后UHRF1基因在卵巢癌细胞株OVCAR-3中表达显著降低(P<0.01)。Western blot结果显示,转染组、阴性对照组和空白组细胞UHRF1蛋白相对表达量分别为0.16±0.04、0.33±0.03、0.35±0.07;转染组细胞UHRF1蛋白表达水平显著低于阴性对照组和空白组(P<0.05),而阴性对照组和空白组之间无显著差异(P>0.05)。CCK-8实验结果显示,转染后48,72,96h,转染组细胞增殖率均显著低于空白组(P<0.01)。流式细胞术结果显示,转染组、阴性对照组细胞凋亡率分别为(15.83±2.22)%、(7.46±2.93)%,差异显著(P<0.01)。结论:UHRF1基因沉默后可显著抑制卵巢癌OVCAR-3细胞UHRF1的表达,并抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 UHRF1基因 卵巢肿瘤 ovcar-3细胞株 RNA干扰 细胞增殖 凋亡

下载PDF 职称材料

敲降HE4和PAX8基因对TC方案治疗上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：14

15

作者 唐海峰 李贤 刘蓓 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期757-761,共5页

目的:探讨敲降人附睾蛋白4(HE4)和配对盒基因8抗原(PAX8)基因后对紫杉醇药+铂类药(TC方案)治疗的上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别设计和合成敲降HE4和PAX8的单靶siRNA(HE4-siRNA或PAX8-siRNA)及双靶siRN... 目的:探讨敲降人附睾蛋白4(HE4)和配对盒基因8抗原(PAX8)基因后对紫杉醇药+铂类药(TC方案)治疗的上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:分别设计和合成敲降HE4和PAX8的单靶siRNA(HE4-siRNA或PAX8-siRNA)及双靶siRNA(HE4+PAX8-siRNA)和阴性siRNA序列,并与质粒载体pGCsi-H1相连形成重组质粒,分别转染人上皮性卵巢癌OVCAR3细胞形成HE4-siRNA组、PAX8-siRNA组、HE4+PAX8-siRNA组和siRNA-NC组,同时设立空白对照组(无任何处理)。用TC方案(紫杉醇3.13μg/ml+卡铂2.82μg/ml,)分别处理上述5组细胞后,用MTT法、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术检测各组细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡能力的变化。结果:敲降HE4和PAX8基因后,与siRNA-NC组和空白对照组比较,HE4-siRNA组、PAX8-siRNA组、HE4+PAX8-siRNA组卵巢癌OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),尤以同时敲降HE4和PAX8基因的效果更佳。结论:敲降HE4和PAX8基因均可增强TC方案抑制上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力并促进其凋亡,尤以HE4和PAX8基因同时敲除的效果更好。 展开更多

关键词 上皮性卵巢癌 ovcar3细胞 人附睾蛋白4 配对盒基因8抗原 TC方案 增殖 迁移 侵袭 凋亡

下载PDF 职称材料

顺铂处理卵巢癌细胞系OVCAR3引起Survivin表达差异的研究 被引量：5

16

作者 黄春芳 刘东远 +2 位作者 沈铿 徐卫华 詹永乐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期629-633,共5页

的 探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Sur-vivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用。方法 以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,流式... 的 探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Sur-vivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用。方法 以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。RT-PCR检测Survivin mRNA表达差异,Western blot检测Survivin蛋白表达变化。结果 顺铂抑制卵巢癌细胞生长,具有时间和浓度依赖效应,即随时间延长和浓度增加,细胞生长抑制越强,细胞凋亡率也有同样的趋势,最高达31.6％。1mg·L^(-1)DDP处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA及蛋白表达随作用时间的增长,分别在8 h和12 h达最高,随后又降低。结论 抗凋亡蛋白Survivin在卵巢癌细胞系中呈高表达,顺铂处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA表达随作用时间延长而增加,这可能是卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药性的重要因素之一。 展开更多

关键词 顺铂 ovcar3细胞 凋亡 SURVIVIN

下载PDF 职称材料

反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的实验研究 被引量：6

17

作者 金鸿雁 丰有吉 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期400-403,共4页

目的探讨反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的机理。方法采用RTPCR技术分别检测卵巢透明细胞癌细胞株ES2、卵巢腺癌细胞株OVCAR3、卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910和高转移卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910PM细胞中Snail、E钙黏蛋白mRNA的表... 目的探讨反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的机理。方法采用RTPCR技术分别检测卵巢透明细胞癌细胞株ES2、卵巢腺癌细胞株OVCAR3、卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910和高转移卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910PM细胞中Snail、E钙黏蛋白mRNA的表达水平。将HO8910细胞分为两组,分别转染反义Snail质粒(反义组)和空载体质粒(对照组),观察Snail对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞体外侵袭、运动的抑制作用。结果PCR产物凝胶电泳结果显示,SnailmRNA在ES2、HO8910、HO8910PM细胞中有表达,而E钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR3细胞中有表达。HO8910细胞瞬时转染0、24、48h时,SnailmRNA的表达水平分别为0.897±0.005、0.865±0.010、0.338±0.014,0与24h时相比,差异有统计学意义(P<0.05);24h与48h时相比,差异有统计学意义(P<0.01);同时,E钙黏蛋白mRNA开始有表达,并随转染时间的增加而增加,0、24、48h时,E钙黏蛋白mRNA表达水平分别为0、0.130±0.001、0.217±0.005,各时间点间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HO8910细胞稳定转染后,反义组、对照组SnailmRNA表达水平分别为0.126±0.010、0.355±0.020,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);反义组E钙黏蛋白mRNA开始有表达,表达水平为0.467±0.040,而对照组为0,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);同时,检测间质细胞标志物纤维连接蛋白mRNA的表达水平,反义组为0.191±0.010,显著低于对照组的0.582±0.010(P<0.01)。体外细胞运动实验表明,反义组、对照组跨膜细胞数[分别为(48±2)、(396±29)个/高倍镜(×200)]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭实验显示,两组穿透基底膜细胞数[分别为(35±10)、(219±72)个/高倍镜(×200)]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢癌细胞中存在SnailmRNA与E钙黏蛋白mRNA表达的逆转关系,抑制SnailmRNA的表达对卵巢癌细胞的侵袭和运动有抑制作用,可能为� 展开更多

关键词 Snail 转录因子 癌转移 实验研究 HO8910细胞 蛋白MRNA mRNA表达 RT-PCR技术 ovcar3细胞 腺癌细胞株 卵巢癌细胞 卵巢浆液性 钙黏蛋白 抑制作用 统计学 对照组 PCR产物 细胞标志物 透明细胞 载体质粒 转染反义 逆转作用

原文传递

半枝莲多糖通过Hippo通路介导人卵巢癌OVCAR3细胞铁死亡的作用机制

18

作者 许静 付小玲 袁爽 《中医研究》 2024年第8期79-84,共6页

目的:研究半枝莲多糖对人卵巢癌OVCAR3细胞铁死亡的调控作用及其作用机制。方法:采用噻唑蓝法检测不同质量分数(0、10、20、40、80 mg/L)半枝莲多糖作用24、48和72 h对OVCAR3细胞增殖能力的影响,采用流式细胞术和蛋白质印迹法检测其对... 目的:研究半枝莲多糖对人卵巢癌OVCAR3细胞铁死亡的调控作用及其作用机制。方法:采用噻唑蓝法检测不同质量分数(0、10、20、40、80 mg/L)半枝莲多糖作用24、48和72 h对OVCAR3细胞增殖能力的影响,采用流式细胞术和蛋白质印迹法检测其对细胞凋亡的影响,实时荧光定量法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,最后评估10μmol/L维替泊芬[Yes相关蛋白(yes associated protein,YAP)抑制剂]和80 mg/L半枝莲多糖两者单用或联用对铁死亡相关分子长链脂酰辅酶A合成酶4(long-chain acyl-CoA synthetase 4,ACSL4)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)、Hippo通路中磷酸化YAP(phosphorylation YAP,p-YAP)和YAP蛋白表达的影响。结果:半枝莲多糖可提高OVCAR3细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05);可上调Bax、下调Bcl-2的蛋白表达水平(P<0.05);可上调OVCAR3细胞中E-cadherin mRNA的表达,下调N-cadherin和Vimentin mRNA的表达(P<0.05);可抑制ACSL4和TFRC mRNA的表达(P<0.05),降低p-YAP/YAP比值(P<0.05)。结论:半枝莲多糖可抑制OVCAR3细胞的增殖和上皮细胞-间充质转化,促进细胞凋亡和铁死亡,这可能与半枝莲多糖对Hippo通路的抑制有关。 展开更多

关键词 半枝莲多糖 卵巢癌 ovcar3细胞 铁死亡 Hippo通路

下载PDF 职称材料

miRNA-221对卵巢癌细胞生物学行为的影响分析 被引量：4

19

作者 朱小丹 姚馨怡 +3 位作者 赵蕴芝 陈超 陈燕 许文娟 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第12期1819-1821,共3页

目的:探讨微小RNA-221(microRNA-221,miRNA-221)对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法:对人卵巢癌细胞系OVCAR3瞬时转染miR-221 mimics为实验组,转染miR-negative control mimics为阴性对照组,不进行任何转染为空白对照组,转染48 h后进... 目的:探讨微小RNA-221(microRNA-221,miRNA-221)对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法:对人卵巢癌细胞系OVCAR3瞬时转染miR-221 mimics为实验组,转染miR-negative control mimics为阴性对照组,不进行任何转染为空白对照组,转染48 h后进行四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法实验、流式细胞实验、Transwell迁移实验,观察卵巢癌细胞OVCAR3生长状况。结果:实时定量PCR(real-time PCR)检测显示实验组miR-221的表达水平较阴性对照组与空白对照组均有增高(P<0.05)。MTT检测显示,上调OVCAR3细胞内miR-221水平后,细胞增殖抑制率为(29.81±2.24)%,而阴性对照组与空白对照组分别为(2.49±0.28)%和(1.98±0.24)%,实验组与阴性对照组和空白对照组相比,细胞增殖抑制率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测显示实验组OVCAR3细胞凋亡率为(30.33±2.39)%,而阴性对照组与空白对照组分别为(8.13±0.71)%和(6.89±0.58)%,实验组与阴性对照组和空白对照组相比,细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移实验显示,转染miR-221 mimics后实验组、阴性对照组、空白对照组三组的细胞迁移能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瞬时转染miR-221 mimics的上皮性卵巢癌(EOC)细胞系,细胞增殖受到抑制而对细胞的迁移没有影响,表明miR-221可能参与了EOC细胞增殖和凋亡过程。 展开更多

关键词 miRNA-221 ovcar3细胞 细胞增殖 细胞凋亡

下载PDF 职称材料

青蒿素衍生物对卵巢癌细胞增殖和凋亡影响 被引量：4

20

作者 茅菲 程芳 +1 位作者 蒋维洪 侯克刚 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第14期2079-2081,共3页

目的研究青蒿素衍生物对卵巢癌细胞体外增殖、凋亡能力的影响及机制。方法实验设置为实验组-1、实验组-2和空白组、对照组,实验组-1、实验组-2卵巢癌OVCAR3细胞分别给予10μmol·L^-1双氢青蒿素及10μmol·L^-1青蒿琥酯处理,对... 目的研究青蒿素衍生物对卵巢癌细胞体外增殖、凋亡能力的影响及机制。方法实验设置为实验组-1、实验组-2和空白组、对照组,实验组-1、实验组-2卵巢癌OVCAR3细胞分别给予10μmol·L^-1双氢青蒿素及10μmol·L^-1青蒿琥酯处理,对照组和空白组分别给予10μg·mL^-1的顺铂及等量生理盐水处理。以噻唑蓝法检测细胞增殖情况;以Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果干预后72 h,实验组-1、实验组-2和对照组细胞增殖抑制率分别为(67.98±3.58)%,(65.15±3.48)%,(61.05±2.49)%,实验组-1、实验组-2增殖抑制率高于对照组(P<0.05)。干预48 h后,实验组-1、实验组-2和对照组、空白组OVCAR细胞早期凋亡率分别为(26.59±4.35)%,(23.14±3.47)%,(19.87±1.36)%,(0.35±0.17)%,晚期凋亡率分别为(19.56±2.36)%,(18.48±2.57)%,(5.72±1.32)%,(0.24±0.05)%。以上指标实验组-1、实验组-2分别与对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论双氢青蒿素及青蒿琥酯可以抑制卵巢癌OVCAR3细胞增殖,促进其发生凋亡,其机制可能与抑制PTEN-Akt信号通路活性有关。 展开更多

关键词 双氢青蒿素 青蒿琥酯 卵巢癌 ovcar3细胞 增殖 凋亡 PTEN-Akt信号通路

原文传递