外源性脉络膜新生血管抑制剂的研究进展 被引量：8

1

作者 杨秀梅 王雨生 惠延年 《眼科新进展》 CAS 2005年第1期75-78,共4页

脉络膜新生血管 (choroidalneovascularization ,CNV)是许多致盲眼病的主要病理改变 ,虽然临床上已采用激光光凝术、光动力疗法、经瞳孔温热疗法、放射疗法以及手术等针对CNV的治疗方法 ,但均有其局限性。随着对CNV发病机制的了解 ,一... 脉络膜新生血管 (choroidalneovascularization ,CNV)是许多致盲眼病的主要病理改变 ,虽然临床上已采用激光光凝术、光动力疗法、经瞳孔温热疗法、放射疗法以及手术等针对CNV的治疗方法 ,但均有其局限性。随着对CNV发病机制的了解 ,一些具有潜在治疗价值的新生血管抑制剂涌出 ,为临床防治CNV相关疾病带来了新希望。 展开更多

关键词 脉络膜新生血管 抗-血管内皮生长因子 Tie2抑制剂 一氧化氮合酶抑制剂

下载PDF 职称材料

诱导型一氧化氮合酶在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展 被引量：6

2

作者 杨彦鹏 罗素新 夏勇 《心血管病学进展》 CAS 2012年第2期278-281,共4页

采用溶栓疗法、动脉搭桥术、冠状动脉血管成形术等技术,使缺血组织和器官重新恢复血流,挽救了众多危急重病人的生命,然而,缺血器官及组织在恢复血流的同时,均伴随着缺血/再灌注损伤,是目前临床上亟待解决的问题。在对心血管疾病的研究... 采用溶栓疗法、动脉搭桥术、冠状动脉血管成形术等技术,使缺血组织和器官重新恢复血流,挽救了众多危急重病人的生命,然而,缺血器官及组织在恢复血流的同时,均伴随着缺血/再灌注损伤,是目前临床上亟待解决的问题。在对心血管疾病的研究过程中,随着心肌保护研究的不断深入,如何减轻心肌缺血/再灌注损伤成为心肌保护问题的关键。越来越多的研究表明,心肌缺血/再灌注损伤与诱导型一氧化氮合酶表达过量一氧化氮紧密相关。研究表明,诱导型一氧化氮合酶既有心肌保护作用,也有促心肌损伤作用,而通过对诱导型一氧化氮合酶抑制剂的应用,有望减轻心肌损伤的进展,保护损伤心肌。 展开更多

关键词 心肌缺血/再灌注损伤 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 一氧化氮合酶抑制剂

下载PDF 职称材料

一氧化氮与一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血后海马神经元的保护作用 被引量：6

3

作者 胡文忠 王晓强 《中国实用神经疾病杂志》 2011年第3期8-10,共3页

目的研究硝普钠、7-硝基吲唑(7-NI)和AMT对急性脑缺血后海马神经元细胞是否具有保护作用。方法将80只SD大鼠随机分组,按照不同给药时间和给药方法制作全脑缺血再灌注模型,待全脑缺血15 min后再灌注,第5天行多聚甲醛灌注,石蜡包埋,尼氏... 目的研究硝普钠、7-硝基吲唑(7-NI)和AMT对急性脑缺血后海马神经元细胞是否具有保护作用。方法将80只SD大鼠随机分组,按照不同给药时间和给药方法制作全脑缺血再灌注模型,待全脑缺血15 min后再灌注,第5天行多聚甲醛灌注,石蜡包埋,尼氏染色观察海马CA1区神经元的存活情况。结果在脑缺血再灌注后5 d,单次应用硝普钠未见明显保护作用,连续应用硝普钠7次和应用AMT和7-NI组存活率较未给药组明显增多,尼氏染色显示海马神经元细胞的存活率较对照组明显增多。结论硝普钠、7-NI和AMT均对急性脑缺血后海马神经元具有重要的保护作用。 展开更多

关键词 硝普钠 一氧化氮合酶抑制剂 神经元 脑缺血/再灌注 脑保护

下载PDF 职称材料

一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血 被引量：2

4

作者 胡苗苗 李运曼 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第1期10-13,共4页

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治... 随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。 展开更多

关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂 脑缺血

下载PDF 职称材料

心外膜脂肪层厚度在冠心病临床诊断中的应用价值 被引量：2

5

作者 高斐 付敏敏 +3 位作者 周炳凤 张维维 高次子 王静芳 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2020年第1期16-20,共5页

【目的】分析心外膜脂肪层(epicardial adipose layer,EAL)厚度在冠心病(coronary heart disease,CAD)临床诊断及严重程度判断中的应用价值。【方法】回顾性分析2017年6月至2019年8月本院经冠脉造影确诊的CAD患者165例为研究对象(CAD组)... 【目的】分析心外膜脂肪层(epicardial adipose layer,EAL)厚度在冠心病(coronary heart disease,CAD)临床诊断及严重程度判断中的应用价值。【方法】回顾性分析2017年6月至2019年8月本院经冠脉造影确诊的CAD患者165例为研究对象(CAD组),其中单支病变组、双支病变组、多支病变组各55例,另取同期门诊健康体检者165例为对照组,采用超声心动仪检测所有受试者EAL厚度,采用全自动生化仪检测患者的血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平,采用Gensini评分系统评价CAD患者冠状病变狭窄程度,采用Pearson法分析EAL厚度与Gensini评分的相关性,绘制受试者工作特性曲线(working characteristic curve,ROC),分析EAL厚度对CAD严重程度的诊断价值。【结果】对照组、CAD组患者性别、年龄、吸烟、TC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CAD组糖尿病、高血压、BMI、TG、LDL-C、EAL厚度显著增加,HDL-C水平显著降低(P<0.05)。与单支病变组比较,双支病变组、多支病变组EAL厚度依次增加,Gensini评分依次升高(P<0.05)。Pearson法分析结果发现,CAD患者EAL厚度与Gensini评分呈正相关(r=0.452,P<0.05)。EAL厚度诊断CAD患者单支病变、双支病变、多支病变的AUC分别为:0.784、0.881、0.913。EAL厚度≥3.254 mm诊断CAD单支病变患者的灵敏度为61.80%,特异度为88.50%;EAL厚度≥3.509 mm诊断CAD双支病变患者的灵敏度为85.50%,特异度为77.00%;EAL厚度≥5.538 mm诊断CAD多支病变患者的灵敏度为89.10%,特异度为87.90%。【结论】EAL厚度与冠心病严重程度呈正相关,可能对冠心病双支病变及多支病变具有较好的诊断价值。 展开更多

关键词 心外膜脂肪层厚度 冠心病 诊断 冠心病严重程度

原文传递

一氧化氮合酶抑制剂对关节软骨缺损修复影响的形态学研究 被引量：1

6

作者 孙炜 王吉兴 +3 位作者 刘晓霞 冯岚 秦立赟 金大地 《临床骨科杂志》 2003年第1期8-11,共4页

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂S 甲基异硫脲 (SMT)对关节软骨修复的影响。方法　将 2 0只新西兰大白兔双侧股骨髁关节面造成全层软骨缺损。随机分为 2组 :对照组 10例 ,缺损软骨面用纤维蛋白凝胶BMP复合物充填 ;给药组 10... 目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂S 甲基异硫脲 (SMT)对关节软骨修复的影响。方法　将 2 0只新西兰大白兔双侧股骨髁关节面造成全层软骨缺损。随机分为 2组 :对照组 10例 ,缺损软骨面用纤维蛋白凝胶BMP复合物充填 ;给药组 10例 ,缺损软骨面用纤维蛋白凝胶BMP复合物充填后 ,皮下注射SMT(5mg·kg-1·12h-1)。术后 8周、16周、1年处死动物 ,按组织形态学分级标准 ,双盲法行 16周和 1年修复组织评价 ;化学比色法检测修复组织NO释放量和NOS活性。结果　形态学观察证实 ,术后 8周、16周及 1年后 ,给药组软骨缺损修复在缺损区结构、细胞形态和基质染色等评分方面优于对照组 (P <0 0 5 )。术后 16周及 1年对照组NO释放量和NOS活性明显高于给药组 (P <0 0 5 )。结论　iNOS抑制剂SMT可减少NO释放 ,降低iNOS活性 ,提高软骨修复质量。 展开更多

关键词 一氧化氮合酶抑制剂 S-甲基异硫脲 软骨缺损

下载PDF 职称材料

回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究 被引量：2

7

作者 张鹏 郝银菊 +4 位作者 任俊 韩亮娟 余建强 张万年 周茹 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第28期3952-3955,共4页

目的:研究回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制,为其用于心血管疾病的治疗提供参考。方法:取出大鼠胸主动脉血管环后浸泡于克氏营养液(K-H)中,以1×10^(-6)mol/L去甲肾上腺素(PE)或60 mmol/L氯化钾(KCl)致血... 目的:研究回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制,为其用于心血管疾病的治疗提供参考。方法:取出大鼠胸主动脉血管环后浸泡于克氏营养液(K-H)中,以1×10^(-6)mol/L去甲肾上腺素(PE)或60 mmol/L氯化钾(KCl)致血管环收缩,采用生物信号采集分析系统测定0.020 4、0.040 8、0.061 2、0.081 6、0.102 0 mg/mL核心方油溶液对血管环的舒张作用,计算舒张率;分别以0.1 mmol/L一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)、钾离子通道阻滞剂格列本脲(Gli)孵育血管环20 min后,测定上述5种质量浓度核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,计算舒张率;试验均以K-H溶液为空白对照。结果:与空白对照比较,0.020 4~0.102 0 mg/mL核心方油溶液对PE、KCl预收缩血管环均有明显的舒张作用(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性。INDO预处理后可减弱核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);而Gli、L-NAME预处理不影响核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组仍明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:核心方油溶液可呈浓度依赖性地舒张PE、KCl预收缩的胸主动脉血管环,其作用机制可能与激活环氧合酶途径有关。 展开更多

关键词 回药 核心方油溶液 离体胸主动脉血管环 血管舒张 环氧合酶抑制剂 钾离子通道阻滞剂 一氧化氮合酶抑制剂

下载PDF 职称材料

氨基胍对炎症性痛大鼠痛阈的影响

8

作者 李岚 任立群 《承德医学院学报》 2004年第3期189-191,共3页

目的 :氨基胍对炎症性痛大鼠痛阈的影响。方法 :用热板法观测鞘内注射诱导型 NOS抑制剂氨基胍 (AG)对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中不同时段痛阈的影响。结果 :抑制剂对皮下注射甲醛后第一期痛阈 (5分钟内 )并无... 目的 :氨基胍对炎症性痛大鼠痛阈的影响。方法 :用热板法观测鞘内注射诱导型 NOS抑制剂氨基胍 (AG)对大鼠右后掌皮下注射甲醛诱发的炎症性痛及痛过敏过程中不同时段痛阈的影响。结果 :抑制剂对皮下注射甲醛后第一期痛阈 (5分钟内 )并无显著变化 ,而第二期 (1 0 - 75分钟 )痛阈均明显升高。结论 :在大鼠后掌注射甲醛所引起的痛及痛过敏过程中 ,诱导型 展开更多

关键词 炎性痛及痛过敏 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂 痛阈 氨基胍 热板

下载PDF 职称材料

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用 被引量：13

9

作者 孙高斌 黄宗海 +2 位作者 孙英刚 杨文宇 苏国强 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第5期275-278,共4页

目的 :评价选择性诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 ( L NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 :30只 SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均... 目的 :评价选择性诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 ( L NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 :30只 SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 35～ 45 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa) ,维持 30 m in,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组 ( 10只 )、AG组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 AG8mg/ kg)、L NAME组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 L NAME8mg/ kg) ,观察休克前后血浆一氧化氮 ( NO)浓度的动态变化 ,观察 2 4h大鼠存活率 ,2 4h后留取肺、肝、肾、小肠组织 ,观察病理改变。结果 :大鼠创伤性休克后 ,血浆 NO水平明显高于休克前 ;AG组动物复苏后血浆 NO的水平明显降低 ,各脏器的病理损害亦显著减轻 ,存活率明显提高 ;L NAME组动物复苏后血浆 NO的水平也明显降低 ,各脏器的病理损害无明显变化 ,存活率无明显提高。结论 :NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用 ,应用 AG有助于创伤性休克的纠正 ,而L NAME能降低 NO的水平 ,但对休克的预后无明显改善。 展开更多

关键词 一氧化氮合酶抑制剂 大鼠 创伤性 休克 治疗 氨基胍 L-硝基精氨酸甲酯 选择性诱导型 非选择性

下载PDF 职称材料

四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂诱导的高血压大鼠血管重构的作用 被引量：14

10

作者 侯彦宏 沈晓旭 +6 位作者 宫媛媛 赵明镜 吴爱明 娄利霞 金秋硕 吴圣贤 聂波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期112-117,共6页

目的:探讨四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)诱导的高血压大鼠血管重构的作用及其机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为6组,分别为四妙勇安汤活性部位高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg-1·d-1),卡托普利组(50 m... 目的:探讨四妙勇安汤活性部位对一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)诱导的高血压大鼠血管重构的作用及其机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为6组,分别为四妙勇安汤活性部位高、中、低剂量组(1,0.5,0.25 g·kg-1·d-1),卡托普利组(50 mg·kg-1·d-1),辛伐他汀阳性药物组(10 mg·kg-1·d-1)及模型组,各组动物饮水中给予L-NAME(1 g·L-1)。给药第4周后,测定动物体重、心脏质量、血压、心率;处死后,主动脉根部切片苏木素-伊红(HE)染色,测定主动脉厚度变化;马松(Masson)染色观察冠状动脉纤维化变化;免疫组化方法观察单核巨噬细胞抗原-1(ED-1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化。结果:与模型组比较,仅卡托普利组具有减轻心肌肥厚的作用;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高、中剂量组具有一定降低舒张压和收缩压的作用;与模型组比较,给药各组对心率均没有影响;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高、中剂量组可明显降低主动脉壁厚;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高剂量组可降低可明显减少冠状动脉周边纤维化的形成;卡托普利组、四妙勇安汤活性部位高剂量组可明显抑制冠状动脉ED-1和PCNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:四妙勇安汤活性部位具有降低高血压作用,改善血管重构,其机制可能与其抑制冠状动脉ED-1的抗炎作用和抑制PCNA的抗增殖作用相关。 展开更多

关键词 四妙勇安汤活性部位 高血压大鼠模型 血管重构 一氧化氮合成酶抑制剂 单核巨噬细胞抗原-1 增殖细胞核抗原

原文传递

猪内毒素休克外周与内脏微循环灌注的动态变化 被引量：5

11

作者 谢平初 陆家齐 +3 位作者 孙大铭 陆连荣 焦华波 姚咏明 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1999年第12期718-720,共3页

目的：通过对脓毒性休克时全身血流动力学及内脏微循环改变的研究，探索新的治疗途径。方法：小型猪２０只，随机分为４ 组：①正常对照组（Ｃ组）：仅给生理盐水；②内毒素组（Ｌ组）：单纯持续泵入内毒素；③Ｎ硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ... 目的：通过对脓毒性休克时全身血流动力学及内脏微循环改变的研究，探索新的治疗途径。方法：小型猪２０只，随机分为４ 组：①正常对照组（Ｃ组）：仅给生理盐水；②内毒素组（Ｌ组）：单纯持续泵入内毒素；③Ｎ硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）治疗组（ＬＮ 组）：泵入内毒素后１ 小时持续泵入Ｌ ＮＡＭＥ；④Ｌ ＮＡＭＥ对照组（Ｎ 组）：仅给Ｌ ＮＡＭＥ。结果：内毒素持续泵入后１小时，外周（骨骼肌）微循环灌注增高，至４小时末上升约７０％ ；肝、胃、肠等内脏器官微循环灌注急剧下降，至４ 小时末下降约６０％ （Ｐ＜ ０．０５）；门静脉血流量也相应下降。应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ ＮＡＭＥ后，血浆一氧化氮（ＮＯ）明显下降，ＮＯＳ活性明显减弱，内脏微循环灌注进一步下降。结论：内毒素休克时外周与内脏微循环灌注是不平衡的，内脏微循环灌注急剧下降，血流淤滞为其重要特征。ＮＯＳ抑制剂Ｌ ＮＡＭＥ能提高血压，但不能改善内脏微循环。 展开更多

关键词 内毒素休克 微循环 血流动力学 一氧化氮

下载PDF 职称材料

钩藤碱抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的研究 被引量：9

12

作者 刘宜先 马慧娟 +4 位作者 高璐 文之 刘娜 张翼 何瑞荣 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期763-767,共5页

目的研究钩藤碱(Rhy)对颈动脉窦压力感受性反射(CSB)的作用并探讨其作用机制。方法利用隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,确定各项功能参数,如阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、工作范围(OR)、最大斜率(PS)和平均动脉压反射性下降幅度(RD)等... 目的研究钩藤碱(Rhy)对颈动脉窦压力感受性反射(CSB)的作用并探讨其作用机制。方法利用隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,确定各项功能参数,如阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、工作范围(OR)、最大斜率(PS)和平均动脉压反射性下降幅度(RD)等。Rhy(10、50、100μmol/L)溶于K-H液后灌流窦区,以斜坡方式升降窦内压来观察Rhy对CSB的影响。分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,钾通道阻断剂四乙铵(TEA)和￡-型钙通道开放剂Bay K8644后再给予Rhy,观察它们对Rhy作用的影响。结果Rhy浓度依赖性地抑制了CSB,使其各功能参数改变,TP和SP增大,PS和RD均减小。Rhy的抑制作用不能被L-NAME(300μmol/L)和TEA(1 mmol/L)预处理所取消,而可被Bay K8644(500 nmol/L)明显减弱。结论Rhy抑制了CSB,此作用可能是通过减弱压力感受器的牵张敏感性离子通道的钙内流来实现,而与NO和钾通道无关。 展开更多

关键词 钩藤碱 动脉压力感受性反射 一氧化氮合酶抑制剂 四乙胺 L-型钙通道开放剂 大鼠

原文传递

美托洛尔和卡维地洛对肾血管性高血压的血压及心室重构的干预作用 被引量：8

13

作者 刘娟 刘海 +1 位作者 汤永谦 董定军 《河北医药》 CAS 2018年第15期2245-2250,共6页

目的探讨卡维地洛和美托洛尔对肾血管性高血压的降压效应及心室重塑的干预作用。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分成单纯手术组、卡维地洛组、美托洛尔组、卡(卡维地洛)+L(一氧化氮合酶NOS抑制剂,L-NAME)组和假手术组。药物干预8... 目的探讨卡维地洛和美托洛尔对肾血管性高血压的降压效应及心室重塑的干预作用。方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分成单纯手术组、卡维地洛组、美托洛尔组、卡(卡维地洛)+L(一氧化氮合酶NOS抑制剂,L-NAME)组和假手术组。药物干预8周后采用HE及MASSON染色,观察病理学形态,并计算左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积分数(PVCA);采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)的水平,放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果改良缩窄大鼠左肾动脉方法可以形成稳定的肾血管性高血压模型,术后4周平均收缩压(SBP)高于160 mm Hg,3组药物干预大鼠组血压明显下降,但未降至假手术组水平(P<0.05);HE染色可见3组药物干预组得到改善,卡+L组仍有较多炎性细胞参与;MASSON染色可见3组药物干预组仍有部分蓝色胶原存在;卡维地洛组、美托洛尔组、卡+L组CVF降低,但未降至假手术组水平(P<0.01),卡+L组CVF高于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组、美托洛尔组大鼠PVCA下降,并未降至假手术组水平(P<0.01),卡+L组PVCA较单纯手术组并未下降,并高于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组较单纯手术组NO明显升高(P<0.01),与假手术组无明显差别(P>0.05),卡+L组NO水平低于卡维地洛组(P<0.01),美托洛尔组NO水平较单纯手术组有所上升(P<0.05),但仍低于卡维地洛组(P<0.01);卡维地洛组、美托洛尔组ET水平低于单纯手术组(P<0.01),卡+L组ET含量高于卡维地洛组(P<0.01),较单纯手术组没有差异(P>0.05);肾动脉缩窄4组大鼠血浆CGRP水平较假手术组均有上升,美托洛尔组低于卡维地洛组(P<0.05)。结论肾动脉缩窄能够形成左室重构模型,卡维地洛、美托洛尔均能改善左室重构,卡维地洛的作用可能在一定程度上与NO系统相关。 展开更多

关键词 肾血管性高血压 左心室重构 卡维地洛 美托洛尔 一氧化氮合酶NOS抑制剂

下载PDF 职称材料

一氧化氮合酶抑制剂对酒精性脂肪肝大鼠肝组织氧化抗氧化系统的影响 被引量：3

14

作者 田德安 洪捷敏 +1 位作者 刘南植 王家 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2004年第10期608-608,611,共2页

研究不同一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对大鼠肝组织酒精性脂肪变及氧化抗氧化系统的影响,探讨不同来源一氧化氮(NO)在肝酒精性脂肪变中的作用.

关键词 鼠肝 肝组织 大鼠 一氧化氮合酶抑制剂 肝大 酒精性 脂肪变 抗氧化系统 一氧化氮合酶(NOS) 一氧化氮(NO)

原文传递

宰后N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐处理对藏羊肉品质的影响 被引量：5

15

作者 张攀高 师希雄 +3 位作者 田铸 陈骋 韩玲 李雪茹 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第19期43-48,共6页

为明确一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(N-nitro-Larginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对宰后藏羊肉品质的影响。以4~5岁去势甘南欧拉藏羊后腿肉为实验材料,分别用去离子水(对照组)... 为明确一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(N-nitro-Larginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对宰后藏羊肉品质的影响。以4~5岁去势甘南欧拉藏羊后腿肉为实验材料,分别用去离子水(对照组)和30、60、90 mmol/L的L-NAME(处理组)将肉样以料液比1∶1浸泡1 d,然后在4℃条件下成熟,测定并分析成熟期间(0、1、3、5、7 d)藏羊肉NOS活力、NO含量、pH值、色度、肌原纤维小片化指数(myofibrillar fragmentation index,MFI)、羰基含量、总巯基含量等指标变化情况。结果表明:NOS抑制剂处理后NOS活力与NO含量显著降低,成熟7 d时,30、60、90 mmol/L L-NAME处理组NOS活力分别比对照组低29.5%、38.2%、41.3%(P<0.05),NO含量分别比对照组低35.6%、29.6%、66.9%(P<0.05),pH值分别比对照组低7.3%、12.7%、14.7%(P<0.05),肉色L*值分别比对照组高4.4%、9.1%、7.9%(P<0.05),肉色a*值分别比对照组低7.8%、24.9%、39.8%(P<0.05),MFI分别比对照组高16.5%、7.9%、4.0%(P<0.05),羰基含量分别比对照组低24.1%、14.5%、32.8%(P<0.05),总巯基含量分别比对照组高18.1%、16.9%、29.0%(P<0.05)。综上,L-NAME处理后NOS活性、NO含量显著降低,抑制了藏羊肉蛋白质氧化,提高了藏羊肉嫩度,使肉色L*值升高,a*值降低,对宰后藏羊肉的品质有改善作用。 展开更多

关键词 藏羊肉 一氧化氮合成酶抑制剂 宰后成熟 肉品质

下载PDF 职称材料

羟基积雪草苷对离体动脉条的舒张作用及其机制 被引量：5

16

作者 白纪红 赵日红 +1 位作者 吕秋军 马宪梅 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期674-676,共3页

目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)的舒张血管作用及其机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验观察MC的舒张血管作用。结果MC使去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KC l)收缩动脉条的量效曲线右移,最大收缩力降低;并对NE诱导的细胞内Ca2+... 目的探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)的舒张血管作用及其机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验观察MC的舒张血管作用。结果MC使去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KC l)收缩动脉条的量效曲线右移,最大收缩力降低;并对NE诱导的细胞内Ca2+释放所引起的收缩有明显的抑制作用;但去除血管内皮细胞后MC反而使动脉条收缩进一步增强;在有一氧化氮合酶(NOS)抑制剂存在的情况下,其抑制NE收缩的效应消失;对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)收缩动脉条的量效曲线无明显影响。结论MC有明显的舒张血管作用,表现为钙拮抗活性,以抑制细胞内Ca2+释放为主;且通过内皮细胞发挥作用,并与一氧化氮(NO)合成通路有密切的关系。 展开更多

关键词 羟基积雪草苷 去甲肾上腺素 一氧化氮合酶抑制剂 内皮细胞 胸主动脉

下载PDF 职称材料

N-硝基-L-精氨酸甲酯对氧惊厥发作的影响 被引量：4

17

作者 方以群 刘景昌 +4 位作者 李斌 时粉周 刘长云 陈海庭 蔺世龙 《微循环学杂志》 2007年第1期15-16,19,共3页

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对脑型氧中毒(氧惊厥)发作的影响。方法:SD大鼠40只,分为氧惊厥组、生理盐水对照组、L-NAME组和氮-氧混合气组。L-NAME在高压氧暴露前10min腹腔注射用药。观察各组大鼠氧... 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对脑型氧中毒(氧惊厥)发作的影响。方法:SD大鼠40只,分为氧惊厥组、生理盐水对照组、L-NAME组和氮-氧混合气组。L-NAME在高压氧暴露前10min腹腔注射用药。观察各组大鼠氧惊厥始发时间(ITC)、惊厥严重程度(SOC)和存活时间(ST)。结果:氧惊厥和生理盐水对照组的ITC、SOC、ST无显著性差异,应用L-NAME后,ITC、ST明显延长(P<0.01),SOC显著下降(P<0.01)。结论:高压氧暴露前10min应用L-NAME可延长氧惊厥发作的潜伏期和生存时间,降低氧惊厥的严重程度,具有预防氧惊厥的作用。 展开更多

关键词 L-精氨酸甲酯 高压氧 惊厥发作 硝基 一氧化氮合酶 oxide 潜水作业 工作人员

下载PDF 职称材料

神经型一氧化氮合酶竞争性底物抑制剂的研究进展 被引量：3

18

作者 丁屹 蔡鋆鑫 厉廷有 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第24期2814-2825,共12页

一氧化氮(NO)是人体内一种关键的生物信号分子,它在神经传导、血压调节、免疫激活中扮演重要角色。神经型一氧化氮合酶(n NOS)产生的NO在正常生理浓度下有神经保护作用,但在病理状态下,n NOS过量产生的NO与多种神经退行性疾病、神经痛... 一氧化氮(NO)是人体内一种关键的生物信号分子,它在神经传导、血压调节、免疫激活中扮演重要角色。神经型一氧化氮合酶(n NOS)产生的NO在正常生理浓度下有神经保护作用,但在病理状态下,n NOS过量产生的NO与多种神经退行性疾病、神经痛有密切的联系。选择性抑制n NOS有望治疗多种神经系统疾病。本文将介绍一些n NOS选择型抑制剂,重点介绍2-氨基吡啶类和噻吩-2-甲脒类n NOS抑制剂。 展开更多

关键词 一氧化氮 神经型一氧化氮合酶 神经退行性疾病 一氧化氮合酶选择型抑制剂

原文传递

新型甲氨蝶呤衍生物的合成 被引量：2

19

作者 唐锋 郑国海 +3 位作者 姚其正 吕刚 周卫芬 王秋娟 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期249-254,共6页

设计合成了新的甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)衍生物1～4,在这些新化合物中,将MTX分子中10-位对氨基苯甲酰谷氨酸砌块移植到4-位,同时在6-位引入苯环芳香基以及甲基等基团.生物活性测试结果显示,化合物1～4具有与MTX相似的抑制iNOS活性的... 设计合成了新的甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)衍生物1～4,在这些新化合物中,将MTX分子中10-位对氨基苯甲酰谷氨酸砌块移植到4-位,同时在6-位引入苯环芳香基以及甲基等基团.生物活性测试结果显示,化合物1～4具有与MTX相似的抑制iNOS活性的作用;相对于MTX,选测的化合物2和4明显地增强了抑制K-562白血病细胞株生长的活性.本研究为进行MTX的结构修饰开辟了新途径,2-氨基-4-[N-(对氨基苯甲酰谷氨酸)-基]-6-取代基蝶啶衍生物可成为潜在的抗肿瘤候选药物被进一步研究. 展开更多

关键词 甲氨蝶呤衍生物 四氢生物蝶呤 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂 抗肿瘤

下载PDF 职称材料

一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马神经元凋亡的抑制作用 被引量：3

20

作者 王汉旻 黄怀钧 王凤霞 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2000年第5期284-286,共3页

目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血... 目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血管关闭法制成全脑缺血模型 ,利用 DNA10 %聚丙烯酰胺凝胶电泳法和原位末端标记技术 ,观察计数全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元凋亡情况。结果 :全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元出现凋亡〔凋亡细胞 (39.0 0± 2 .74)个〕,L NNA可抑制缺血性神经元凋亡〔凋亡细胞 (31.80± 3.71)个 ,P<0 .0 5〕。结论 :NO能诱导缺血性神经元凋亡 ,小剂量反复使用 L 展开更多

关键词 细胞凋亡 一氧化氮合酶抑制剂 脑缺血

下载PDF 职称材料