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G93A突变的hSOD1基因对Nrf2/ARE信号通路的影响
1
作者 亓法英 王富敏 +2 位作者 于继徐 车峰远 赵孔波 《中国临床医学》 2015年第1期19-24,共6页
目的:探讨G93A突变的hSOD1(human Cu/Zn superoxide dismutase)基因在肌萎缩侧索硬化转基因细胞模型NSC-34细胞中对Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:将构建好的质粒hSOD1-pcDNA3.1(-)、hSOD1-G93A-pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1(-)转染至肌萎缩... 目的:探讨G93A突变的hSOD1(human Cu/Zn superoxide dismutase)基因在肌萎缩侧索硬化转基因细胞模型NSC-34细胞中对Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:将构建好的质粒hSOD1-pcDNA3.1(-)、hSOD1-G93A-pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1(-)转染至肌萎缩侧索硬化转基因细胞模型NSC-34细胞内,根据转染质粒的不同分为4组:正常组、空转组、野生组和突变组。通过检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量来判断细胞氧化损伤的程度;检测线粒体膜通透性;通过Western blotting检测细胞中Nrf2、抗氧化酶的蛋白表达水平,以反映Nrf2/ARE信号通路在各组的活化程度。结果:转染hSOD1-G93A-pcDNA3.1(-)的NSC-34细胞(突变组)内氧化应激水平增高,同时线粒体通透性增加,提示线粒体受损伤;且Nrf2以及Nrf2/ARE信号通路下游效应分子血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶-1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]的蛋白表达水平均降低(P<0.05)。突变组细胞胞浆中Nrf2表达明显减少(P<0.05),而突变组和野生组细胞核中Nrf2增多,突变组细胞更为显著(P<0.05)。结论:hSOD1基因的G93A突变使细胞Nrf2/ARE信号通路受损,降低了细胞的抗氧化能力,加重了线粒体损伤。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 nsc-34细胞 Nrf2/ARE通路
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转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响
2
作者 王寿刚 陆玉成 +6 位作者 黄丽梅 尤翠平 王龙 王富敏 苏全平 于继徐 车峰远 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期905-909,共5页
目的探讨转染hSODl．G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响。方法常规体外培养未转染、转染pcDNA3．1（-）、hSODl-pcDNA3．1（-）和hSODl-G93A—pcDNA3．1（-）质粒的NSC-34细胞系；分为正常组、空转组、野生组和突变组。利用... 目的探讨转染hSODl．G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响。方法常规体外培养未转染、转染pcDNA3．1（-）、hSODl-pcDNA3．1（-）和hSODl-G93A—pcDNA3．1（-）质粒的NSC-34细胞系；分为正常组、空转组、野生组和突变组。利用免疫组化染色法观察各组细胞的形态变化；通过检测丙二醛（MDA）含量观察各组细胞氧化应激水平；用逆转录聚合酶链式反应rRT．PCR）和Westernblotting分别检测各组细胞内铁代谢相关蛋白的基因和蛋白表达水平。结果突变组的细胞胞体变圆，突起减少、变短，细胞内MDA含量明显高于其他3组细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）；各组细胞内的转铁蛋白受体（TfR）、二价金属离子转运体1（DMTI）、铁蛋白等基因在基因水平上表达差异无统计学意3L（P〈0．05）；各组细胞内的TfR、DMTl、铁蛋白等在蛋白水平上表达差异无统计学意义（胗O．05），但是突变组细胞铁蛋白表达较正常组细胞明显升高，差异有统计学意义（P，0．051。结论转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞（突变组）内TfR、DMTl表达无明显影响．但可以使细胞内铁蛋白在蛋白表达水平明显升高。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 nsc-34细胞 转铁蛋白受体 二价金属离子转运体1
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稳定转染TDP-43导致NSC34细胞自噬异常
3
作者 杨静 刘亚玲 +5 位作者 李震中 李睿 张雷 杜风萍 白琳 王亚飞 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第9期588-592,共5页
目的 探讨稳定转染TDP-43对NSC34细胞自噬的影响。方法 体外培养稳定转染空质粒的NSC34细胞系(E细胞)和转染TDP-43的NSC34细胞系(TDP-43细胞)。应用CCK-8试剂盒测定两组细胞活力,应用EdU试剂盒测定两组细胞增值能力,应用透射显微镜观察... 目的 探讨稳定转染TDP-43对NSC34细胞自噬的影响。方法 体外培养稳定转染空质粒的NSC34细胞系(E细胞)和转染TDP-43的NSC34细胞系(TDP-43细胞)。应用CCK-8试剂盒测定两组细胞活力,应用EdU试剂盒测定两组细胞增值能力,应用透射显微镜观察两组细胞线粒体形态,应用免疫荧光检测两组细胞自噬相关蛋白表达水平。结果 与E组细胞相比,TDP-43组细胞活力明显下降,增殖能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);线粒体形态异常,自噬相关蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 稳定转染TDP-43可导致NSC34细胞自噬异常,线粒体形态改变,降低细胞活力和增殖能力。 展开更多
关键词 TDP-43 nsc34细胞 肌萎缩侧索硬化 自噬
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天麻素对肌萎缩侧索硬化症细胞模型的药理作用及机制研究 被引量：4
4
作者 姜懿纳 阳松威 +2 位作者 朱天碧 张钊 陈乃宏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期729-733,共5页
目的探讨天麻素对肌萎缩侧索硬化症h SOD1^(G93A) NSC34细胞模型的影响及机制。方法给予正常培养的NSC34细胞天麻素后,观察细胞形态活力变化。通过转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒,建立h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)NSC34稳定细胞系... 目的探讨天麻素对肌萎缩侧索硬化症h SOD1^(G93A) NSC34细胞模型的影响及机制。方法给予正常培养的NSC34细胞天麻素后,观察细胞形态活力变化。通过转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒,建立h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)NSC34稳定细胞系后再给予天麻素干预以观察h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A) NSC34细胞形态和活力变化以及MDA水平。结果在正常培养的NSC34细胞内加入天麻素后,细胞的形态和活力均无明显影响(P>0.05);在成功转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒的NSC34细胞内加入天麻素后,细胞活力明显增加(P<0.05,P<0.01),MDA水平下降(P<0.01)。结论天麻素对正常培养的NSC34细胞无明显影响,但对转染h SOD1G93A质粒后的细胞,有明显促进细胞存活和降低MDA的作用。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化症 天麻素 nsc34细胞 SOD1 中药
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稳定转染hSOD1G93A增加NSC34细胞凋亡
5
作者 齐伟静 刘亚玲 +3 位作者 周晓萌 杨帅 耿丽颖 张欣 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2021年第9期544-547,共4页
目的探讨稳定转染hSOD1G93A对NSC34细胞凋亡的影响。方法常规体外培养稳定转染空质粒、hSOD1WT或hSOD1G93A质粒的NSC34细胞系,分为3组:空转组、野生组和突变组。应用CCK-8试剂盒和LDH试剂盒来测定各组细胞活力,应用透射电镜观察细胞线... 目的探讨稳定转染hSOD1G93A对NSC34细胞凋亡的影响。方法常规体外培养稳定转染空质粒、hSOD1WT或hSOD1G93A质粒的NSC34细胞系,分为3组:空转组、野生组和突变组。应用CCK-8试剂盒和LDH试剂盒来测定各组细胞活力,应用透射电镜观察细胞线粒体形态,通过TUNEL染色来检测细胞凋亡情况,应用Western blotting检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与空转组和野生组细胞相比,突变组细胞线粒体形态异常,细胞活力明显下降,凋亡细胞数量增多,差异有统计学意义(P<0.05);且突变组细胞Bcl-2的蛋白表达水平显著下降,Bax的蛋白表达水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论稳定转染hSOD1G93A可导致NSC34细胞线粒体形态异常,降低抗凋亡蛋白的表达水平,增加促凋亡蛋白的表达水平,最终导致凋亡细胞增加。 展开更多
关键词 hSOD1G93A nsc34细胞 肌萎缩侧索硬化 凋亡
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红景天苷对肌萎缩侧索硬化症的保护机制 被引量：1
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作者 陶蕊 张怀国 +2 位作者 付庆喜 尤翠萍 王龙 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期2471-2473,共3页
目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷... 目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷处理组。通过检测丙二醛(MDA)水平,反映各组线粒体氧化水平。通过Western印迹检测分裂半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt的表达水平,来反映细胞凋亡和上调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt情况。结果成功构建肌萎缩侧索硬化细胞模型,该细胞模型中细胞凋亡与活性氧水平显著增高(P<0.05),红景天苷在120μmol/L时,可以明显抑制细胞凋亡(P<0.05)和活性氧水平(P<0.05),并上调p-Akt水平(P<0.01)。结论红景天苷可以抑制细胞凋亡和氧化应激,可能通过PI3K/Akt信号通路保护肌萎缩侧索硬化中受损的神经元细胞。 展开更多
关键词 红景天苷 肌萎缩侧索硬化 nsc34细胞 PI3K/AKT
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