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咪康唑通过抑制PI3K/Akt/NOX4通路诱导肺鳞癌H520细胞凋亡并增敏顺铂的机制
1
作者 张伟楠 宋少飞 +1 位作者 刘冰 张陆勇 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期258-269,共12页
目的:探究唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞的抑制作用和分子机制,以及其对顺铂敏感性的影响.方法:采用MTT法检测不同唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞活性的影响,筛选出效果最佳的唑类抗真菌药.通过流式细胞术分析最佳唑类抗真菌药对肺鳞癌H... 目的:探究唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞的抑制作用和分子机制,以及其对顺铂敏感性的影响.方法:采用MTT法检测不同唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞活性的影响,筛选出效果最佳的唑类抗真菌药.通过流式细胞术分析最佳唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞凋亡及活性氧(ROS)的影响.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测最佳唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞NADPH氧化酶-4(NOX4)mRNA表达的影响.Western blot法检测p-Akt、Akt及NOX4的蛋白表达.通过裸鼠体内肿瘤模型验证最佳唑类抗真菌药及其联用顺铂后的抑瘤效果.免疫组化法检测肿瘤组织中p-Akt和NOX4蛋白的表达情况.结果:14个唑类抗真菌药对肺鳞癌H520细胞活力均有抑制作用,且咪康唑半抑制浓度最低,选为最佳唑类抗真菌药.咪康唑能减少肺鳞癌H520细胞ROS的产生并诱导肺鳞癌H520细胞凋亡.咪康唑可抑制p-Akt及NOX4的表达,且咪康唑与PI3K/Akt通路抑制剂LY294002联用后,NOX4蛋白表达与LY294002单独给药组相比无统计学差异.咪康唑可削弱顺铂对肺鳞癌H520细胞p-Akt表达的促进作用,并可增加顺铂的敏感性.荷瘤裸鼠体内实验中,咪康唑可抑制肿瘤的生长,免疫组化结果显示,咪康唑可减少裸鼠肿瘤中NOX4和p-Akt的蛋白表达.结论:咪康唑可能通过抑制PI3K/Akt介导的NOX4的表达,诱导肺鳞癌H520细胞凋亡并增强顺铂抑制肺鳞癌H520细胞的作用. 展开更多
关键词 唑类抗真菌药 咪康唑 肺鳞癌 活性氧(ROS) 顺铂 nadph氧化酶-4(nox4)
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NOX4介导的氧化应激参与垂体腺瘤出血性卒中的发生 被引量：3
2
作者 杨为祝 刘忠 +3 位作者 张峰林 黄延林 孙瑾 田新华 《基础医学与临床》 2023年第7期1040-1044,共5页
目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在垂体腺瘤出血性卒中(PA)中的作用。方法取厦门大学附属中山医院神经外科垂体腺瘤手术剩余标本,根据术后病理分为出血卒中(PA)组和非卒中(non-PA)组,每组18例。苏木精-伊红... 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在垂体腺瘤出血性卒中(PA)中的作用。方法取厦门大学附属中山医院神经外科垂体腺瘤手术剩余标本,根据术后病理分为出血卒中(PA)组和非卒中(non-PA)组,每组18例。苏木精-伊红(HE)染色明确是否出血;免疫组织化学染色检测NOX4阳性细胞百分数;Western blot检测NOX4蛋白表达量;DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)平均荧光强度;TUNEL法检测细胞凋亡率。结果出血卒中组组织间大量红细胞渗出,非卒中组未见红细胞。出血卒中组表达的NOX4阳性细胞百分数为21.53%±4.25%,显著高于非卒中组的4.29%±1.71%(P<0.001)。出血卒中组NOX4蛋白表达水平显著高于非卒中组(P<0.001)。出血卒中组ROS平均荧光强度显著高于非卒中组(P<0.001)。出血卒中组细胞凋亡率为38.64%±12.46%,显著高于非卒中组的6.19%±2.40%(P<0.001)。结论NOX4参与垂体腺瘤出血性卒中的发生。NOX4介导的氧化应激调控细胞凋亡可能是垂体腺瘤出血性卒中的潜在机制。 展开更多
关键词 nadph氧化酶4(nox4) 垂体腺瘤 出血性卒中 氧化应激 凋亡
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绿原酸的抗氧化作用与机理研究
3
作者 黄平情 《食品安全导刊》 2024年第34期82-89,共8页
目的:探讨绿原酸对氧化损伤细胞的改善作用及相关机制。方法:采用2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(2,2’-azobis-2-methyl-propanimidamide,AAPH)诱导体外培养的人胚肾细胞建立氧化损伤模型,并给予绿原酸进行干预,测定细胞中谷胱甘肽... 目的:探讨绿原酸对氧化损伤细胞的改善作用及相关机制。方法:采用2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(2,2’-azobis-2-methyl-propanimidamide,AAPH)诱导体外培养的人胚肾细胞建立氧化损伤模型,并给予绿原酸进行干预,测定细胞中谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性等抗氧化指标以及氧化损伤相关通路蛋白的表达。结果:绿原酸可降低活性氧水平和丙二醛含量(p<0.05),提高谷胱甘肽含量、谷胱甘肽过氧化物酶活力、过氧化氢酶活力以及超氧化物歧化酶活性(p<0.05),可通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/血红素氧合酶1(Kelch-like ECH-associated protein 1/Heme Oxygenase 1,Keap1/HO-1)通路以及降低NADPH氧化酶4(NADPH Oxidase 4,NOX4)的水平(p<0.05)来改善细胞氧化损伤情况。结论:绿原酸的抗氧化机理可能与通过对Keap1/HO-1通路和NOX4蛋白的调控相关。 展开更多
关键词 绿原酸 抗氧化 蛋白免疫印记 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/血红素氧合酶1(Keap1/HO-1)通路 nadph氧化酶4(nox4)
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抑制Wnt/β-catenin信号和NOX4表达阻碍二氧化硅诱导肺上皮细胞损伤的修复 被引量：3
4
作者 马佳 杨丹丹 +2 位作者 杨佳丽 刘晓明 蔡倩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期132-139,共8页
目的探究Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)相互作用对二氧化硅(SiO_(2))诱导的肺脏上皮细胞增殖的影响。方法采用二氧化硅气道滴灌C57BL/6小鼠制备小鼠矽肺模型,免疫组织化学染色法检测矽肺... 目的探究Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)相互作用对二氧化硅(SiO_(2))诱导的肺脏上皮细胞增殖的影响。方法采用二氧化硅气道滴灌C57BL/6小鼠制备小鼠矽肺模型,免疫组织化学染色法检测矽肺模型小鼠肺组织NOX4的表达;二氧化硅刺激BEAS-2B人肺上皮细胞制备上皮细胞氧化损伤细胞模型,Wnt信号活化的条件培养基(Wnt3a-CM)及Wnt信号抑制剂XAV939改变Wnt信号活性,表达NOX4短发夹RNA(NOX4 shRNA)的腺病毒感染人肺上皮细胞敲低细胞NOX4水平。Western blot法检测肺组织和人肺上皮细胞Wnt3a、活化β联蛋白(ABC)、转录因子4(TCF4)、NOX4和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达;CCK-8法检测不同剂量二氧化硅刺激人肺上皮细胞24 h和48 h对细胞存活率及敲低NOX4的表达对细胞增殖的影响;CellROX?荧光探针负载法检测二氧化硅作用下人肺上皮细胞活性氧(ROS)的水平。结果成功制备小鼠矽肺模型和氧化损伤细胞模型。二氧化硅刺激肺脏上皮细胞可显著激活Wnt/β-catenin信号和诱导NOX4表达,使ROS大量释放,而ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)与二氧化硅共同作用可抑制ROS的释放,进而抑制Wnt/β-catenin信号ABC蛋白表达;Wnt3a-CM诱导的Wnt信号激活可上调NOX4的表达;反之,Wnt信号抑制剂XAV939则抑制NOX4的表达;而敲低NOX4表达后,可显著抑制Wnt/β-catenin信号ABC蛋白和cyclin D1的表达,抑制细胞增殖。结论阻断Wnt/β-catenin信号、下调NOX4表达抑制肺上皮细胞增殖,抑制二氧化硅诱导的肺脏上皮细胞损伤修复。 展开更多
关键词 二氧化硅(SiO_(2)) WNT β联蛋白(β-catenin) 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nox4) 活性氧(ROS) 矽肺 细胞增殖
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基于TCGA数据库分析NOX4基因在胃癌组织中的表达及预后 被引量：3
5
作者 袁慧 李萍萍 张灵敏 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第17期2995-2999,共5页
目的:通过研究NADPH氧化酶4(NOX4)在胃癌(STAD)组织中的表达及其与临床病理学参数的相关性,阐明其在STAD预后中的重要作用。方法:运用GEPIA大数据分析NOX4在正常胃组织和胃癌组织中的表达差异和其对胃癌预后的影响。再运用LinkedOmics... 目的:通过研究NADPH氧化酶4(NOX4)在胃癌(STAD)组织中的表达及其与临床病理学参数的相关性,阐明其在STAD预后中的重要作用。方法:运用GEPIA大数据分析NOX4在正常胃组织和胃癌组织中的表达差异和其对胃癌预后的影响。再运用LinkedOmics大数据分析NOX4与STAD临床病理学参数和胃癌临床分期的相关性。结果:数据库分析结果表明,与正常胃组织相比NOX4在胃癌组织中的表达显著提高,并且NOX4的表达量与胃癌T分期和临床分期呈显著正相关性,此外NOX4高表达组的胃癌患者总生存率显著低于NOX4低表达组的胃癌患者(P<0.05)。结论:NOX4是胃癌的一种重要的不良预后指标,高表达的NOX4预示着胃癌的高恶性等级和不良预后。 展开更多
关键词 胃癌 nadph氧化酶4 预后
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藏族药灰兜巴下调Nox4表达减轻糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激损伤 被引量：8
6
作者 杨坤宝 庞宗然 +4 位作者 白颖慧 鲁碧楠 于宁 韩桂艳 尹长江 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第18期84-90,共7页
目的:从减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏氧化应激损伤角度探讨藏族药灰兜巴的肾脏保护作用,为其治疗DN提供科学依据。方法:本实验采取高脂饮食喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg·kg-1法诱导DN大鼠模型,空白组注射等体积溶媒并饲以大... 目的:从减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏氧化应激损伤角度探讨藏族药灰兜巴的肾脏保护作用,为其治疗DN提供科学依据。方法:本实验采取高脂饮食喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg·kg-1法诱导DN大鼠模型,空白组注射等体积溶媒并饲以大鼠维持饲料。将造模成功DN大鼠随机分为DN模型组(10 mL·kg-1·d-1),二甲双胍组(0.045 g·kg-1·d-1),灰兜巴组(0.18 g·kg-1·d-1),每组8只,分别以溶媒或相应药物灌胃给药干预6周。动态监测各组大鼠体质量、血糖变化,并于药物干预前后收集24 h尿液,检测24 h尿微量白蛋白(mAlb);实验取材后,计算肾脏质量指数(KI);并利用全自动生化分析仪检测大鼠血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;马松(Masson)染色观察肾组织病理学改变;脂质氧化丙二醛(MDA)测定试剂盒检测肾组织MDA含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光法检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(Nox4)蛋白表达。结果:与空白组比较,DN模型组大鼠空腹血糖(FBG)及24 h mAlb,SCr,BUN水平均显著升高(P<0.01),肾组织MDA含量显著增加(P<0.01),肾组织病理损伤明显,肾小球Nox4蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组比较,各给药组DN大鼠FBG及24 h mAlb,SCr,BUN水平显著下降(P<0.01),肾组织病理损伤及蛋白尿减轻,肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),肾小球Nox4表达显著下调(P<0.01),肾脏氧化应激损伤得到改善。结论:益气养阴藏族药灰兜巴可减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,降低蛋白尿,从而延缓DN发生发展,其作用机制与下调DN大鼠肾脏组织NADPH氧化酶Nox4蛋白表达有关。 展开更多
关键词 灰兜巴 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nadph)氧化酶4(nox4) 蛋白尿 糖尿病肾病 氧化应激
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基于Ang Ⅱ/AT1R/NOX4信号通路探讨加味真武汤延缓慢性肾功能衰竭肾间质纤维化机制 被引量：2
7
作者 张圆圆 靳培培 +1 位作者 边东 郭登洲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第16期89-99,共11页
目的:通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血清及肾组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶4(NOX4)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、Ⅲ型胶... 目的:通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血清及肾组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶4(NOX4)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白(COL3A1)表达的影响,探讨加味真武汤延缓CRF肾间质纤维化的可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组10只、造模组40只,将大鼠适应性饲养1周后采用腺嘌呤150 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃的方法建立实验性CRF大鼠模型。造模完成后随机选取正常组和造模组大鼠各3只取材,检测造模是否成功。造模成功后,将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、盐酸贝那普利组各6只,进行药物灌胃,每日1次,治疗4周。于实验第1周末、第13周末、第17周末检测24 h尿蛋白定量(24 h-UTP),第17周各组大鼠麻醉后取材,腹主动脉取血后离心取上清检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清AngⅡ表达水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色法观察肾组织病理改变;免疫组织化学(IHC)法观察AT1R、NOX4、TGF-β_(1)、COL1A1、COL3A1表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)观察AT1R、NOX4、TGF-β mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测AT1R、NOX4、TGF-β_(1)表达水平。结果:(1)与正常组比较,模型组实验大鼠24 h-UTP显著增高(P<0.01);模型组实验大鼠Cr、BUN含量水平显著升高(P<0.01),TP、ALB含量水平显著降低(P<0.01);模型组实验大鼠血清AngⅡ含量显著升高(P<0.01);模型组实验大鼠肾小球球囊间隙明显增宽,可见坏死肾小球,肾间质明显增宽伴有大量炎细胞浸润,大量肾小管管腔有褐色沉淀物阻塞,无规整肾小管,肾间质有大量胶原纤维沉积,肾脏血管周围、 展开更多
关键词 慢性肾功能衰竭 加味真武汤 肾间质纤维化 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 还原型辅酶Ⅱ(nadph)氧化酶4(nox4)
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