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几种影响N-甲基-N-亚硝基脲诱导向日葵叶绿体基因突变的生理因素 被引量:2
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作者 张喜春 Бе лецкий ЮД 《植物生理学通讯》 CSCD 北大核心 2003年第2期105-108,共4页
用诱变剂N 甲基 N 亚硝基脲 (NMU)诱变向日葵种子时 ,温度、2 ,4 二硝基苯酚 (DNF)、利福平 (R)、KT、硝酸铵(AA)、二氨基苯甲酸 (DABA)和处理时间都会影响NMU对向日葵叶绿体的突变诱导效果。突变诱导的最佳温度为 15℃ ,2 ,4 二硝... 用诱变剂N 甲基 N 亚硝基脲 (NMU)诱变向日葵种子时 ,温度、2 ,4 二硝基苯酚 (DNF)、利福平 (R)、KT、硝酸铵(AA)、二氨基苯甲酸 (DABA)和处理时间都会影响NMU对向日葵叶绿体的突变诱导效果。突变诱导的最佳温度为 15℃ ,2 ,4 二硝基苯酚、利福平、硝酸铵和二氨基苯甲酸明显降低花叶植株的频率 ,而KT则增加叶绿体突变的频率 ,在 0 .0 15 %KT作用下 ,叶绿体突变频率由 (8.5± 2 .9) %提高到 (2 5 .0± 4 .2 ) %。咖啡因 (COF)对诱导叶绿体突变没有任何作用。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝基脲 向日葵 叶绿体 基因突变 诱导 影响因素
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两种构建大鼠膀胱癌模型方法的比较研究 被引量:11
2
作者 李云 许传亮 +4 位作者 李志华 杨庆 顾正勤 王林辉 孙颖浩 《临床泌尿外科杂志》 2008年第10期783-784,共2页
目的:通过N-正丁基-N-(4-羟基-丁基)亚硝胺[N-butly-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine,BBN](BBN)喂饲和MNU膀胱灌注方法构建大鼠膀胱癌模型,比较两种实验方法的优缺点。方法:BBN诱癌组大鼠使用0.05%BBN溶液连续喂养六周,后改用2%枸橼酸钠... 目的:通过N-正丁基-N-(4-羟基-丁基)亚硝胺[N-butly-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine,BBN](BBN)喂饲和MNU膀胱灌注方法构建大鼠膀胱癌模型,比较两种实验方法的优缺点。方法:BBN诱癌组大鼠使用0.05%BBN溶液连续喂养六周,后改用2%枸橼酸钠溶液作后续喂养22周,第28周为诱导的终点。MNU诱癌组大鼠行MNU膀胱灌注,每两周灌药1次,每次2mg/只,共4次,第10周为诱导的终点。比较两组大鼠的成瘤率和死亡率。结果:BBN诱癌组30只大鼠喂养28周后存活16只,11只成瘤,死亡率46.7%,存活大鼠成瘤率68.8%;MNU诱癌组30只大鼠第10周存活28只,25只成瘤,死亡率6.7%,存活大鼠成瘤率89.3%。结论:利用MNU行大鼠膀胱灌注的方法构建大鼠膀胱癌模型,具有成瘤时间短、成瘤率高、大鼠死亡率低等特点,优于BBN喂饲大鼠成瘤的方法。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 化学致癌剂 n-正丁基-n-(4-羟基-丁基)亚硝胺 n-甲基亚硝基脲 动物模型
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N-甲基亚硝基脲诱导大鼠膀胱肿瘤作用的动态观察 被引量:19
3
作者 钱立新 刘训良 +4 位作者 丁鸿 周建伟 吴宏飞 张炜 虞梅宁 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期563-564,共2页
目的 观察N 甲基亚硝基脲 (MNU)诱发Wistar大鼠膀胱癌的作用及动态过程。方法 MNU大鼠膀胱灌注 2mg/次 ,1次 /2周 ,共 4次。分别观察实验第 3、6、9、12和 14周时膀胱黏膜的改变、并作尿吖啶橙 (AO)荧光染色。结果 膀胱灌注 3周出现... 目的 观察N 甲基亚硝基脲 (MNU)诱发Wistar大鼠膀胱癌的作用及动态过程。方法 MNU大鼠膀胱灌注 2mg/次 ,1次 /2周 ,共 4次。分别观察实验第 3、6、9、12和 14周时膀胱黏膜的改变、并作尿吖啶橙 (AO)荧光染色。结果 膀胱灌注 3周出现不典型增生或腺性膀胱炎 ,6周时有原位癌改变 ,9周时膀胱内有明显癌性肿块 ,12~ 14周为膀胱乳头状癌或浸润性癌 ,9周时的致癌率 10 0 .0 % ,组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似。AO染色诊断大鼠膀胱癌的阳性率为 77.0 %。结论 MNU灌注诱导大鼠膀胱癌方法简便、可靠 ,致癌过程经历上皮增生、乳头状瘤形成和癌变动态变化。 展开更多
关键词 n-甲基亚硝基脲 诱导 大鼠 膀胱肿瘤 动态观察
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葛根素和灯盏花素对大鼠视网膜变性的保护作用 被引量:12
4
作者 杨锦南 胡世兴 +3 位作者 林少春 陈金卯 邓新国 陈慷 《中国中医眼科杂志》 2003年第4期188-191,共4页
目的 观察葛根素和灯盏花素对N -甲基 -N -亚硝脲 (N -methyl -N -ni trosourea ,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜... 目的 观察葛根素和灯盏花素对N -甲基 -N -亚硝脲 (N -methyl -N -ni trosourea ,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、葛根素和灯盏花素组。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总视网膜厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果 MNU处理后 7天模型组周边视网膜的总厚度是 3 6μm ,而葛根素组和灯盏花素组的周边视网膜总厚度分别是 46μm、 3 5 μm、 5 8μm、 43 μm和3 9μm。MNU处理 2 4小时后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数是 3 8 0± 3 6( % ) ,葛根素组和灯盏花素组的凋亡指数分别是 2 5 4± 3 0 ( % )、 3 9 0± 2 5 ( % )、 19 4± 1 9( % )、2 8 0± 3 0 ( % )和 3 6 9± 2 1( % )。结论 葛根素和灯盏花素对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 n—甲基—n—亚硝脲 葛根素 灯盏花素 视网膜 大鼠
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非促分裂haFGF对MNU所致大鼠视网膜损伤的保护作用 被引量:11
5
作者 许华 杨锦南 +4 位作者 郑青 姚成灿 王艳萍 向继洲 李校堃 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期306-310,共5页
目的 研究非促分裂haFGF(nm haFGF)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过ipMNU(60mg·kg-1 )复制大鼠视网膜损伤模型, 0和 12h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm haFGF。24h和 7d后,测量周边... 目的 研究非促分裂haFGF(nm haFGF)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)所致大鼠视网膜损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过ipMNU(60mg·kg-1 )复制大鼠视网膜损伤模型, 0和 12h后,玻璃体腔内注射不同剂量nm haFGF。24h和 7d后,测量周边视网膜总厚度和外视网膜厚度、光感受器细胞凋亡指数及视网膜Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结果 MNU作用 24h后,nm haFGF组周边视网膜的凋亡指数显著降低 (P<0 01); 7d后,nm haFGF组周边视网膜光感受器细胞数明显增多,且周边视网膜总厚度和外视网膜厚度增加 (P<0 01);不同剂量nm haFGF可调节Bcl 2和Bax蛋白表达水平。结论 nm haFGF能部分抑制MNU引起的SD大鼠视网膜损伤,其作用机制可能与上调Bcl 2和下调Bax蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 视网膜色素变性 非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子 n-甲基-n-亚硝脲 细胞凋亡
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腹腔注射MNU对大鼠视网膜结构与功能的影响 被引量:9
6
作者 陈金卯 杨锦南 +3 位作者 李岱 罗琳 江福钿 胡世兴 《眼科新进展》 CAS 2004年第5期349-351,共3页
目的 探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法 生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每... 目的 探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法 生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每次 4只分别于6、12、2 4、4 8h ,3、5d行闪光视网膜电图 (ERG)检查 ,并于造模 1、2、3、5、7、10d全麻后处死动物 ,取眼球做病理切片。结果 MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1剂量组ERGa波消失时间分别为 6、12h ,3d ,b波消失时间分别是 12、2 4h ,5d。HE染色显示 :以中周部视网膜为观察对象 ,MNU 30mg·kg-1组第 3天开始出现外颗粒层结构改变 ,第 10天光感受器细胞显著减少 ,但未消失 ;MNU 4 0和 5 0mg·kg-1组第 1天即出现外颗粒层排列紊乱 ,外颗粒层消失时间前者在第 10天 ,后者在第 5天。所有模型切片结果 ,其神经节细胞层、内颗粒层以及色素上皮层与正常组相比均未见明显差异。结论 MNU能选择性地损伤视网膜光感受器细胞。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝脲 视网膜变性 视网膜电图
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针刺对视网膜变性大鼠感光细胞形态学变化的影响 被引量:8
7
作者 马瑞玲 吴根诚 张仁 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1149-1153,共5页
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠感光细胞的形态学变化以及针刺对其变化的影响。方法:16只SD大鼠以50mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNU,诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组,各8只,另取4只SD大鼠作为对照组。针刺组选取"... 目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠感光细胞的形态学变化以及针刺对其变化的影响。方法:16只SD大鼠以50mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNU,诱导其视网膜变性,随机分为针刺组、模型组,各8只,另取4只SD大鼠作为对照组。针刺组选取"新明1"和"睛明"穴进行针刺治疗,留针30min,每天1次,治疗7d;模型组和对照组不进行针刺,饲养光照条件及抓取处理同针刺组。干预结束后2h断颈处死大鼠,观察各组大鼠视网膜视紫红质的分布、视杆末端以及视杆双极细胞的形态变化。结果:伴随着MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞的丢失,模型组大鼠可见视紫红质被深度着色于残留的细胞体上,仅存零星的视杆末端以及少量残存的视杆双极细胞,外节、内节、胞体以及细胞的末端均有不同程度的影响;针刺组大鼠视紫红质的分布位置也发生变化,有较多层的感光细胞体,残存的视杆末端以及视杆双极细胞均较模型组多,全视网膜的损伤程度轻于模型组。结论:MNU对感光细胞形态学的损伤是全面的,针刺能够不同程度地抑制MNU诱导的大鼠视网膜感光细胞的形态学变化。 展开更多
关键词 视网膜变性 针刺 n-甲基-n-亚硝脲 感光细胞 形态学
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N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠模型的形态学和功能改变 被引量:7
8
作者 孟晶 张翼飞 +3 位作者 陈剑 陈建苏 李诗娜 李水莲 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期557-563,共7页
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 m... 目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 mg/kg。各组每次4只分别于12 h、24 h、48 h、72 h、120 h行右眼闪光视网膜电图检查(ERG),并于造模后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d处死动物,取眼球做组织学检查。结果:1)显示正常对照组的大鼠ERG波形清晰,a、b波振幅正常。MNU 80、60、40和30 mg/kg剂量组a波消失时间分别为3 h、12 h、24 h、120 h;b波消失时间分别为12 h、24 h、72 h、168 h。2)形态学检查测到正常组大鼠中心视网膜的外视网膜厚度为(98.4±1.8)μm。MNU处理后5 d和7 d,80、60、40和30 mg/kg剂量组外视网膜厚度分别为0μm、(9.5±2.3)μm、(42.8±2.7)μm、(71.3±2.4)μm和0μm、0μm、(20.8±2.5)μm、(62.9±2.0)μm,其损伤程度和剂量及时间成正比。结论:MNU可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡,该作用呈剂量和时间依赖性。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝脲 视网膜 大鼠 视网膜电图
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幽门螺杆菌联合MNU灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型研究 被引量:7
9
作者 孙艳珍 张涛 +4 位作者 陈良荣 欧超 黄晓燕 杨杰 陈远能 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第20期2806-2808,2811,共4页
目的探讨幽门螺杆菌联合N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型。方法 80只balb/c小鼠,适应性喂养1周后,分成4组,即正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组20只。模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,先予幽门螺杆菌菌液CFU... 目的探讨幽门螺杆菌联合N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)灌胃法制备balb/c小鼠胃癌模型。方法 80只balb/c小鼠,适应性喂养1周后,分成4组,即正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,每组20只。模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组,先予幽门螺杆菌菌液CFU=109/mL灌胃,隔天1次,共5次;然后依次分别给予新鲜配制的MNU溶液0.15、0.30、0.60mL灌胃,MNU和纯水配置比为5mg∶3mL,每周灌胃1次,持续10周。结果模型Ⅱ组66.67%腺癌,模型Ⅰ组小鼠全部胃炎伴轻度不典型增生,模型Ⅲ组小鼠全部死亡。结论此法能够制备胃癌模型。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝基脲 螺杆菌 幽门 BALB/C小鼠 胃肿瘤
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大鼠视网膜变性中药保护作用的实验研究 被引量:6
10
作者 任京力 杨锦南 付佶迒 《眼科新进展》 CAS 2005年第3期209-211,共3页
目的观察金钠多(Ginaton,Gin)和葛根素(Puerarin,Pue)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosorea,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin大剂量和中剂量组、Pue大剂量和中剂量组。... 目的观察金钠多(Ginaton,Gin)和葛根素(Puerarin,Pue)对N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosorea,MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin大剂量和中剂量组、Pue大剂量和中剂量组。于生后47d开始腹腔注射给药,每日1次。并于生后50d,模型组和各药物处理组的大鼠腹腔注射MNU60mg·kg-1,正常对照组腹腔注射生理盐水。在MNU或生理盐水处理后不同时间处死动物,取眼球。视网膜形态学分析测量周边视网膜总厚度,TUNEL试剂盒检测感受器细胞凋亡。结果MNU处理7d后,模型纽周边视网膜总厚度为36μm,Gin组(大剂量和中剂量)和Pue组(大剂量和中剂量)分别为(44±2)μm,(37±2)μm,(46±2)μm,(35±2)μm。MNU处理24h后,模型组周边视网膜光感受细胞凋亡指数为(38.0±3.6)%,Gin大剂量组、中剂量组、Pue大剂量组和中剂量组分别为(26.3±2.7)%,(37.4±2.9)%,(25.4±3.0)%,(39.0±2.5)%.结论Gin和Pue对MNU引起周边视网膜损伤有一定的保护作用,呈剂量依赖性,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。但二者对中心视网膜均无保护作用。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝脲 金钠多 葛根素 视网膜 大鼠
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MNU诱导的近交系大鼠膀胱肿瘤模型 被引量:5
11
作者 刘红耀 庞东梓 +4 位作者 李梦强 米振国 史天良 任连生 张少云 《肿瘤研究与临床》 CAS 2005年第2期89-90,103,共3页
目的通过膀胱灌注N蛳甲基亚硝基脲(M N U)诱导近交系大鼠膀胱肿瘤。方法选取F344大鼠20只,膀胱灌注M N U,每2周1次,共5次;于第14周处死动物,取膀胱肿瘤组织测M H C蛳I及病理观察。结果M N U组肿瘤发生率为100%;膀胱肿瘤的M H C蛳I表达较... 目的通过膀胱灌注N蛳甲基亚硝基脲(M N U)诱导近交系大鼠膀胱肿瘤。方法选取F344大鼠20只,膀胱灌注M N U,每2周1次,共5次;于第14周处死动物,取膀胱肿瘤组织测M H C蛳I及病理观察。结果M N U组肿瘤发生率为100%;膀胱肿瘤的M H C蛳I表达较高(58.60% ̄93.80%)。结论M N U可成功诱导F344大鼠膀胱肿瘤的形成,是肿瘤免疫治疗的理想模型。 展开更多
关键词 近交系大鼠 n-甲基亚硝基脲 膀胱肿瘤 动物模型 MHC—Ⅰ
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C57-ras转基因小鼠模型的MNU验证实验 被引量:6
12
作者 吕建军 刘甦苏 +5 位作者 左琴 周舒雅 杨艳伟 张頔 汪巨峰 范昌发 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1935-1941,共7页
目的:建立国内用于药物临床前安全评价致癌性实验替代方法的C57-ras转基因小鼠模型,并通过甲基亚硝基脲(Nmethyl-N-nitrosourea,MNU)进行初步验证。方法:C57-ras转基因雄性小鼠与BALB/c雌性小鼠杂交,子代通过PCR进行基因型检测,获得C57-... 目的:建立国内用于药物临床前安全评价致癌性实验替代方法的C57-ras转基因小鼠模型,并通过甲基亚硝基脲(Nmethyl-N-nitrosourea,MNU)进行初步验证。方法:C57-ras转基因雄性小鼠与BALB/c雌性小鼠杂交,子代通过PCR进行基因型检测,获得C57-ras转基因和野生型小鼠。实验设定2个剂量,75 mg·kg-1MNU和150 mg·kg-1MNU单次腹腔注射给药,共5个组,其中75 mg·kg-1MNU设3个组:(1)转基因小鼠MNU组;(2)野生型小鼠溶媒组;(3)野生型小鼠MNU组;150 mg·kg-1MNU设2个组:(1)转基因小鼠MNU组;(2)野生型小鼠MNU组。其中溶媒组给予同等体积柠檬酸缓冲液,给药后观察29周,观察动物一般症状、生存率、肿物出现时间及大体剖检观察并进行组织病理学检查。结果:75 mg·kg-1MNU给药组小鼠生存率高于150 mg·kg-1MNU。75 mg·kg-1MNU给药后诱发C57-ras转基因小鼠发生淋巴瘤;150 mg·kg-1MNU给药后诱发C57-ras转基因小鼠发生淋巴瘤、肺脏腺瘤和直肠纤维肉瘤。野生型动物溶媒组和野生型动物MNU组均无肿瘤发生。结论:初步验证了自主建立的C57-ras转基因小鼠模型,该模型是临床前药物安全性评价致癌性实验快速替代实验候选模型之一。 展开更多
关键词 C57-ras 转基因小鼠 甲基亚硝基脲 验证实验 致癌性实验
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赫赛汀对大鼠膀胱肿瘤靶向治疗的体内研究 被引量:6
13
作者 柳建军 李建昌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期558-562,共5页
目的研究赫赛汀(Herceptin)对大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法50只SD大鼠随机分两组,对照组膀胱灌注生理盐水,实验组膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次,MNU总量为10mg;于灌注后第11周切开膀胱取标本... 目的研究赫赛汀(Herceptin)对大鼠膀胱肿瘤的治疗作用。方法50只SD大鼠随机分两组,对照组膀胱灌注生理盐水,实验组膀胱灌注N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MUN),每3周1次,共4次,MNU总量为10mg;于灌注后第11周切开膀胱取标本,用光镜、免疫组化及RT-PCR方法对其诱发的膀胱肿瘤进行检测。筛选HER-2阳性表达的SD大鼠膀胱癌动物随机分为治疗组(Herceptin按20mg/kg腹腔注射)和非治疗组,检测赫赛汀作用后肿瘤大小、形态,计算抑瘤率,并用免疫组化S-P法检测HER-2蛋白表达、TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡情况,分析赫赛汀对膀胱肿瘤的作用。结果抑瘤率结果提示治疗组与非治疗组相比抑瘤率为50.0%,差异有统计学意义(P<0.05),免疫组化S-P法结果提示赫赛汀作用后HER-2蛋白表达下降;TUNEL原位凋亡结果提示治疗组凋亡指数(64.0±6.3)%高于非治疗组(47.9±5.4)%(P<0.05)。结论赫赛汀对HER-2阳性的实验性膀胱肿瘤有抑制生长、促进凋亡的作用。 展开更多
关键词 MnU 动物模型 膀胱肿瘤 HER-2 SD大鼠 赫赛汀
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金钠多、灯盏花素对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用 被引量:3
14
作者 杨锦南 胡世兴 +3 位作者 陈慷 邓新国 张悦 张晓惠 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第6期605-608,共4页
目的 观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组... 目的 观察金钠多 (Gin)、灯盏花素 (Bre)对N 甲基 N 亚硝脲 (MNU)诱导SD大鼠视网膜变性的保护作用及机制。方法 雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Gin组和Bre组。其中Gin又分大剂量和中剂量组 ,Bre分大剂量、中剂量和小剂量组。于生后 47d开始腹腔注射给药 ,每日 1次 ,连续给药 4d和 10d ,并于生后 50d腹腔注射MNU 60mg/kg。在MNU处理 2 4h和 7d后处死动物 ,取眼球。通过视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度 ,TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡。结果 MNU处理 7d后 ,模型组周边视网膜的总厚度为 3 6μm ,Gin组和Bre组分别为 44、3 7、58、43和 3 9μm。MNU处理 2 4h后 ,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为 (3 8 0± 3 6) % ,Gin组和Bre组分别为 (2 6 3± 2 7) %、(3 7 4± 2 9) %、(19 4± 1 9) %、(2 8 0± 3 0 ) %和 (3 6 9± 2 1) %。结论 Gin和Bre对MNU引起的周边视网膜损伤有一定的保护作用 ,呈剂量依赖性 ,其作用机制是通过抑制光感受器细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝脲 金钠多 灯盏花素 视网膜 大鼠
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灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝酸脲诱导的大鼠视网膜损伤中Caspase-3表达的影响 被引量:5
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作者 高杨 邓新国 +2 位作者 孙倩娜 何梅凤 钟志强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期871-875,共5页
目的观察灵芝孢子油(ganoderma spore oil,GSO)对N-甲基-N亚硝酸脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的视网膜外核层细胞损伤的作用及对Caspase-3时空表达的影响。方法50d♀SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、MNU造模(MNU)组、二十二碳六... 目的观察灵芝孢子油(ganoderma spore oil,GSO)对N-甲基-N亚硝酸脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的视网膜外核层细胞损伤的作用及对Caspase-3时空表达的影响。方法50d♀SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、MNU造模(MNU)组、二十二碳六烯酸处理(DHA)组和灵芝孢子油处理(GSO)组。各组分别于MNU造模前0h及造模后1d、3d、7d、10d处死大鼠取材,采用RT-PCR、免疫荧光技术检测视网膜中Caspase-3表达和分布的变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况。结果①RT-PCR检测:与NC组比较,MNU组1d、3d、7d视网膜Caspase-3表达增强(P<0.01);GSO组和DHA组1d、3d低于MNU组(P<0.01),1dGSO组表达较DHA组低(P<0.01)。②免疫荧光检测:在3d,GSO组和DHA组Caspase-3表达水平低于MNU组,GSO组较DHA组稍弱。③TUNEL法检测:NC组在视网膜各层均未发现凋亡细胞,MNU造模后可见外核层细胞凋亡。GSO组和DHA组在1d、3d外核层细胞凋亡百分率少于对应的MNU组(P<0.01),3d GSO组低于DHA组(P<0.01)。结论灵芝孢子油可能通过下调视网膜Caspase-3的表达,阻抑MNU诱导的视网膜外核层光感受器细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 n-甲基-n-亚硝酸脲 光感受器细胞 凋亡 灵芝孢子油 二十二碳六烯酸
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MNU诱导的大白鼠膀胱肿瘤模型的建立及病理学动态观察 被引量:5
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作者 杨玉成 侯建全 +5 位作者 周守军 袁和兴 卢建林 刘洪兴 康苏娅 章斌 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第1期41-43,54,共4页
目的观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次,每次2mg,共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变,并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。... 目的观察N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发SD大鼠膀胱癌模型的建立及病理学动态过程。方法MNU大鼠膀胱灌注每2周1次,每次2mg,共4次。随机观察实验第3、6、9、12、14周膀胱黏膜的改变,并在9、12和10周膀胱灌注^125I-UdR后行SPECT平面显像。结果膀胱灌注3周出现不典型增生,6周有原位癌改变,9周膀胱内有明显癌性肿块,12~14周膀胱内均出现乳头状癌或浸润性癌,9周的致癌率100.0%,组织学改变及病理学特征与人膀胱癌十分相似。SPECT显像见^125I-UdR膀胱灌注3d后诱癌组大鼠膀胱区放射性浓集。结论MNU灌注诱导大鼠膀胱癌模型为一理想的动物模型。致癌过程经历不典型增生、乳头状瘤形成和癌变动态过程。 展开更多
关键词 化学致癌剂 n-甲基亚硝基脲 模型 膀胱肿瘤 大鼠
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小鼠胸腺淋巴瘤动物模型的建立 被引量:5
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作者 黄榕芳 余英豪 吴在增 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1220-1223,共4页
本研究通过腹腔注射N-甲基亚硝基脲(MNU)建立小鼠胸腺淋巴瘤动物模型。第0、8周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液50mg/kg体重注射后观察动物一般情况;第22周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况。结果表明:第22周时67.... 本研究通过腹腔注射N-甲基亚硝基脲(MNU)建立小鼠胸腺淋巴瘤动物模型。第0、8周2次给C57BL/6小鼠腹腔注射MNU诱导液50mg/kg体重注射后观察动物一般情况;第22周处死全部小鼠,解剖检查胸腺肿瘤的发生及其他脏器情况。结果表明:第22周时67.5%(27/40)实验小鼠产生胸腺淋巴瘤。不同性别对成瘤率影响无明显差异。结论:腹腔分次注射MNU可以诱导小鼠建立胸腺淋巴瘤动物模型,其生物学行为与人类相似。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 动物模型 化学致癌剂 n-甲基亚硝基脲
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N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤病理形态学及超微结构研究 被引量:5
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作者 黄榕芳 余英豪 +4 位作者 吴在增 曲利娟 熊喜生 刘庆宏 曾玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1448-1452,共5页
本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。... 本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型。应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察。结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞。免疫组织化学检测显示,瘤细胞表达CD3和TdT。超微结构观察显示,瘤细胞表面无突起,核形相对规则或伴有扭曲核,胞质内细胞器极少。结论:MNU诱导的所有肿瘤为胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤。 展开更多
关键词 恶性淋巴瘤 胸腺 n-甲基亚硝基脲 组织形态学 免疫组织化学 超微结构
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Lycium barbarum glycopeptide(wolfberry extract)slows N-methyl-N-nitrosourea-induced degradation of photoreceptors 被引量:1
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作者 Qihang Kong Xiu Han +8 位作者 Haiyang Cheng Jiayu Liu Huijun Zhang Tangrong Dong Jiansu Chen Kwok-Fai So Xuesong Mi Ying Xu Shibo Tang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第10期2290-2298,共9页
Photoreceptor cell degeneration leads to blindness, for which there is currently no effective treatment. Our previous studies have shown that Lycium barbarum(L. barbarum) polysaccharide(LBP) protects degenerated photo... Photoreceptor cell degeneration leads to blindness, for which there is currently no effective treatment. Our previous studies have shown that Lycium barbarum(L. barbarum) polysaccharide(LBP) protects degenerated photoreceptors in rd1, a transgenic mouse model of retinitis pigmentosa. L. barbarum glycopeptide(Lb GP) is an immunoreactive glycoprotein extracted from LBP. In this study, we investigated the potential protective effect of Lb GP on a chemically induced photoreceptor-degenerative mouse model. Wild-type mice received the following: oral administration of Lb GP as a protective pre-treatment on days 1–7;intraperitoneal administration of 40 mg/kg N-methylN-nitrosourea to induce photoreceptor injury on day 7;and continuation of orally administered Lb GP on days 8–14. Treatment with Lb GP increased photoreceptor survival and improved the structure of photoreceptors, retinal photoresponse, and visual behaviors of mice with photoreceptor degeneration. Lb GP was also found to partially inhibit the activation of microglia in N-methyl-N-nitrosourea-injured retinas and significantly decreased the expression of two pro-inflammatory cytokines. In conclusion, Lb GP effectively slowed the rate of photoreceptor degeneration in N-methyl-N-nitrosourea-injured mice, possibly through an anti-inflammatory mechanism, and has potential as a candidate drug for the clinical treatment of photoreceptor degeneration. 展开更多
关键词 anti-inflammation inherited retinal diseases Lycium barbarum glycopeptide n-methyl-n-nitrosourea OPSIn photoreceptor reactive gliosis retinal degeneration retinitis pigmentosa RHODOPSIn
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N-甲基-N-亚硝基脲联合幽门螺杆菌造模致小鼠“炎-癌”转化的研究
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作者 李俊怡 罗柳茹 +5 位作者 张伟健 徐建区 曾晓会 许艺飞 洪欣欣 郭绍举 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2024年第5期401-407,共7页
目的:探讨N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)联合幽门螺杆菌(Hp)在C57BL/6J小鼠胃黏膜“炎-癌”转化进程中的作用。方法:将112只C57BL/6J小鼠分为对照组(3、6、9、12个月,n=8)和模型组(3、6、9、12个月,n=20),模型组小鼠使用MNU灌胃联合Hp感染法造... 目的:探讨N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)联合幽门螺杆菌(Hp)在C57BL/6J小鼠胃黏膜“炎-癌”转化进程中的作用。方法:将112只C57BL/6J小鼠分为对照组(3、6、9、12个月,n=8)和模型组(3、6、9、12个月,n=20),模型组小鼠使用MNU灌胃联合Hp感染法造模,2组小鼠分别在3、6、9、12个月时进行取材,观察胃黏膜的肿瘤成瘤情况及该造模方式对胃炎症因子转录水平的影响。结果:MNU联合Hp造模9个月组和12个月组的成瘤率分别约为30%和40%,在造模后的9个月和12个月,胃黏膜可见大量炎性细胞浸润,主要为淋巴细胞和嗜酸粒细胞,并伴有胃黏膜异型增生改变。肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA水平在感染后6、9、12个月均显著上调。白介素-1β(IL-1β)mRNA在造模后3、6个月均显著上调,并在12个月出现显著下调。此外,IL-33的mRNA水平上调不明显,在12个月模型组中IL-33水平显著下调。结论:MNU联合Hp造模显示出明显的炎症浸润表现,在9个月组和12个月组的成瘤率分别约为30%和40%。联合造模可加速C57BL/6J小鼠胃黏膜慢性胃炎至异型增生的病理改变的进程。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 n-甲基-n-亚硝基脲 “炎-癌”转化 解痉多肽表达化生 异型增生
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