心康冲剂对慢性心衰大鼠心肌微血管内皮细胞保护作用研究 被引量：8

1

作者 刘蓉芳 张辉 +3 位作者 谭雄 聂孝平 刘建和 毛以林 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1389-1392,1440,共5页

目的:研究心康冲剂对心衰大鼠心肌微血管内皮功能保护作用。方法:各组大鼠实验完毕后行心脏超声、血流动力学检测,心脏切片行HE及免疫荧光染色,采用ELISA法检测血清大鼠内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子1... 目的:研究心康冲剂对心衰大鼠心肌微血管内皮功能保护作用。方法:各组大鼠实验完毕后行心脏超声、血流动力学检测,心脏切片行HE及免疫荧光染色,采用ELISA法检测血清大鼠内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能明显下降,HE染色示血管形态轮廓模糊,免疫荧光染色示大量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平升高。与模型组比较,低、中剂组、缬沙坦组心功能增强,HE染色示血管形态形态轮廓较清晰,免疫荧光染色示少量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平下降。与缬沙坦组比较,高剂量组ET-1、vWF水平升高。结论:心康冲剂低、中剂量能保护心肌微血管内皮功能抗心衰。 展开更多

关键词 心肌微血管 内皮细胞 大鼠内皮素-1 血管性血友病因子 血小板内皮细胞黏附分子1 心康冲剂

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二仙汤对去卵巢大鼠心肌微血管及血液流变学的影响 被引量：5

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作者 姜燕华 王昱涵 +3 位作者 刘燕君 向丽华 张治国 陈彦静 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期59-67,共9页

目的:观察去卵巢大鼠心肌微血管密度、微血管内皮细胞形态及血液流变学的变化并探讨二仙汤的干预作用。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg^-1),二仙汤组(9 g·... 目的:观察去卵巢大鼠心肌微血管密度、微血管内皮细胞形态及血液流变学的变化并探讨二仙汤的干预作用。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg^-1),二仙汤组(9 g·kg^-1)。去卵巢后2周开始灌胃给药,1次/d,连续16周。二仙汤组及雌激素组分别给予二仙汤或戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积纯净水。给药16周末,无创超声心动图(UCG)检测心功能;CD34免疫荧光染色法检测心肌微血管密度;透射电镜观测心肌微血管超微结构;放射免疫分析法检测血浆雌二醇(E2)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆内皮素-1(ET-1),前列环素I2(PGI2),血栓素A2(TXA2),血管内皮生长因子(VEGF)和血管性血友病因子(vWF)水平;凝固法检测凝血四项;血液流变学检测全血黏度和血浆黏度。结果:与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)显著降低(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.01),左室收缩末期容积(LVVols)显著升高(P<0.01);心肌微血管密度显著减少(P<0.01);心肌微血管内皮细胞肿胀明显,胞浆空化;血浆E2含量显著降低(P<0.01);ET-1,VEGF,vWF含量显著升高(P<0.01),前列环素I2/血栓素A2(PGI2/TXA2)显著降低(P<0.01);血浆活化部分凝血酶原时间(APTT)显著降低(P<0.01),纤维蛋白原(FIB)含量显著升高(P<0.01);全血黏度、血浆黏度、卡松黏度显著升高(P<0.01),全血高、低切指数和红细胞聚集指数明显升高(P<0.05)。与模型组比较,二仙汤组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVVols明显降低(P<0.05);微血管密度显著增多(P<0.01);心肌微血管内皮细胞水肿改善,运输小泡清晰可见;血浆E2显著升高(P<0.01);ET-1,VEGF显著降低(P<0.01),PGI2/TXA2显著升高(P<0.01);APTT显著升高(P<0.01);全血黏度、全血高切相对指数、红细胞聚集指数明显降低(P<0.05),卡松黏度、血浆黏度显著降低(P<0.01)。结论:二仙� 展开更多

关键词 去卵巢大鼠 心功能 心肌微血管 血液流变学 二仙汤

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补肾活血汤对去卵巢大鼠心肌微血管和CYP2J3的影响 被引量：3

3

作者 王玉珍 刘海涛 +2 位作者 宋欢欢 张玉芬 马静 《心脏杂志》 CAS 2015年第5期540-546,共7页

目的观察补肾活血汤(AED)对去卵巢大鼠心肌中细胞色素P4502J3蛋白(CYP2J3)表达、心肌微血管数目和血清雌二醇(E2)水平的影响。方法 48只成年SD雌鼠随机分为8组:正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、AED高剂量组(... 目的观察补肾活血汤(AED)对去卵巢大鼠心肌中细胞色素P4502J3蛋白(CYP2J3)表达、心肌微血管数目和血清雌二醇(E2)水平的影响。方法 48只成年SD雌鼠随机分为8组:正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、AED高剂量组(AED-H组)、AED低剂量组(AED-L组)、17β-雌二醇干预组(OVX/ERT组)、雌激素受体拮抗剂ICI182780干预组(AED-H/FET组及AED-L/FET组)。各组大鼠在处死前进行血液流变性指标的检测;Q-PCR和Western blot检测心肌CYP2J3的表达变化,免疫组化染色法检测心肌微血管数目变化,心脏B超检测心肌血流动力学变化,放射免疫法检测血清E2水平改变。结果 OVX组心肌微血管计数明显下降(P<0.01),而OVX/ERT组与AED-H组心肌微血管计数改善明显;OVX组大鼠心肌CYP2J3 mRNA和蛋白表达明显下降,而OVX/ERT组与AED-H组的CYP2J3 mRNA和蛋白表达下降不明显;OVX组大鼠的全血黏度、血浆黏度及红细胞压积较Sham组大鼠增高,而OVX/ERT组及AED-H组全血黏度、血浆黏度及红细胞压积明显下降。OVX组大鼠的红细胞变形指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳时间均明显增高(P<0.01),但在OVX/ERT组及AED-H组较OVX组大鼠明显下降(P<0.05)。OVX组血流动力学各项指标均降低(P<0.05),而与补充雌激素组相同,AED-H组左室射血分数改善明显。OVX组大鼠血清E2含量显著下降(P<0.05),高剂量、低剂量AED均可使OVX组大鼠E2含量显著升高(P<0.05)。结论 AED能增加心肌微血管数目,改善心肌血流动力学,其作用可能与增加OVX大鼠循环雌激素水平及促进CYP2J3蛋白表达有关。 展开更多

关键词 补肾活血汤 CYP2J3 心肌微血管 血流动力学 大鼠

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内毒素与内皮细胞直接结合和损伤特性的研究 被引量：5

4

作者 王晓军 张莉萍 +4 位作者 王旭 罗向东 梁光萍 邢玉林 杨宗城 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 2001年第3期168-170,共3页

目的　观察内毒素 (LPS)和内皮细胞的结合及损伤特性。　方法　分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞 (MMECs) ,选择不同浓度的LPS及同一浓度不同时相点 ,作用于贴壁状态的MMECs ,应用流式细胞仪、激光共聚焦荧光扫描显微镜 (laserconfocalsc... 目的　观察内毒素 (LPS)和内皮细胞的结合及损伤特性。　方法　分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞 (MMECs) ,选择不同浓度的LPS及同一浓度不同时相点 ,作用于贴壁状态的MMECs ,应用流式细胞仪、激光共聚焦荧光扫描显微镜 (laserconfocalscanningmicroscope,LCSM )进行观察和图象分析。　结果　 (1)随孵育时间延长 ,LPS作用后MMECs的OD值逐渐增加 ,30min为最高点 ,有时间依赖性。 (2 )LPS和MMECs共培养 2h ,LPS浓度从 0 0 312 5～ 2 0 0 0 0 0 g/L ,都可以使MMECs的阳性细胞数及OD值增加 ,0 2 5 0 0 g/L时是OD值的峰值 ,提示该浓度是LPS与MMECs的最佳结合浓度 ,有浓度的饱和性。 (3)LPS可以进入MMECs胞浆和胞核。 (4)LPS可导致MMECs的核移位和脱核。　结论　 (1)LPS在无血清状况下可以与内皮细胞结合 ,并进入细胞核。 (2 )LPS可导致内皮细胞的直接损伤。 展开更多

关键词 激光共聚焦荧光扫描显微镜 内毒素 心肌微血管内皮细胞 烧伤

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高血压病心肌微血管功能损害的研究 被引量：7

5

作者 迟东升 刘伊丽 +7 位作者 刘俭 陈小林 王鹏 谢志斌 李琦 吴平生 许顶立 查道刚 《高血压杂志》 CSCD 2003年第4期345-349,共5页

目的　探讨高血压病患者是否存在心肌微血管病变以及其与疾病严重程度和心肌肥厚的关系。方法　应用心肌对比超声心动图 ,静注含氟碳气体声振白蛋白微泡造影剂 (全氟显 )后 ,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射潘生丁后心肌的A、β和... 目的　探讨高血压病患者是否存在心肌微血管病变以及其与疾病严重程度和心肌肥厚的关系。方法　应用心肌对比超声心动图 ,静注含氟碳气体声振白蛋白微泡造影剂 (全氟显 )后 ,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射潘生丁后心肌的A、β和A·β值 ,并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备 (CMVFR)。 结果　高血压病患者静息时的A、β和A·β值均较对照组增高 (P >0 0 5) ,而注射潘生丁后明显降低 (P <0 0 1 ) ,A、β比值以及CMVFR显著降低(P <0 0 5和 0 0 1 ) ;随着高血压病情的加重 ,A和A·β值增高 ,A比值和CMVFR下降 ,A和A·β值与SBP、DBP显著正相关 (P <0 0 1 )、CMVFR与DBP负相关 (P <0 0 5) ;高血压左室肥厚 (LVH)患者静息状态的A、β和A·β值较无肥厚者增加 ,A、β比值和CMVFR下降 ;A和A·β与LVM和LVMI显著相关 (P <0 0 1 ) ;CMVFR与室间隔厚度负相关(P <0 0 5)。结论　高血压病患者静息时的心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备功能和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损、心肌毛细血管密度明显减少 ,并且随着疾病的进展而加重 ; 展开更多

关键词 高血压病 心肌对比超声心动图 心肌微血管病变

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小鼠心肌微血管内皮细胞的原代培养及生物学特性 被引量：7

6

作者 辛毅 许秀芳 +3 位作者 黄益民 张颖 李温斌 李娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期565-570,共6页

目的:探讨一种高效、稳定的从小鼠心肌组织中分离培养心肌微血管内皮细胞的方法并观察细胞的生物学特性。方法:以多聚赖氨酸对培养皿作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁分离法,结合内皮细胞专用培养基,分离培养微血管内皮细胞并进... 目的:探讨一种高效、稳定的从小鼠心肌组织中分离培养心肌微血管内皮细胞的方法并观察细胞的生物学特性。方法:以多聚赖氨酸对培养皿作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁分离法,结合内皮细胞专用培养基,分离培养微血管内皮细胞并进行扩增。利用倒置显微镜观察细胞生长情况;台盼蓝法、绘制生长曲线和MTT法分别测定心肌微血管内皮细胞传代成活率、不同代生长及增殖特征;以DiI-ac-LDL和FITC-UEA-1荧光双标,结合CD31、vWF和CD34免疫荧光鉴定细胞表面特异性抗原;体外血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能。结果:酶消化、差速贴壁法分离培养2 d后,细胞呈散在的、小簇状聚集性生长,4～5 d迅速生长呈单层排列,细胞为梭形、三角形或多角形,7～8 d后呈铺路石样即可传代;传代细胞经台盼蓝法检测成活率均为95%以上;第1、3代细胞生长曲线近似"S"形,MTT法显示第1、3代细胞在第2～4 d吸光度变化较明显(P<0.05);随传代次数的增加,第5代细胞生长曲线近似平缓,吸光度无明显变化,细胞逐渐衰老;DiI-ac-LDL和FITC-UEA-1荧光双标阳性率为(89.2±3.5)%,相关特异性抗原CD31、vWF和CD34免疫荧光鉴定阳性率为(56.7±3.7)%、(78.5±2.6)%和(67.8±4.2)%;体外血管形成实验显示,6～12 h后出现明显的管腔结构。结论:以多聚赖氨酸作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁法并结合内皮细胞专用培养基,可获得纯度较高的小鼠心肌微血管内皮细胞,为心脏疾病的研究提供种子细胞。 展开更多

关键词 心肌微血管内皮细胞 原代细胞培养 生物学特性 小鼠

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洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用 被引量：6

7

作者 隋艳波 孙艺 +1 位作者 王瑞楠 谢宁 《吉林中医药》 2020年第2期222-226,共5页

目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用。方法高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,筛选成模大鼠并将其随机分为模型组、二甲双胍组以及洋参御糖丸高、低剂量组,各组大鼠相应给予4周蒸... 目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用。方法高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,筛选成模大鼠并将其随机分为模型组、二甲双胍组以及洋参御糖丸高、低剂量组,各组大鼠相应给予4周蒸馏水、二甲双胍70 mg/(kg·d)、洋参御糖丸2.7 g/(kg·d)、洋参御糖丸1.35 g/(kg·d)干预后,检测血糖、糖化血红蛋白,观察大鼠心肌超微结构以及对大鼠心肌AGEs、VEGF、VCAM-1的影响。结果洋参御糖丸高剂量组、二甲双胍组与模型组相比血糖、HbA1c均显著下降;心肌AGEs、VEGF、VCAM-1表达明显降低;电镜下心肌纤维排列整齐,肌丝结构正常,细胞核线粒体结构清晰,心肌微血管数目正常。结论洋参御糖丸在降糖同时能够修复心肌超微结构的损伤;并且具有降低AGEs、抑制病理性微血管促新生效应、抑制促内皮细胞黏附积聚作用,进而可能延缓糖尿病微血管病变进程。 展开更多

关键词 洋参御糖丸 糖尿病 心肌微血管病变 大鼠

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二维斑点追踪技术联合心肌声学造影评价2型糖尿病患者心肌微血管病变的研究 被引量：1

8

作者 温娜 郑敏娟 +3 位作者 刘璐 任星星 周洁 肖迎聪 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期187-191,共5页

目的探讨二维斑点追踪技术(2D-STE)联合心肌声学造影(MCE)评价T2DM患者心肌微血管病变的价值。方法选取2022年8~11月于空军军医大学第一附属医院内分泌科诊治的T2DM患者45例,分为单纯T2DM组(n=22)和T2DM合并微血管病变组(MIC,n=23)。另... 目的探讨二维斑点追踪技术(2D-STE)联合心肌声学造影(MCE)评价T2DM患者心肌微血管病变的价值。方法选取2022年8~11月于空军军医大学第一附属医院内分泌科诊治的T2DM患者45例,分为单纯T2DM组(n=22)和T2DM合并微血管病变组(MIC,n=23)。另选取体检健康者24名为正常对照(NC)组。2D-STE获取整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS),MCE获取左室平均峰值强度(A)、灌注斜率(β),计算心肌血流量(Aβ),进行组间比较。结果与NC组比较,T2DM、MIC组GLS、GCS、β、Aβ降低(P<0.05)。2D-STE及MCE各参数中,GLS、Aβ具有较高的诊断效能(P<0.05),GCS、β具有中等诊断效能(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,T2DM患者心肌微血管病变最佳截断值为-17.63%(GLS)、-21.55%(GCS)、0.845 s^(-1)(β)、7.045dB/s(Aβ)。结论T2DM患者未检出外周微血管病变时已出现心肌力学应变及灌注降低,2D-STE联合MCE可实时评估T2DM心肌弹性及微血管病变,有助于临床早期诊断糖尿病心肌病并指导干预。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 心肌声学造影 心肌微血管病变 糖尿病心肌病

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芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死PCT术后再灌注损伤的疗效观察

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作者 金欢亮 李建华 《长春中医药大学学报》 2024年第5期527-531,共5页

目的探讨芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注损伤心肌微血管的保护作用。方法选取2017年1月—2019年6月收治的92例气虚血瘀型急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各46例。2组均接受PCI治疗,... 目的探讨芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注损伤心肌微血管的保护作用。方法选取2017年1月—2019年6月收治的92例气虚血瘀型急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各46例。2组均接受PCI治疗,术后对照组口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服芪参益气滴丸治疗,均持续4周。比较治疗前后中医症状评分及疗效;采用ELISA试剂盒测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(L-glutathione reduced,GSH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponinⅠ,cTnI)水平;采用超声仪监测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end systolic diameter,LVESD);对比2组治疗期间不良事件发生率。结果观察组总有效率为86.96%,显著高于对照组(60.87%)(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸满闷、心悸心慌、气短气促、神疲乏力、咳嗽痰多、手足麻木、口干不欲饮均比对照组明显降低(P<0.01或P<0.05)。治疗4周后,观察组血清SOD、GSH水平均比对照组明显升高(P<0.01);CK-MB、cTnI、Mb水平均比对照组明显降低(P<0.01)。治疗4周后,观察组LVESD(26.65±2.69)mm低于对照组(30.54±3.33)mm(P<0.01)、观察组LVEDD(41.36±3.64)mm低于对照组(45.73±3.41)mm(P<0.01),观察组LVEF(66.54±5.04)%高于对照组(61.43±6.26)%(P<0.01)。结论芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死介入治疗后再灌注损伤患者的疗效确切,可减少患者机体中氧自由基,改善心功能及中医症状,降低CK-MB、cTnI、Mb活性,增加SOD、GSH活性,对心肌缺血后再灌注损伤(MIRI)的心肌微血管有明显的保护作用。 展开更多

关键词 芪参益气滴丸 气虚血瘀型 急性心肌梗死后再灌注损伤 心肌微血管保护

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氯沙坦通过JAK2/STAT3信号通路在晚期糖基化终产物诱导心肌微血管内皮细胞损伤中的保护机制研究 被引量：5

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作者 刘少志 袁中文 +2 位作者 梅峥嵘 陈磊 许俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第4期545-549,共5页

目的观察氯沙坦对大鼠心肌微血管内皮细胞的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响,探究氯沙坦对糖尿病的保护机制。方法将大鼠分成空白对照组、晚期糖基化终末产物(AGEs)组、AGEs加... 目的观察氯沙坦对大鼠心肌微血管内皮细胞的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响,探究氯沙坦对糖尿病的保护机制。方法将大鼠分成空白对照组、晚期糖基化终末产物(AGEs)组、AGEs加氯沙坦治疗组以及氯沙坦治疗组,进行晚期糖基化终产物和氯沙坦的干预。采用MTT法和TUNEL法检测大鼠心肌微血管内皮细胞的活力和凋亡率;采用Western blot和RT-PCR法对JAK2/STAT3信号通路中的相关蛋白表达水平进行检测;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)的水平。结果与空白对照组相比,AGEs组的大鼠心肌微血管内皮细胞的活力明显减弱、凋亡率上升,在JAK2/STAT3信号通路中相关蛋白表达和相关炎症因子IL-6、TNF-β的表达也明显升高(P<0.05)。AGEs加氯沙坦治疗组与AGEs组相比,细胞活力有所提升,凋亡率下降,JAK2/STAT3信号通路中相关蛋白表达和相关炎症因子IL-6、TNF-β的表达也有所下降(P<0.05)。氯沙坦治疗组的相关蛋白表达情况和炎性介质与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦可以通过JAK2/STAT3信号通路来对晚期糖基化终产物进行有效抑制,从而缓解其对心肌微血管内皮细胞的损伤,起到保护作用。 展开更多

关键词 氯沙坦 JAK2/STAT3信号通路 晚期糖基化终产物 心肌微血管内皮细胞 保护机制

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玉郎伞MHBFC调控eNOS-NO信号通路逆转大鼠心室重构的机制研究 被引量：5

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作者 叶芳杏 何俊慧 +3 位作者 李梅兰 黄仁彬 谢佳秀 黄建春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1516-1520,共5页

目的观察玉郎伞单体17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(MHBFC)调控心肌微血管内皮细胞(MMVEC)eNOS-NO信号通路,逆转大鼠压力超负荷心室重构的机制。方法将缩窄腹主动脉的成活大鼠随机分为假手术组、模型组、MHBFC 6 mg·kg^(-1)组、M... 目的观察玉郎伞单体17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(MHBFC)调控心肌微血管内皮细胞(MMVEC)eNOS-NO信号通路,逆转大鼠压力超负荷心室重构的机制。方法将缩窄腹主动脉的成活大鼠随机分为假手术组、模型组、MHBFC 6 mg·kg^(-1)组、MHBFC 12 mg·kg^(-1)组、MHBFC 12 mg·kg^(-1)+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg·kg^(-1)组、L-NAME 50 mg·kg^(-1)组。假手术组只游离腹主动脉,不缩窄。分组后,各组给予相应药物6周。化学消化法分离左心室组织获得MMVEC;Dil-Ac-LDL吞噬实验鉴定MMVEC;qPCR检测MMVEC eNOS、PI3K和Akt基因表达;Western blot检测MMVEC p-eNOS、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果 MHBFC预处理组明显上调MMVEC p-eNOS、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,以及MMVEC eNOS、PI3K、Akt基因表达;L-NAME组MMVEC p-eNOS蛋白及eNOS基因表达明显下调;合用MHBFC后明显逆转上述指标的下调。结论 MHBFC可能通过增加MMVEC PI3K、Akt磷酸化及PI3K、Akt基因表达,增加MMVEC eNOS蛋白磷酸化及eNOS基因表达,激活MMVEC eNOS-NO信号通路,从而逆转压力超负荷心室重构。 展开更多

关键词 17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮 压力超负荷 心室重构 心肌微血管内皮细胞 eNOS-NO PI3K/Akt

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心电图左室高电压对高血压心肌微血管病变的诊断价值 被引量：4

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作者 迟东升 刘伊丽 +10 位作者 王鹏 刘俭 陈小林 查道刚 谢志斌 李琦 冯金华 修建成 区文超 许顶立 吴平生 《中国综合临床》 北大核心 2004年第1期3-6,共4页

的　探讨心电图左室高电压对评估高血压心肌微血管病变的价值。方法　应用心肌对比超声心动图 ,静注微泡造影剂 (全氟显 )后 ,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射双嘧达莫后心肌的A、β和A·β,并计算出A、β比值和冠脉微血管的... 的　探讨心电图左室高电压对评估高血压心肌微血管病变的价值。方法　应用心肌对比超声心动图 ,静注微泡造影剂 (全氟显 )后 ,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射双嘧达莫后心肌的A、β和A·β,并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备 (CMVFR)。 结果　与对照组相比 ,高血压伴心电图左室高电压患者静息时的A、β和A·β值均增高 ;而应用双嘧达莫后左室高电压和无左室高电压组增加的幅度明显减少 ,A、β比值、β比值以及CMVFR显著降低。其中左室高电压者降低更明显 ;随着高血压病情的加重 ,A、β值逐渐增高 ,A比值、β比值和CMVFR逐渐下降 ,A、β和A·β值与RV5、SV1、RV5+SV1、SBP、DBP显著正相关 (P<0 .0 5和 0 .0 1) ,CMVFR与SV1和DBP显著负相关 (P <0 .0 1)。结论　高血压患者的静息心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损 ,心肌毛细血管密度明显减少 ,并且随着疾病的进展而加重 ;高血压LVH患者较无LVH者的心肌微血管功能受损程度更严重 ;高血压患者如果合并心电图左室高电压时 ,应考虑存在心肌微血管病变的可能性 ;MCE对诊断高血压微血管疾病有着良好的应用前景。 展开更多

关键词 高血压 左室高电压 心肌微血管病变

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滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响

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作者 李汶珊 黄昌锐 +5 位作者 易晓利 卜献春 袁春云 吴刚强 刘佳琴 谭军 《中医药导报》 2024年第10期20-26,31,共8页

目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响及其作用机制。方法:将51只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(9只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用长期高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立糖尿病心肌... 目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌微血管损伤的影响及其作用机制。方法:将51只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(9只)和造模组(42只)。造模组大鼠采用长期高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立糖尿病心肌病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组、特异性βⅡ-蛋白激酶C(PKC-βⅡ)抑制剂[Ruboxistaurin(LY333531)HCl,Rx抑制剂]组,每组9只。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠分别予相应剂量[60.84、15.21 g/(kg·d)]滋膵通脉饮灌胃,Rx抑制剂组大鼠予PKC-βⅡ抑制剂混悬液灌胃[1.00 mg/(kg·d)]。空白对照组和模型组大鼠均予蒸馏水灌胃[10 mL/(kg·d)]。2次/d,连续给药4周。给药结束后测量体质量、空腹血糖及糖化血清蛋白;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测心肌组织PKC-βⅡ、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)表达;定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测心肌组织PKC-βⅡmRNA、VE-cadherin m RNA、VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达;透射电镜观察心肌微血管的超微结构。结果:模型组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均高于空白对照组(P<0.01),体质量、心肌组织VE-cadherin、VEGFR2蛋白相对表达量及心肌组织VE-cadherin mRNA、VEGFR2mRNA相对表达量均低于空白对照组(P<0.01)。滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白均低于模型组(P<0.05或P<0.01),体质量均高于模型组(P<0.01);Rx抑制剂组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、体质量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);滋膵通脉饮低剂量组、Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ、VEGF蛋白相对表达量及心肌组织PKC-βⅡmRNA、VEGF mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01),VE-cadherin� 展开更多

关键词 糖尿病心肌病 糖尿病心肌微血管损伤 滋膵通脉饮 特异性βⅡ-蛋白激酶C VEGF 大鼠

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抵当陷胸汤对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的影响 被引量：4

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作者 喻锦 储全根 +2 位作者 李飞翔 蔡正银 储俊 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期52-58,共7页

目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol
... 目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol·L^(-1))、正常组、抵当陷胸汤低剂量组(葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤中剂量组(葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤高剂量组(葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清)和阿拉氯胺(ALT-711)组(葡萄糖+10%ALT-711含药血清)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组c-Jun mRNA相对表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)、转化生长因子-β;(TGF-β;)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-β;蛋白的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组细胞中c-Jun mRNA表达水平显著降低(P<0.01),抵当陷胸汤中、高剂量组及ALT-711组中p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),抵当陷胸汤低剂量组变化差异无统计学意义,各用药组TGF-β;蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01),且抵当陷胸汤中、高剂量组较低剂量组下降明显。结论:抵当陷胸汤对高糖损伤的CMECs起到保护作用,其机制可能与降低细胞内JAK/STAT信号转导通路活性有关。 展开更多

关键词 抵当陷胸汤 糖尿病心肌病 心肌微血管内皮细胞 蛋白质酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路

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大鼠心肌微血管内皮细胞的体外原代培养 被引量：3

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作者 李娜 潘明政 张宏 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第6期640-643,共4页

目的体外原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs),并观察其生长特性。方法采用酶蛋白消化法培养大鼠MMVECs,用差速贴壁法和亚细胞克隆法纯化细胞,用第Ⅷ因子相关抗原和CD31相关抗原鉴定细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态。结果成... 目的体外原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs),并观察其生长特性。方法采用酶蛋白消化法培养大鼠MMVECs,用差速贴壁法和亚细胞克隆法纯化细胞,用第Ⅷ因子相关抗原和CD31相关抗原鉴定细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态。结果成功培养出纯度很高的MMVECs,可用于MMVECs相关实验研究。结论此原代培养MMVECs的方案具有较好的可操作性和可重复性。 展开更多

关键词 心肌微血管内皮细胞 体外培养 大鼠

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慢病毒介导fgl2基因沉默对心肌微血管内皮细胞Ang-1、Ang-2mRNA表达及细胞增殖、迁移的影响 被引量：3

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作者 郑振中 王亮 +5 位作者 吴友平 殷然 王梦洪 郑泽琪 彭景添 魏云锋 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第1期28-31,共4页

目的:观察纤维介素2(fgl2)基因沉默对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表达的影响。方法:制作并包装人fgl2RNA干扰慢病毒fgl2-RNAi-LV。将细胞分为单纯MMVECs组(对照组)、GFP空载体慢病毒转染... 目的:观察纤维介素2(fgl2)基因沉默对心肌微血管内皮细胞(MMVECs)增殖、迁移及血管生成素-1、-2(Ang-1、Ang-2)mRNA表达的影响。方法:制作并包装人fgl2RNA干扰慢病毒fgl2-RNAi-LV。将细胞分为单纯MMVECs组(对照组)、GFP空载体慢病毒转染组(GFP组)和fgl2-RNAi-LV转染组。稳定转染4d后,应用实时定量RT-PCR法检测各组fgl2、Ang-1和Ang-2mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移能力。结果:与对照组及GFP组比较,fgl2-RNAi-LV转染组fgl2mRNA表达明显下调(F=180.301,P<0.001),Ang-1、Ang-2mRNA的表达明显增加(F=59.450和54.572,P<0.001),MMVECs的增殖能力与迁移能力增强(F=5.341和6.122,P<0.05);对照组与GFP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:fgl2基因沉默促进MMVECs的增殖、迁移,其分子机制可能与Ang-1、Ang-2mRNA表达上调有关。 展开更多

关键词 纤维介素2 短发夹RNA 心肌微血管内皮细胞 血管生成素-1 血管生成素-2

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白藜芦醇调控腺苷酸活化蛋白激酶-内皮型一氧化氮合酶信号通路促进大鼠心肌微血管内皮细胞的血管生成 被引量：3

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作者 杨宵曼 刘铭雅 +2 位作者 朱伟 伍鹏龙 魏盟 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期787-791,731,共5页

目的观察不同浓度白藜芦醇(Res)对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)血管生成的影响,并探讨可能机制。方法植块法培养并鉴定大鼠的MMVECs,取第2代细胞。先采用0、1、5、10、50、100、120μmol/L Res干预MMVECs(分别为Res 0、1、5... 目的观察不同浓度白藜芦醇(Res)对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)血管生成的影响,并探讨可能机制。方法植块法培养并鉴定大鼠的MMVECs,取第2代细胞。先采用0、1、5、10、50、100、120μmol/L Res干预MMVECs(分别为Res 0、1、5、10、15、100、120组)。后又分为4组:对照组,未予Res和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C);Res组,予100μmol/L Res干预MMVECs;Res+comp C组,先予Compound C 20μmol/L预处理MMVECs 40min后,再予Res 100μmol/L;comp C组,予Compound C 20μmol/L干预MMVECs。观察其对MMVECs的增殖、迁移和体外管腔样结构形成能力的影响。采用Western印迹法测定磷酸化AMPK(p-AMPK)/总的AMPK(T-AMPK)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(peNOS)/总的内皮型一氧化氮合酶(T-eNOS)比值。结果干预MMVECs 24h时,Res1、5、10、50、100组间增殖能力的差异均有统计学意义(P值均<0.05),呈剂量依赖性增强,以Res 100组最高。Res5、10、50、100、120组干预MMVECs后的迁移细胞数、体外管腔形成数均显著多于Res 0、1组(P值均<0.05),且呈剂量依赖性。Res 0、1、5、10、50、100、120组Res干预MMVECs后p-eNOS/T-eNOS、p-AMPK/T-AMPK比值逐渐升高,呈剂量依赖性,以Res 100组最高(P值均<0.05)。Res组的迁移细胞数、管腔形成数、p-eNOS/T-eNOS和pAMPK/T-AMPK比值均显著高于对照组、Res+comp C组和comp C组(P值均<0.05),comp C组均显著低于Res+comp C组(P值均<0.05)。结论不同浓度Res干预MMVECs后,呈剂量依赖性促进了内皮细胞的血管生成,且在浓度为100μmol/L时作用最显著,这一生物效应很有可能是通过促进AMPK和eNOS的磷酸化来实现的。 展开更多

关键词 心肌微血管内皮细胞 白藜芦醇 血管生成 腺苷酸活化蛋白激酶 内皮型一氧化氮合酶

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快速补液对大鼠烧伤延迟复苏心肌血管内皮细胞的保护作用 被引量：1

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作者 吴庆云 任秋芝 +5 位作者 陈存富 孔祥红 李岩 张志华 石强 付冬梅 《前卫医药杂志》 2001年第5期351-353,共3页

目的　探讨快速补液对烧伤延迟复苏大鼠心肌微血管通透性、心肌局部内皮素 1(ET 1)和一氧化氮等细胞因子产生和分泌的改善及其心肌损害的保护作用。方法　采用大鼠 3 0 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,动态观察烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液后 ,... 目的　探讨快速补液对烧伤延迟复苏大鼠心肌微血管通透性、心肌局部内皮素 1(ET 1)和一氧化氮等细胞因子产生和分泌的改善及其心肌损害的保护作用。方法　采用大鼠 3 0 %TBSAⅢ度烧伤模型 ,动态观察烧伤延迟复苏快速补液和均匀补液后 ,大鼠心肌微血管通透性和心肌局部内皮素 1和一氧化氮等细胞因子含量及血浆中心肌肌球蛋白轻链 1浓度的改变。结果　伤后 1h ,心肌微血管通透性、心肌局部内皮素 1和一氧化氮含量即显著升高 ,6h达高峰。补液后 ,微血管通透性、心肌局部内皮素 1和一氧化氮含量均明显降低 ,快速补液组的心肌微血管通透性和心肌局部内皮素 1含量的降低幅度显著大于均匀补液组。而一氧化氮含量则两组间无明显差异。血浆中心肌肌球蛋白轻链 1的浓度变化与心肌局部内皮素 1含量改变呈正相关。结论　烧伤延迟复苏快速补液能够改善心肌血管内皮细胞功能 ,减轻心肌受损程度 ,因此 ,对烧伤延迟复苏是有益的。 展开更多

关键词 烧伤 心肌 内皮细胞 心肌肌球蛋白轻球-1

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FTY720对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用 被引量：2

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作者 徐洪增 苗广 +2 位作者 耿松 汪立杰 金元哲 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第5期457-462,共6页

目的研究1-磷酸鞘氨醇受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对糖尿病大鼠早期心肌微血管病变的作用。方法将Spragure-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组与FTY720[0.001 g/(kg·d)]治疗组。大剂量链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射制备大鼠... 目的研究1-磷酸鞘氨醇受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对糖尿病大鼠早期心肌微血管病变的作用。方法将Spragure-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组与FTY720[0.001 g/(kg·d)]治疗组。大剂量链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型,HE、Masson染色观察心肌结构大体形态。CD34免疫组织化学观察心肌微血管密度,TUNEL免疫荧光检测分析心脏微血管内皮细胞凋亡情况。组织转化生长因子β(TGF-β)、免疫组织化学观察心肌纤维化程度。Western blot测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平。结果糖尿病模型组以多次随机血糖≥16.7 mmol/L作为糖尿病模型成功的标志,本研究中大鼠糖尿病模型构建成功率在85%以上。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌组织微血管壁增厚,VCAM-1、TNF-α和IL-6的表达升高(P<0.05);FTY720治疗组心肌VCAM-1、TNF-α与IL-6的表达明显低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组心脏组织微血管密度减少,凋亡指数显著增高;而FTY720可以减少凋亡,促进内皮细胞增殖。结论 FTY720可能在糖尿病大鼠心脏微血管损伤中具有一定保护作用。 展开更多

关键词 FTY720 糖尿病 心肌微血管病变

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吴茱萸碱介导miR-223-3p对心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的影响 被引量：2

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作者 刘文频 熊向晖 毛湘屏 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第6期982-990,共9页

为探讨吴茱萸碱(Evodiamine)介导miR-223-3p对缺氧诱导的心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的机制,该研究体外分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞,将细胞分为对照组(Con),缺氧组(Hypoxia),吴茱萸碱低、中、高剂量组(Evodiamine-L、M... 为探讨吴茱萸碱(Evodiamine)介导miR-223-3p对缺氧诱导的心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的机制,该研究体外分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞,将细胞分为对照组(Con),缺氧组(Hypoxia),吴茱萸碱低、中、高剂量组(Evodiamine-L、M、H),anti-miR-NC组,anti-miR-223-3p组,吴茱萸碱+miR-NC组(Evodiamine+miR-NC),吴茱萸碱+miR-223-3p组(Evodiamine+miR-223-3p),除Con组除外,其余各组均进行缺氧处理。采用MTT检测细胞增殖变化;Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blot检测VEGF蛋白表达情况;血管生成实验检测血管形成情况;RT-qPCR检测miR-223-3p表达水平。结果显示,Hypoxia组的细胞活性以及迁移细胞数明显低于Con组(P<0.05),VEGF蛋白表达、血管生成长度和miR-223-3p表达水平明显高于Con组(P<0.05)。Evodiamine-L、Evodiamine-M、Evodiamine-H组的细胞活性、迁移细胞数、VEGFA蛋白表达和血管生成长度明显高于Hypoxia组(P<0.05),miR-223-3p表达水平明显低于Hypoxia组(P<0.05)。anti-miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显低于anti-miR-NC组(P<0.05),细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达和血管生成长度明显高于anti-miR-NC组(P<0.05)。Evodiamine+miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显高于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05),细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达水平和血管生成长度明显低于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05)。这说明吴茱萸碱可能通过下调miR-223-3p促进缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成。 展开更多

关键词 吴茱萸碱 miR-223-3p 心肌微血管内皮细胞 增殖 迁移 血管生成

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