目的探讨益母草生物碱(Alkaloid of Leonurus,AFL)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用。方法改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、NE组及AFL高中低剂量(0.05,0.1,0.5g/L)组。...目的探讨益母草生物碱(Alkaloid of Leonurus,AFL)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用。方法改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、NE组及AFL高中低剂量(0.05,0.1,0.5g/L)组。用NE诱导制作心肌肥大模型并给予相应的药物干预。采用伊红染色法测定心肌细胞表面积,BCA法测细胞蛋白含量,HOE33258荧光法测定细胞DNA含量,观察不同浓度AFL对肥大心肌细胞的影响。结果模型组细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值与对照组相比明显增加(P<0.05);AFL中、高剂量组与模型组比较,细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值均显著减少(P<0.05);低剂量AFL对细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值无明显影响(P>0.05)。结论AFL可浓度依赖性地拮抗NE诱导的大鼠心肌细胞的肥大反应。展开更多
目的通过对1个伴有高血压的严重心肌肥厚家系进行候选基因测序筛查,探讨基因多态性与该家系心肌肥厚发病的遗传相关性。方法对该家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MT-PN、MYBPC3、MYH7)测序筛查;并通过病史采集、心脏彩超、心电图检查...目的通过对1个伴有高血压的严重心肌肥厚家系进行候选基因测序筛查,探讨基因多态性与该家系心肌肥厚发病的遗传相关性。方法对该家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MT-PN、MYBPC3、MYH7)测序筛查;并通过病史采集、心脏彩超、心电图检查了解其临床特点。结果在家系先证者及其他罹患成员中发现与心肌肥厚表型相关的NPPA rs5063位点多态性,导致其编码产物中血管扩张素相关肽(cardiodilatin related peptide)段的第7位氨基酸由缬氨酸(V)转换为甲硫氨酸(M);在先证者的MTPN基因中发现T/C碱基转换的单碱基多态性(SNP)位点为人群基因筛查中首次发现(dbSNP认证编号:SS#107794143)。结论NPPA基因rs5063多态性导致其编码产物血管扩张素相关肽的第7位V转换为M,有可能与该家系的心肌肥厚表型相关。展开更多
文摘目的探讨益母草生物碱(Alkaloid of Leonurus,AFL)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用。方法改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、NE组及AFL高中低剂量(0.05,0.1,0.5g/L)组。用NE诱导制作心肌肥大模型并给予相应的药物干预。采用伊红染色法测定心肌细胞表面积,BCA法测细胞蛋白含量,HOE33258荧光法测定细胞DNA含量,观察不同浓度AFL对肥大心肌细胞的影响。结果模型组细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值与对照组相比明显增加(P<0.05);AFL中、高剂量组与模型组比较,细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值均显著减少(P<0.05);低剂量AFL对细胞表面积、蛋白质含量及Protein/DNA比值无明显影响(P>0.05)。结论AFL可浓度依赖性地拮抗NE诱导的大鼠心肌细胞的肥大反应。
文摘目的通过对1个伴有高血压的严重心肌肥厚家系进行候选基因测序筛查,探讨基因多态性与该家系心肌肥厚发病的遗传相关性。方法对该家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MT-PN、MYBPC3、MYH7)测序筛查;并通过病史采集、心脏彩超、心电图检查了解其临床特点。结果在家系先证者及其他罹患成员中发现与心肌肥厚表型相关的NPPA rs5063位点多态性,导致其编码产物中血管扩张素相关肽(cardiodilatin related peptide)段的第7位氨基酸由缬氨酸(V)转换为甲硫氨酸(M);在先证者的MTPN基因中发现T/C碱基转换的单碱基多态性(SNP)位点为人群基因筛查中首次发现(dbSNP认证编号:SS#107794143)。结论NPPA基因rs5063多态性导致其编码产物血管扩张素相关肽的第7位V转换为M,有可能与该家系的心肌肥厚表型相关。
