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(-)黄皮酰胺的抗老年痴呆作用 被引量:29
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作者 张均田 段文贞 +1 位作者 刘少林 王润生 《医药导报》 CAS 2001年第7期403-404,共2页
目的 :研究 (-)黄皮酰胺对记忆障碍、神经可塑性、神经细胞凋亡和脑内蛋白磷酯酶活性的影响。方法 :采用Morris水迷宫、电生理、生化学等方法以及在三种凋亡模型上观察 (-)黄皮酰胺的上述作用。结果 :(-)黄皮酰胺能改善 β 淀粉样肽 (2 ... 目的 :研究 (-)黄皮酰胺对记忆障碍、神经可塑性、神经细胞凋亡和脑内蛋白磷酯酶活性的影响。方法 :采用Morris水迷宫、电生理、生化学等方法以及在三种凋亡模型上观察 (-)黄皮酰胺的上述作用。结果 :(-)黄皮酰胺能改善 β 淀粉样肽 (2 5 3 5 )引起的空间辨别障碍 ,同时提高脑皮层的胆碱乙酰转移酶 (ChAT)活性。在麻醉和自由活动大鼠 ,(-)黄皮酰胺能诱导LTP的形成和增加高频电刺激 (HFS)引起的LTP的幅度。给断乳小鼠和成年大鼠口服 (-)黄皮酰胺 2 8和 10d ,能使海马突触密度和苔藓神经纤维末梢发芽数增加。在三种凋亡模型上 (-)黄皮酰胺均显示明显的抗细胞凋亡作用。 (-)黄皮酰胺还能提高脑内蛋白磷酸酯酶Calcineurin和Calpain的活性。结论 :(-)黄皮酰胺有望开发成为抗老年痴呆新药。 展开更多
关键词 黄皮酰胺 记忆障碍 苔藓神经末梢发芽 抗老年痴呆 蛋白磷酸酯酶 治疗
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反复热性惊厥对大鼠学习记忆的影响及其机制 被引量:28
2
作者 常杏芝 秦炯 +2 位作者 游石琼 李朝阳 吴希如 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期169-171,共3页
目的 观察热性惊厥对学习记忆的影响及其与海马苔藓纤维发芽的关系。方法 采用热水浴诱导惊厥模型 ,诱导生后 2 2dSD大鼠发生 15次热性惊厥。采用Morris水迷宫方法检测大鼠惊厥后近期和远期 (3个月后 )空间学习记忆能力 ;采用Timm染... 目的 观察热性惊厥对学习记忆的影响及其与海马苔藓纤维发芽的关系。方法 采用热水浴诱导惊厥模型 ,诱导生后 2 2dSD大鼠发生 15次热性惊厥。采用Morris水迷宫方法检测大鼠惊厥后近期和远期 (3个月后 )空间学习记忆能力 ;采用Timm染色观察海马颗粒细胞苔藓纤维发芽现象。结果 热性惊厥组大鼠在惊厥后早期和 3个月后的寻找平台潜伏期均较对照组明显延长。Timm染色显示惊厥 15次大鼠海马区有明显的苔藓纤维发芽现象 ,持续至 3个月后。结论 反复热性惊厥可造成学习记忆损伤 。 展开更多
关键词 反复热性惊厥 大鼠 学习记忆 影响 机制
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热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征 被引量:19
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作者 周戬平 王帆 +2 位作者 李瑞林 黄绍平 郭亚乐 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期101-103,共3页
目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA... 目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。 展开更多
关键词 惊厥 发热性 c—Fos蛋白 苔藓纤维发芽 海马
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半夏生物总碱对癫痫大鼠行为学、脑组织病理学及BDNF/Trk-B表达的影响 被引量:12
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作者 邓楚欣 于征淼 +1 位作者 林培政 吴智兵 《吉林中医药》 2021年第12期1652-1656,共5页
目的评价半夏生物总碱(PTA)对癫痫大鼠模型的神经保护作用。方法92只SPF级雄性SD大鼠在首次行为学测试(强迫路线转换测试、旷场活动及自发路线转换测试)后分为正常对照组及模型组。模型组经癫痫造模后再分为癫痫对照组、托吡酯组(0.06g/... 目的评价半夏生物总碱(PTA)对癫痫大鼠模型的神经保护作用。方法92只SPF级雄性SD大鼠在首次行为学测试(强迫路线转换测试、旷场活动及自发路线转换测试)后分为正常对照组及模型组。模型组经癫痫造模后再分为癫痫对照组、托吡酯组(0.06g/kg)、PTA低剂量组(0.4g/kg)和PTA高剂量组(0.8g/kg),与正常对照组同时灌胃14d后复查行为学测试。检测海马结构的组织形态改变、苔藓纤维发芽(MFS)现象及BDNF和Trk-B的蛋白表达量。结果与正常对照组比较,癫痫对照组的强迫路线转换行为比和自发路线转换行为比下降(各P<0.05),旷场活动进入格数升高(P<0.001);海马CA3区(P<0.01)、CA1区(P<0.01)及齿状回门区(P<0.05)的神经元数量下降,见苔藓纤维发芽现象(P<0.01);mBDNF和Trk-B表达下降而proBDNF表达上升(各P>0.05)。与癫痫对照组比较,半夏生物总碱提高自发路线转换行为比(0.4g/kg,P>0.05),提高CA3区(0.8g/kg,P<0.01)及齿状回门区(0.8g/kg,P<0.05)的神经元数量,降低苔藓纤维发芽程度(各P<0.05)及mBDNF(各P<0.01)的表达量。结论半夏生物总碱对癫痫大鼠存在神经保护作用,能显著降低海马结构神经元的减损、苔藓纤维发芽的程度及mBDNF的蛋白表达水平,并改善空间工作记忆障碍。 展开更多
关键词 半夏生物总碱 癫痫 神经行为学 苔藓纤维发芽 脑源性神经营养因子 络氨酸蛋白激酶受体B
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锂-匹罗卡品致颞叶癫痫小鼠模型的建立及苔藓纤维出芽的实验研究 被引量:9
5
作者 张莉 徐利军 +2 位作者 池志宏 于丹 王占友 《解剖科学进展》 CAS 2007年第2期158-160,163,共4页
目的探讨腹腔注射锂-匹罗卡品建立小鼠颞叶癫痫(EP)模型方法及其行为学改变与苔藓纤维出芽的关系。方法小鼠腹腔注射锂-匹罗卡品建立颞叶EP模型,应用ZnSe金属自显影技术(AMG)检测3d、7d、15d、30d及60d的苔藓纤维出芽情况。结果锂-匹罗... 目的探讨腹腔注射锂-匹罗卡品建立小鼠颞叶癫痫(EP)模型方法及其行为学改变与苔藓纤维出芽的关系。方法小鼠腹腔注射锂-匹罗卡品建立颞叶EP模型,应用ZnSe金属自显影技术(AMG)检测3d、7d、15d、30d及60d的苔藓纤维出芽情况。结果锂-匹罗卡品注射后,约40%的小鼠呈现癫痫持续状态,并出现慢性自发发作。形态学检查发现海马齿状回分子层苔藓纤维出芽,并且随着时间的延长,苔藓纤维出芽逐渐增多。结论腹腔注射锂-匹罗卡品小鼠模型是一种理想的颞叶EP动物模型,苔藓纤维出芽可作为判断SE模型是否成功的形态学标准。 展开更多
关键词 匹罗卡品 颞叶癫痫 苔藓纤维出芽
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颞叶癫痫患者海马苔藓纤维发芽的实验研究 被引量:6
6
作者 王娆 杨志军 +10 位作者 杨顺海 徐如祥 樊娟 刘智良 姜晓丹 马宏伟 李安民 梁树立 蔡颖谦 杜谋选 邹雨汐 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期460-463,共4页
目的观察颞叶癫痫病人海马齿状同和CA3区苔藓纤维出芽情况。方法癫痫组样本来自12例颢叶癫痫病例的手术切除标本包含海马齿状回和CA3区的脑组织,对照组脑组织样本来自4例非癫痫病的尸检脑组织。应用Timm组织化学染色方法在光镜和电镜水... 目的观察颞叶癫痫病人海马齿状同和CA3区苔藓纤维出芽情况。方法癫痫组样本来自12例颢叶癫痫病例的手术切除标本包含海马齿状回和CA3区的脑组织,对照组脑组织样本来自4例非癫痫病的尸检脑组织。应用Timm组织化学染色方法在光镜和电镜水平进行海马结构苔藓纤维发芽的研究。结果光镜下癫痫组可见苔藓纤维穿越海马齿状同颗粒细胞层到达内分子层,CA3区也可见明显的苔藓纤维发芽。癫痫组CA3区和齿状同内分子层苔藓纤维发芽评分高于对照组,统计学上差异有显著性意义。电子显微镜下观察显示癫痫组患者齿状回内分子层可见到银标记的突触末端,主要和树突形成突触连接,所形成的突触为非对称性突触。结论颞叶癫痫可致海马齿状同和CA3区苔藓纤维发芽增加,这可能是难治性癫痫形成的重要机制。 展开更多
关键词 颞叶癫痫 海马 苔藓纤维发芽
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抗痫增智胶囊对戊四唑点燃大鼠海马苔藓纤维发芽的干预作用 被引量:7
7
作者 马融 施畅人 李新民 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期713-715,共3页
目的:探讨中药抗痫增智胶囊对戊四唑致痫大鼠海马苔藓纤维发芽的干预作用。方法:运用戊四唑点燃法,复制癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸镁组、模型组、正常对照组。造模成功分别灌药2... 目的:探讨中药抗痫增智胶囊对戊四唑致痫大鼠海马苔藓纤维发芽的干预作用。方法:运用戊四唑点燃法,复制癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸镁组、模型组、正常对照组。造模成功分别灌药28天后应用Timm染色法观察各组大鼠海马苔藓纤维发芽的情况。结果:Timm染色结果显示模型组大鼠海马CA3始层及齿状回分子层苔藓纤维发芽明显增多,其单位面积的密度百分比显著高于正常对照组(P<0.05)。抗痫增智胶囊高、中剂量组的发芽密度百分比低于模型组(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:抗痫增智胶囊对海马CA3区及齿状回苔藓纤维发芽有较强的干预作用。 展开更多
关键词 癫痫 中医药疗法 抗痫增智胶囊 戊四唑 苔藓纤维发芽 Timm染色研究
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慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化 被引量:7
8
作者 李国强 刘仕勇 +1 位作者 周政 陈军花 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期125-128,共4页
目的在建立红藻氨酸(KA)慢性颞叶癫痫动物模型的基础上,观察其发展过程中海马结构形态学的变化,探讨该模型的病理机制和致痫机制。方法应用立体定向技术,侧脑室内微量注射KA于SD大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,通过动态监测该模型的行为... 目的在建立红藻氨酸(KA)慢性颞叶癫痫动物模型的基础上,观察其发展过程中海马结构形态学的变化,探讨该模型的病理机制和致痫机制。方法应用立体定向技术,侧脑室内微量注射KA于SD大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,通过动态监测该模型的行为学进行分期,在不同时期取海马结构的标本,行HE染色、Timm’s染色、TUNEL染色和NSE标记,观察模型发展各阶段海马结构形态学的改变。结果该模型组织学改变为神经元的减少和胶质细胞的增生;细胞计数可见海马结构神经元死亡主要发生于急性期,以海马CA3、CA4区最为显著,海马其他各区较轻,齿状回无明显神经元缺失;TUNEL染色显示海马结构的细胞死亡存在凋亡机制;Timm’s染色显示从静止期开始出现MF发芽并进行性增加;NSE和BrdU双标发现齿状回区新生的神经元明显增加。结论红藻氨酸所至慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化主要是海马CA3、CA4区的神经元丢失、胶质细胞的增生及凋亡细胞增多,齿状回区新生神经元的增加和苔藓状纤维的发芽。 展开更多
关键词 颞叶 红藻氨酸 苔藓状纤维发芽
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匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃模型的行为学、组织学对比研究 被引量:6
9
作者 王本国 廖卫平 +2 位作者 罗爱华 孙卫文 苏涛 《临床和实验医学杂志》 2006年第3期197-199,共3页
目的比较匹罗卡品癫痫持续状态模型及戊四唑点燃模型的行为学特征、海马神经元丢失及苔藓纤维出芽的不同特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Ved io观察行为学特征,不同时点N issl染色及Neo-timm s染'色,对比研究神经元丢失及苔... 目的比较匹罗卡品癫痫持续状态模型及戊四唑点燃模型的行为学特征、海马神经元丢失及苔藓纤维出芽的不同特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Ved io观察行为学特征,不同时点N issl染色及Neo-timm s染'色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果两种模型有不同的行为学特征,戊四唑慢性点燃模型中无神经元丢失及苔藓出芽现象,匹罗卡品癫痫持续状态模型中出现神经元丢失及苔藓纤维出芽现象。结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,是一理想的颞叶癫痫动物模型。 展开更多
关键词 匹罗卡品癫痫模型 戊四唑点燃模型 行为学 神经元丢失 苔藓纤维出芽
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海马苔藓纤维发芽与颞叶癫痫的研究进展 被引量:6
10
作者 王娆 徐如祥 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2006年第11期1186-1188,共3页
关键词 海马 苔藓纤维发芽 颞叶癫痫 异位突触
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辛伐他汀抑制慢性颞叶癫痫形成的初步研究 被引量:5
11
作者 霍志辉 林志国 沈红 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期250-253,共4页
目的研究辛伐他汀对慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变及癫痫发作的影响。方法成年雄性Wistar大鼠72只按照随机数字表法分为对照组、盐水组及辛伐他汀组,每组24只。对照组大鼠单侧脑室内单次注入生理盐水1μL;盐水组大鼠单侧脑室内注入... 目的研究辛伐他汀对慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变及癫痫发作的影响。方法成年雄性Wistar大鼠72只按照随机数字表法分为对照组、盐水组及辛伐他汀组,每组24只。对照组大鼠单侧脑室内单次注入生理盐水1μL;盐水组大鼠单侧脑室内注入海人酸(KA)致痫成功0.5h后,生理盐水灌胃(1nag每公斤体质量),每日1次,连续14d;辛伐他丁组大鼠单侧脑室注入KA致痫成功0.5h后,进行辛伐他汀灌胃(1mg每公斤体质量),每日1次,连续14d。致痫后3d、4个月、5个月、6个月4个时间点处死大鼠,制作脑组织石蜡切片进行Timm’s染色、Nissl染色、GFAP染色,观察慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变;同时记录大鼠的癫痫发作,参照Racince’s分级法分级并计分。结果与盐水组相比,辛伐他丁组小鼠CA3区和齿状回的神经元丢失减少,胶质细胞增生减少,苔状纤维发芽程度明显减轻,癫痫发作级别降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀在慢性颞叶癫痫的形成过程中起到了长期的神经保护作用。 展开更多
关键词 辛伐他汀 癫痫 神经元 苔状纤维发芽 胶质细胞
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戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化 被引量:5
12
作者 田发发 郭婷辉 +3 位作者 陈金梅 马云峰 蔡小凤 姚凤红 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1026-1030,共5页
目的:研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)慢性致癎模型点燃前后大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化,以探讨癫痫可能的发病机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组和PTZ组(30mg/kg腹腔注射,每天1次)。在点燃前后用Timm染色法观察海马苔藓纤... 目的:研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)慢性致癎模型点燃前后大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化,以探讨癫痫可能的发病机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组和PTZ组(30mg/kg腹腔注射,每天1次)。在点燃前后用Timm染色法观察海马苔藓纤维出芽的动态变化。结果:PTZ组大鼠在行为学和脑电图尚未出现癎性改变之前就有苔藓纤维出芽,且随着点燃效应的逐步建立,苔藓纤维出芽逐渐增强。结论:苔藓纤维出芽可能对癫痫的形成和发展起重要作用。 展开更多
关键词 癫痫 苔藓纤维出芽 点燃
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幼鼠早期癫痫持续状态对海马结构损伤的远期影响 被引量:4
13
作者 高旭光 吕晓明 刘芳 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2004年第1期22-25,共4页
目的 探讨幼鼠早期癫痫持续状态 (status epilepticus,SE)对成鼠后海马结构损伤的远期影响。方法 健康生后 1 5~ 2 0 d Wistar幼鼠 48只 ,随机分为生理盐水对照组和氯化锂 -匹罗卡品腹腔注射诱导的 SE组 ,并持续追踪至成鼠阶段 ,应... 目的 探讨幼鼠早期癫痫持续状态 (status epilepticus,SE)对成鼠后海马结构损伤的远期影响。方法 健康生后 1 5~ 2 0 d Wistar幼鼠 48只 ,随机分为生理盐水对照组和氯化锂 -匹罗卡品腹腔注射诱导的 SE组 ,并持续追踪至成鼠阶段 ,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变 ,同时应用 Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽研究。结果 约 2 /3 SE幼鼠发育至成鼠阶段后 ,海马结构的神经元仍可发现变性和坏死性改变 ,以 CA1区、CA3区和齿状回为重。 Timm染色见 CA3区有苔藓纤维发芽现象。约 1 /3 SE幼鼠发育至成鼠后未见海马结构损伤性改变。结论 幼鼠早期 SE造成的海马结构损伤性改变可持续至成鼠阶段 ,但存在个体差异 ,可能与个体耐受性有关。 展开更多
关键词 幼鼠 癫痫持续状态 海马 动物模型 氯化锂-匹罗卡品 超微结构
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颞叶癫痫模型和失神癫痫模型的行为学、组织学对比研究 被引量:4
14
作者 王本国 廖卫平 +3 位作者 罗爱华 孙卫文 苏涛 易咏红 《中国康复理论与实践》 CSCD 2006年第5期391-393,共3页
目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neotimms'染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果戊四唑点燃模型无持... 目的比较匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃癫痫模型的行为学特征及组织学特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neotimms'染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果戊四唑点燃模型无持续性癫痫自发发作,癫痫产生过程中无神经元丢失及苔藓出芽现象;匹罗卡品癫痫持续状态模型在海马的CA1、CA3及齿状回的门区出现神经元丢失,在大鼠出现反复自发发作的同时出现苔藓纤维出芽现象。结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,神经元丢失和苔藓纤维出芽可能是癫痫发生的原因,是一理想的颞叶癫痫动物模型。 展开更多
关键词 匹罗卡品癫痫模型 戊四唑点燃模型 行为学 神经元丢失 苔藓纤维出芽
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液氮损伤诱导局灶性皮质发育不良模型鼠脑组织病理特征 被引量:4
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作者 马勋泰 晏勇 王学峰 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2008年第1期39-42,共4页
目的建立局灶性皮质发育不良(FCD)大鼠模型,观察脑组织病理特征,探讨其与致痫机制的关系。方法采用液氮损伤诱导FCD大鼠模型,对组织切片进行HE染色、Nissl染色、LFB染色、Cajal氯化金升汞染色、Bielschowsky改良法染色、Timm硫化银组化... 目的建立局灶性皮质发育不良(FCD)大鼠模型,观察脑组织病理特征,探讨其与致痫机制的关系。方法采用液氮损伤诱导FCD大鼠模型,对组织切片进行HE染色、Nissl染色、LFB染色、Cajal氯化金升汞染色、Bielschowsky改良法染色、Timm硫化银组化染色和细胞凋亡-Hoechst染色。在解剖镜下取材,并置透射电镜下观察并照相。结果FCD鼠大脑形成一典型微脑回,其皮质及细胞结构异常,微沟底部分细胞丢失,顶树突朝向微沟,同侧海马CA3区与假手术组或对照组海马CA3区比较有较明显的苔藓纤维发芽(P<0.05)。微沟底及周围有致密浓染的凋亡细胞。电镜下可见微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张等。结论液氮损伤诱导的FCD大鼠模型是模拟人类多小脑回畸形的较理想动物模型。 展开更多
关键词 癫痫 局灶性皮质发育不良 苔藓纤维发芽 病理学
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基于严重痫样发作行为的小鼠匹罗卡品颞叶癫痫模型构建
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作者 童方超 蔡翊莹 +3 位作者 李远方 王强 丁晶 汪昕 《中国临床医学》 2024年第5期712-723,共12页
目的探讨C57BL/6J亚系小鼠经腹腔注射匹罗卡品建立颞叶癫痫模型的方法,总结可用于预测造模成功的癫痫发作急性期行为学表现,为癫痫研究提供可行的造模方案。方法选择30只C57BL/6J亚系小鼠(主要研究对象)和40只C57BL/6N亚系小鼠(对照),... 目的探讨C57BL/6J亚系小鼠经腹腔注射匹罗卡品建立颞叶癫痫模型的方法,总结可用于预测造模成功的癫痫发作急性期行为学表现,为癫痫研究提供可行的造模方案。方法选择30只C57BL/6J亚系小鼠(主要研究对象)和40只C57BL/6N亚系小鼠(对照),通过单次腹腔注射匹罗卡品的方法诱导小鼠癫痫发作从而建立颞叶癫痫模型。两种亚系的小鼠各分为3组,分别经腹腔注射300 mg/kg、330 mg/kg或360 mg/kg的匹罗卡品,观察并比较两种亚系小鼠的运动性癫痫发作的行为学表现,并在造模后第7天开始连续监测小鼠的自发性癫痫发作(spontaneous recurrent seizures,SRS)行为。造模后28 d,处死小鼠并观察其海马的病理改变情况。结果注射匹罗卡品后,C57BL/6N亚系小鼠表现出典型的运动性癫痫发作,而后进入癫痫持续状态(status epilepticus,SE);C57BL/6J小鼠较少观察到典型的运动性癫痫发作及后续的SE,而更多表现为单侧肢体抽搐后持续数秒至数十秒的全身颤抖,本研究将此行为学表现定义为严重痫样发作(severe seizure,SS)。腹腔注射330 mg/kg和360 mg/kg匹罗卡品后,在癫痫急性期出现过SS的C57BL/6J小鼠,经过潜伏期后可出现SRS,C57BL/6J亚系小鼠造模后SRS的比例(70%)和经历过SE后出现SRS的C57BL/6N亚系小鼠(75%)相近。造模后28 d,C57BL/6J小鼠海马出现颞叶癫痫的特征性病理改变,包括苔藓纤维出芽和神经元丢失。结论C57BL/6J亚系小鼠经腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫模型时,造模成功的行为学标准可以是SE的发生,也可以是SS的出现。 展开更多
关键词 小鼠模型 颞叶癫痫 匹罗卡品 C57BL/6J 苔藓纤维出芽 神经元丢失
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癫痫发作敏感大鼠齿状回苔状纤维侧枝发芽 被引量:2
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作者 于胜波 金融冰 +2 位作者 曹长姝 宫瑾 隋鸿锦 《解剖科学进展》 CAS 2004年第4期308-310,共3页
目的 探讨海马齿状回苔状纤维侧枝发芽与癫痫发作敏感性形成之间的关系。方法 在颈部皮下注射惊厥剂量的海人酸 (KA ,10mg/kg)诱发大鼠出现癫痫发作后 ,采用Timm’s染色法 ,分别在注射KA后3d、7d和 1个月 3个时间点观察致痫大鼠海马... 目的 探讨海马齿状回苔状纤维侧枝发芽与癫痫发作敏感性形成之间的关系。方法 在颈部皮下注射惊厥剂量的海人酸 (KA ,10mg/kg)诱发大鼠出现癫痫发作后 ,采用Timm’s染色法 ,分别在注射KA后3d、7d和 1个月 3个时间点观察致痫大鼠海马齿状回内苔状纤维发芽的情况。结果 Timm’s染色发现 ,注射KA后 7d ,海马齿状回分子层内带和颗粒细胞上层出现苔状纤维的异常发芽 ,注射KA后 1个月海马齿状回内Timm’s染色颗粒颜色加深 ,范围增大。提示海马苔状纤维发芽形成的时间过程与癫痫发作敏感性形成的时间过程一致。结论 海马齿状回分子层内带和颗粒细胞上层出现异常的苔状纤维发芽可能与癫痫发作敏感性形成有关。 展开更多
关键词 癫痫发作 海马齿状回 注射 大鼠 敏感性 颗粒细胞 海人酸 结论 分子 情况
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氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠海马结构损伤的形态学及苔藓纤维发芽研究 被引量:2
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作者 高旭光 吕晓明 +1 位作者 刘 芳 宋继谒 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期23-25,共3页
摘 要:目的 观察幼鼠致病后海马的组织病理学改变。方法 采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究。结果 海马区神... 摘 要:目的 观察幼鼠致病后海马的组织病理学改变。方法 采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠癫痫持续状态模型,应用常规病理及电镜观察海马结构的形态学改变,同时应用Timm组织化学染色方法进行苔藓纤维发芽的研究。结果 海马区神经元可见变性、坏死改变,以CA1区、CA3区为重。Timm染色见齿状回内分子层和CA3区下锥体层苔藓纤维发芽增加。结论(1)氯化鲤-匹罗卡品诱导的幼鼠癫痫持续状态可造成海马区神经元损伤;(2)幼鼠癫痫持续状态后海马CA1、CA3区神经元损伤较重;(3)幼鼠癫痫持续状态后可致苔藓纤维发芽增加。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 苔藓纤维发芽 氯化锂-匹罗卡品 幼鼠 海马 结构损伤 形态学
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5-羟色胺1A受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制研究 被引量:4
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作者 李琼 孙美珍 杨萍 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期206-209,共4页
目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制。方法成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型。25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出... 目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制。方法成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型。25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出癫痫合并抑郁模型大鼠32只,随机分为模型组、卡马西平(CBZ)组、CBZ+8-OH-DPAT低剂量组(8-OH-DPAT低剂量组)及CBZ+8-OH-DPAT高剂量组(8-OH-DPAT高剂量组);分别给予CBZ 100 mg/kg、CBZ+8-OH-DPAT 0.1 mg/(kg.d)、CBZ+8-OH-DPAT 1 mg/(kg.d)。连续治疗7 d后,进行癫痫发作的Racine分级、体质量、摄食量测量及旷场试验;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马齿状回神经生长因子(NGF)mRNA表达,免疫组化染色观察苔藓纤维出芽(MFS)。结果治疗后,与正常对照组比较,模型组、CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量与摄食量明显下降,海马NGF mRNA表达与Timm评分明显增高(均P<0.05)。与模型组比较,CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量、摄食量及旷场试验评分明显提高,Racine分级、海马NGF mRNA表达与Timm评分明显下降(均P<0.05);其中8-OH-DPAT高剂量组上述改变更明显(均P<0.05)。结论高剂量的5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT能抑制癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回的MFS和神经生长因子的表达,促进海马神经重塑。这可能是5-HT1A受体激动剂抗癫痫、抗抑郁的分子机制之一。 展开更多
关键词 癫痫 抑郁 5-羟色胺1A受体激动剂 海马 苔藓纤维发芽 神经生长因子
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Effect of ketogenic diet on hippocampus mossy fiber sprouting and GluR_5 expression in kainic acid induced rat model 被引量:1
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作者 XU Xiang-ping SUN Ruo-peng JIN Rui-feng 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2006年第22期1925-1929,共5页
Ketogenic diet (KD) is a high fat, low protein, low carbohydrate diet. Its antiepileptic effect is certain but the underlying mechanism is unknown. Mossy fiber sprouting in the inner molecular layer of the dentate g... Ketogenic diet (KD) is a high fat, low protein, low carbohydrate diet. Its antiepileptic effect is certain but the underlying mechanism is unknown. Mossy fiber sprouting in the inner molecular layer of the dentate gyrus causes the synaptic reorganization in the hippocampus, which is an important cause of temporal lobe epilepsy in animals and humans. It is also essential to the genesis and development of epilepsy. As the predominant excitatory neurotransmitter in the central nervous system, glutamate plays a role in synaptic reorganization and development of epilepsy. 展开更多
关键词 ketogenic diet EPILEPSY Kainic acid glutamate receptor mossy fiber sprouting
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