期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
探析“主客浑受”的理论意义与临床启发 被引量：8
1
作者 刘思琦 李廷利 《中医药学报》 CAS 2017年第4期6-8,共3页
薛氏"主客浑受"理论的形成主要来源于吴氏"主客交"理论的启发。"主客浑受"的"主"指人体营血,"客"指湿热之邪,"主客浑受"乃指湿热郁留于血脉,交浑不解,从而形成一种脉络凝... 薛氏"主客浑受"理论的形成主要来源于吴氏"主客交"理论的启发。"主客浑受"的"主"指人体营血,"客"指湿热之邪,"主客浑受"乃指湿热郁留于血脉,交浑不解,从而形成一种脉络凝瘀、气血呆滞的病理状态。治疗方法当行气活血,化瘀通络。治疗方药为三甲散加减。将"主客浑受"的理论应用于肝纤维化、慢性萎缩性胃炎以及特发性膜性肾病等疾病的临床治疗,取得了较满意的疗效,提供了新的临床治疗思路。 展开更多
关键词 主客浑受 主客交 三甲散加减
下载PDF
加减三甲散对肝纤维化模型大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响 被引量：7
2
作者 徐由立 王宝家 +1 位作者 周文亮 杨宇 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第5期1059-1062,I0002,共5页
目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响。方法：采用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药60 d取材,治疗组大鼠给予加减三甲散方灌胃,模型组大鼠予等量生... 目的：观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响。方法：采用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药60 d取材,治疗组大鼠给予加减三甲散方灌胃,模型组大鼠予等量生理盐水灌胃。观察比较各组大鼠血清肝纤维化标志物、微血管密度（MVD）、肝组织ET-1、i NOS、v WF含量的差异。结果：治疗组大鼠血清HA、LN、PcⅢ较模型组降低,肝组织微血管密度（MVD）较模型组减少,肝组织ET-1、i NOS、v WFmRNA表达减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：加减三甲散方可改善肝纤维化模型大鼠血清肝纤维化指标,抑制病理性微血管生成,干预血管活性调节因子表达,从而改善肝脏微循环发挥抗纤维化作用。 展开更多
关键词 加减三甲散 肝纤维化 血管新生 iNOS/ET-1
下载PDF
刘凤斌采用补气健脾祛瘀利水法治疗肝硬化难治性腹水经验 被引量：5
3
作者 姚思梦 潘静琳 +2 位作者 张长荣 范志欣 刘凤斌(指导) 《广州中医药大学学报》 CAS 2020年第2期358-361,共4页
肝硬化难治性腹水为临床难治性病症之一。刘凤斌教授认为,肝硬化难治性腹水的根本病机为本虚标实,本虚多为脾虚(包括脾气虚和脾阳虚),标实多因水液内停、瘀血阻络。气滞、血瘀致水结腹中日久,则发展为气虚为主,并加重气滞。难治性腹水... 肝硬化难治性腹水为临床难治性病症之一。刘凤斌教授认为,肝硬化难治性腹水的根本病机为本虚标实,本虚多为脾虚(包括脾气虚和脾阳虚),标实多因水液内停、瘀血阻络。气滞、血瘀致水结腹中日久,则发展为气虚为主,并加重气滞。难治性腹水的治疗当采用补气健脾及祛瘀利水之法,气行则血行,血行则水消。临床多重用黄芪、五指毛桃等补气健脾之药及采用丹参、土鳖虫、加减三甲散等以破血逐瘀消癥。 展开更多
关键词 肝硬化 难治性腹水 补气健脾 祛瘀利水 黄芪 五指毛桃 加减三甲散 刘凤斌
原文传递
加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：4
4
作者 牟德英 郑秀丽 +1 位作者 杨宇 王宝家 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第4期801-804,I0003,共5页
目的：观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法：选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组（加减三甲散组）。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以... 目的：观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法：选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组（加减三甲散组）。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以加减三甲散干预,治疗60 d后检测各组大鼠肝纤维化指标、Th17细胞和Treg细胞的相关指标,了解Th17/Treg平衡的变化情况。结果：（1）与正常组比较,模型组大鼠肝纤维化指标LN、Ⅳ-C、PCⅢ、HA明显升高（P〈0.05）。（2）模型组大鼠RORγt、Foxp3、IL-6,IL-17、IL-10、RORγt/Foxp3、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10均较正常组显著升高（P〈0.01或P〈0.05）,加减三甲散组上述指标均较模型组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论：加减三甲散可减轻大鼠肝纤维化程度,其可能机制是通过下调肝组织中Th17及Treg细胞数量,使Th17/Treg平衡偏于Treg方向发展,从而有利于肝纤维化的控制及逆转。 展开更多
关键词 加减三甲散 主客交 肝纤维化 TH17/TREG
下载PDF
加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠PⅢNP、HA的影响 被引量：3
5
作者 乔胃娟 杨宇 +3 位作者 周新颖 袁建 刘旺华 闫颖 《中药与临床》 2010年第3期34-35,共2页
目的:通过观察加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量的影响,部分阐明本方及拆方治疗肝纤维化的机理。方法:用四氯化碳诱导造成大鼠肝纤维化模型,观察各组对大鼠血清PⅢNP、HA含量的影响。结... 目的:通过观察加减三甲散及其拆方对肝纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)含量的影响,部分阐明本方及拆方治疗肝纤维化的机理。方法:用四氯化碳诱导造成大鼠肝纤维化模型,观察各组对大鼠血清PⅢNP、HA含量的影响。结果:加减三甲散组能显著降低PⅢNP与HA含量,与模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),去滋阴药组能降低HA的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:加减三甲散及其拆方能够促进胶原降解,对实验性肝纤维化有一定治疗作用。 展开更多
关键词 加减三甲散 滋阴 肝纤维化 Ⅲ型前胶原肽 血清透明质酸
下载PDF
加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度和PDGF-B表达的影响 被引量：2
6
作者 牟德英 王宝家 +1 位作者 王菊 杨宇 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1508-1511,I0004,共5页
目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射... 目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏微血管密度及PDGF-B表达的影响,从分子生物学角度探讨其作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、加减三甲散组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,以加减三甲散干预,并以复方鳖甲软肝片做对照药物,治疗60天后检测各组大鼠肝脏微血管密度(MVD)及PDGF-B的表达。结果:模型组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较正常组升高(P<0.01),加减三甲散组大鼠MVD、PDGF-BmRNA及蛋白含量均较模型组下降(P<0.01或P<0.05),与鳖甲片组比较无差异(P>0.05)。结论:加减三甲散可在一定程度上逆转大鼠肝纤维化进程,其可能机制是通过下调大鼠肝组织中的PDGF-B的表达水平,减少肝脏病理性血管增生,降低微血管密度,从而抑制肝纤维化进程。 展开更多
关键词 加减三甲散 肝纤维化 微血管密度 血小板衍生生长因子B
下载PDF
三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征临床研究 被引量：1
7
作者 赵书刚 陈昕 雷开键 《新中医》 CAS 2014年第3期37-39,共3页
目的:观察三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及对炎症因子影响。方法:将93例ACS患者随机分为2组。对照组给予抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用三甲散为基础方加减治疗。疗程2... 目的:观察三甲散加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及对炎症因子影响。方法:将93例ACS患者随机分为2组。对照组给予抗凝、抗血小板聚集、抗心肌缺血等常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用三甲散为基础方加减治疗。疗程2周,比较治疗前后2组疗效及观察血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量变化。结果:治疗组总有效率为87.5%,优于对照组的64.4%,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后hs-CR P、MMP-9均较治疗前降低(P<0.05),治疗组较对照组降低更明显,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:三甲散加减联合西医常规治疗能有效抑制炎症因子,其可能为治疗ACS的机制所在。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 三甲散加减 超敏C-反应蛋白(hs—CRP) 基质金属蛋白酶9(MMP-9)
原文传递
基于CCl_4诱导大鼠纤维化肝组织microRNA差异表达分析加减三甲散改善大鼠肝纤维化的分子机制 被引量：1
8
作者 刘业方 张传涛 +6 位作者 郭尹玲 李白雪 王宝家 王政 舒发明 罗雪梅 杨宇 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期2530-2534,共5页
目的:研究加减三甲散对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化大鼠模型microRNAs的影响,从基因水平探索该方抗肝纤维化的分子机制。方法:采用micro RNA高通量测序技术检测正常组、模型组与加减三甲散组肝组织microRNAs表达;取正常较模型组差异m... 目的:研究加减三甲散对四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化大鼠模型microRNAs的影响,从基因水平探索该方抗肝纤维化的分子机制。方法:采用micro RNA高通量测序技术检测正常组、模型组与加减三甲散组肝组织microRNAs表达;取正常较模型组差异miro RNAs与模型组较加减三甲散组差异miro RNAs的交集进行靶基因预测,对靶基因进行GO分析和Pathway分析。结果:正常较模型组、模型组较加减三甲散组差异miro RNAs的交集中,筛选出14个差异micro RNAs;GO分析和Pathway分析提示,差异micro RNAs调控细胞内有机/无机物质的应答,细胞化学平衡、抗凋亡作用、积极的调节蛋白激酶活性、脂肪酸代谢过程等;显著信号转导通路主要包括钙信号通路、PPAR信号通路,Wnt信号通路、MAPK信号通路,凋亡,TGF-β信号通路等。结论:加减三甲散通过调控多个miro RNAs,进而调控多个生物学功能和多个信号转导通路进行抗肝纤维化治疗。 展开更多
关键词 加减三甲散 微小RNA 肝纤维化 差异表达
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部