加味真武汤对阳虚水泛型冠心病心衰心室重构以及miRNA-133a和miRNA-21的影响 被引量：18

1

作者 何皓颋 方奕芬 《当代医学》 2020年第3期78-81,共4页

目的探讨加味真武汤对阳虚水泛型冠心病心衰心室重构以及miRNA-133a和miRNA-21的影响。方法选取2018年1月至2018年12月广州市中医医院心内科收治的阳虚水泛型冠心病心力衰竭患者60例进行临床研究,以随机数字表法(RNTM)原则将其分为对照... 目的探讨加味真武汤对阳虚水泛型冠心病心衰心室重构以及miRNA-133a和miRNA-21的影响。方法选取2018年1月至2018年12月广州市中医医院心内科收治的阳虚水泛型冠心病心力衰竭患者60例进行临床研究,以随机数字表法(RNTM)原则将其分为对照组和治疗组,各30例。对照组予以西药治疗,治疗组在对照组的基础上予以加味真武汤治疗,比较两组治疗前后及随访阶段的中医证候、心功能、心肌缺血、miRNA-133a、miRNA-21等指标的变化和两组治疗效果。结果两组治疗前LVEDD、LVEF、BNP、ALD与LVEDV、LVESV、LVDd、LVDs比较差异无统计学意义;治疗组治疗后LVEDD、BNP、ALD均低于对照组,LVEF高于对照组,治疗后LVEDV、LVDd均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后LVESV、LVDs差异无统计学意义;治疗后LVEF、BNP、LVEDV、LVDd与miRNA-133a表达有相关性,LVEF、LVEDV、LVDd与miRNA-21表达有相关性。结论在阳虚水泛型冠心病心衰心室重构中予以加味真武汤效果较好,不仅可抑制心室重构,同时由于在阳虚水泛型冠心病心衰过程中miRNA-133a和miRNA-21均下调,故上调miRNA-133a和miRNA-21表达量可阻止阳虚水泛型冠心病心衰心室重构,起到保护心脏功能的目的。 展开更多

关键词 加味真武汤 mirna-133a mirna-21 阳虚水泛型冠心病 心室重构

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上调miRNA-133a表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：14

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作者 田轶魁 付强 +3 位作者 董福强 杜鑫 芦志红 魏民新 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期270-272,共3页

目的观察上调miRNA．133a表达是否可改善缺血再灌注损伤后心肌损害及心脏功能。方法建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将实验动物随机分为5组：（1）空白对照组（Sham组）；（2）缺血再灌注损伤组（I／R组）；（3）缺血再灌注损伤＋... 目的观察上调miRNA．133a表达是否可改善缺血再灌注损伤后心肌损害及心脏功能。方法建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将实验动物随机分为5组：（1）空白对照组（Sham组）；（2）缺血再灌注损伤组（I／R组）；（3）缺血再灌注损伤＋miRNA．133a模拟物agomiR-133a组（I／R＋agomiR-133a组）；（4）缺血再灌注损伤＋阴性对照序列组（I／R＋scramble组）；（5）缺血再灌注损伤组＋生理盐水组（I／R＋Ns组）。于再灌注24h分别使用实时定量聚合酶链反应（Real．TimePCR）法检查心肌内miRNA-133a表达水平；经胸超声心动检查大鼠心脏功能；2，3，5-氯化三苯基四氮唑（Trc）染色检测心肌梗死以及TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果I／R＋agomiR-133a组心肌内miRNA表达水平显著高于I／R组（P〈0．01）。上调miRNA-133a表达水平可显著减少再灌注后心肌梗死面积[（37．0±3．1）％比（58．0±4．4）％，P〈0．01]，抑制心肌细胞凋亡（38．4±6．0比15．7±5．2，P〈0．01），并改善心脏功能[LVEF：（64．8±2．9）％~L（52．8±4．0）％，LVFS：（31．1±1．2）％tk（25．2±0．8）％，P〈0．01]。NS与scramble对再灌注后心肌损伤及心脏功能无显著影响。结论上调心肌内miRNA-133a表达水平可显著减轻缺血再灌注损伤24h后心肌损害，并改善心脏功能。 展开更多

关键词 mirna-133a 心肌缺血 再灌注损伤 心脏功能

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心康冲剂调控慢性心衰大鼠miRNA1、miRNA133/caspases抗心肌凋亡 被引量：12

3

作者 刘蓉芳 谭雄 +4 位作者 张辉 毛湘屏 杨柳 陈志成 毛以林 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1047-1051,共5页

目的:探讨心康冲剂抗心衰心肌凋亡的作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、对照组及心康低、中、高剂量组。心康低、中、高剂量组分别给予心康冲剂溶液成人等效1倍、2倍、4倍剂量,对照组给予芪苈强心胶囊溶液成人等效1倍剂量,正常... 目的:探讨心康冲剂抗心衰心肌凋亡的作用机制。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、对照组及心康低、中、高剂量组。心康低、中、高剂量组分别给予心康冲剂溶液成人等效1倍、2倍、4倍剂量,对照组给予芪苈强心胶囊溶液成人等效1倍剂量,正常组、模型组给予等容生理盐水,TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡,Real-time PCR法检测微小RNA-1(miRNA-1)、微小RNA-133(miRNA-133)、半胱胺酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)mRNA、半胱胺酸天冬氨酸酶-9(caspase-9)mRNA,Western blot法检测caspase-3、caspase-9蛋白。结果:与正常组比较,模型组心肌凋亡明显增多,miRNA-1、caspase-3及caspase-9表达增加,miRNA-133表达减少;与模型组比较,心康低、中、高剂量组大鼠心肌凋亡减轻,miRNA-1、caspase-3mRNA、caspase-9mRNA表达显著下降,miRNA-133显著增加,心康冲剂低、中剂量组caspase-3、caspase-9蛋白表达显著下降;与对照组比较,心康低、中剂量组心肌细胞凋亡相对减轻,心康高剂量组miRNA-1、miRNA-133显著减少,caspase-9mRNA表达显著增加。结论:心康冲剂低、中、高剂量均可抗心肌凋亡,心康冲剂低、中剂量组较对照组抗心肌凋亡作用更显著。 展开更多

关键词 微小RNA-1 微小RNA-133 半胱胺酸天冬氨酸酶-3 半胱胺酸天冬氨酸酶-9 心康冲剂

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熊果酸通过调节miRNA-133a抑制肺癌A549细胞的迁移和侵袭 被引量：9

4

作者 梁敏 陈欣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期2239-2244,共6页

目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)是否通过调节miRNA-133a影响肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力。方法:MTT法检测细胞活力;real-time PCR法检测UA干预和转染miRNA-133a mimics及inhibitor后细胞中miRNA-133a的表达;划痕愈合实验检测细胞... 目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)是否通过调节miRNA-133a影响肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力。方法:MTT法检测细胞活力;real-time PCR法检测UA干预和转染miRNA-133a mimics及inhibitor后细胞中miRNA-133a的表达;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果:UA可显著抑制肺癌A549细胞的活力(P<0.05),随着给药剂量的增加,UA对肺癌细胞的生长抑制率显著上升,并呈一定的剂量依赖关系,UA作用于肺癌A549细胞24 h后的IC50为31.04μmol/L。在不同浓度的UA作用下,肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01)。Real-time PCR实验结果显示,在10、20μmol/L UA作用24 h后,A549细胞内miRNA-133a的表达显著高于溶剂对照组(P<0.01);细胞瞬时转染miRNA-133a mimics后可上调A549细胞中miRNA-133a的表达,而转染miRNA-133a inhibitor后下调A549细胞中miRNA-133a的表达(P<0.01)。肺癌A549细胞转染miRNA-133a mimics后,细胞活力、迁移和侵袭能力也受到明显抑制(P<0.01);相反,转染miRNA-133a inhibitor后,细胞活力、迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01)。结论:UA能抑制肺癌A549细胞活力、迁移和侵袭,其作用机制可能是通过上调miRNA-133a介导来实现的。 展开更多

关键词 熊果酸 mirna-133a 细胞迁移 细胞侵袭

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H_2S对大鼠心肌肥大与miRNA-133a和Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的影响 被引量：8

5

作者 吴扬 郭媛媛 +1 位作者 张元媛 张宜 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-34,共6页

目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)... 目的:研究硫化氢(H_2S)对心肌细胞肥大的负性调控作用与miRNA-133a介导Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的关系。方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导体外培养的大鼠心肌细胞肥大模型;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、H_2S合酶(CSE)、miRNA-133a和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达;Western blot检测CaN、活化T细胞核因子c4(NFATc4)蛋白表达;Elisa方法检测心肌细胞H_2S含量;激光共聚焦显微镜检测心肌细胞钙离子浓度;细胞免疫荧光检测NFATc4核转位变化。结果:(1)心肌细胞肥大时,CSE/H_2S水平、miRNA-133a mRNA表达均显著下降。应用NaHS预处理,能上调心肌细胞CSE/H_2S水平,增加H_2S含量和miRNA-133a mRNA表达,并明显抑制心肌细胞肥大。(2)心肌细胞肥大时,细胞内钙离子浓度明显增加,CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位明显增强;应用NaHS预处理能明显抑制ISO诱导的上述效应。(3)应用antagomir-133a能逆转H_2S抑制心肌细胞肥大的作用,使心肌细胞内钙离子浓度、CaN表达和NFATc4胞核蛋白表达增加,NFATc4核转位增强。结论:H_2S通过负性调控作用抑制心肌细胞肥大,该作用可能与H_2S上调miRNA-133a的表达,抑制其下游的Ca^(2+)/CaN/NFATc4信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 H2S mirna-133a Ca2+/CaN/NFATc4通路 心肌细胞肥大 大鼠

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血清miRNA-125b联合miRNA-133a早期诊断脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征的价值 被引量：2

6

作者 徐宁 贾娟 +1 位作者 李莉 胡雪婷 《中国临床研究》 CAS 2023年第4期537-541,共5页

目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-125b联合miRNA-133a对脓毒症患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期诊断及预后评估的临床价值。方法回顾性分析2019年1月至2021年12月在榆林市第一医院接受治疗的203例脓毒症患者的临床资料,将82例合并ARDS... 目的探讨微小核糖核酸(miRNA)-125b联合miRNA-133a对脓毒症患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期诊断及预后评估的临床价值。方法回顾性分析2019年1月至2021年12月在榆林市第一医院接受治疗的203例脓毒症患者的临床资料,将82例合并ARDS的患者作为观察组,121例未合并ARDS的脓毒症患者作为脓毒症对照组,另选择同期健康体检者90例作为健康对照组。收集各组基本临床资料并测定血清miRNA-125b和miRNA-133a水平;分析两指标对脓毒症患者ARDS的早期诊断价值及脓毒症患者合并ARDS的影响因素。结果(1)miRNA-125b和miRNA-133a的相对表达量均呈观察组>脓毒症对照组>健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)ROC曲线分析显示,miRNA-125b、miRNA-133a以及二者联合对脓毒症合并ARDS的诊断效能参数分别如下:最佳临界值为2.622(miR-125b)、2.317(miR-133a),敏感度为84.15%、65.85%、84.15%,特异度为66.12%、83.47%、82.64%,ROC曲线下面积(AUC)为0.818、0.783、0.877;二者联合诊断的AUC优于各自单一诊断(与miRNA-125b比较,Z=2.821,P=0.005;与miRNA-133a比较,Z=3.521,P<0.01)。(3)Logistic回归结果显示,APACHEⅡ评分≥25分(OR=5.960)、脓毒症休克(OR=3.511)、miRNA-125b相对表达量≥2.622(OR=2.542)和miRNA-133a相对表达量≥2.317(OR=2.781)是脓毒症合并ARDS的独立危险因素(P<0.01)。结论血清miRNA-125b联合miRNA-133a在脓毒症合并ARDS中具有一定的临床价值,可以作为患者早期诊断的重要指标。 展开更多

关键词 脓毒症 急性呼吸窘迫综合征 微小核糖核酸-125b 微小核糖核酸-133a 诊断效能

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miRNA-133与冠心病的关系 被引量：6

7

作者 李达 彭卫平 +3 位作者 沈莉 郭媛 肖乾凤 许丹焰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第8期851-854,共4页

microRNAs(微小RNAs,miRNA)是内源性非编码短的RNA分子,以特定顺序方式(与靶mRNA互补配对)通过抑制翻译或裂解RNA来调控基因表达。miRNA-133参与多种心血管疾病的发生发展,尤其是心肌重构和心律失常等。目前对miRNA-133的作用机制尚未... microRNAs(微小RNAs,miRNA)是内源性非编码短的RNA分子,以特定顺序方式(与靶mRNA互补配对)通过抑制翻译或裂解RNA来调控基因表达。miRNA-133参与多种心血管疾病的发生发展,尤其是心肌重构和心律失常等。目前对miRNA-133的作用机制尚未完全明了,本文就近年来国内外关于miRNA-133的作用机制与冠心病的关系进行综述,展望其在缺血性心律失常治疗中的应用前景。 展开更多

关键词 mirna-133 缺血性心律失常 动脉粥样硬化 急性冠状动脉综合征

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慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异研究 被引量：3

8

作者 刘蓉芳 谭雄 +4 位作者 张辉 毛湘屏 杨柳 陈志成 毛以林 《湖南中医药大学学报》 CAS 2017年第12期1326-1330,共5页

目的探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,... 目的探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室终末舒张压(LVEDP)明显增大(P<0.05),而左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室平均压(LVAP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加(P<0.01),miRNA-133表达下降(P<0.01)。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。 展开更多

关键词 慢性心衰 心肌凋亡 mirna-1 mirna-133 CASPASE-3 CASPASE-9

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芪黄疽愈方对ASO大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响

9

作者 孙云朝 郭娜 +4 位作者 葛建立 马云龙 张欣 苏坤 白建英 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期877-883,共7页

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模... 目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模成功后随机分为模型组18只,西药组、芪黄疽愈方(中药高、中、低浓度组)各15只,分别给予生理盐水(1 ml/100 g大鼠)、西洛他唑片灌胃治疗(18 mg/kg,1次/d)、芪黄疽愈方相应浓度中药灌胃(1.0、0.5、0.1 ml/100 g体质量),观察一般情况并检测血脂、血流变、miR-133a、炎症细胞因子指标,并进行病理分析。结果空白组毛色光泽,饮食、饮水量正常;与中药组比较,模型组精神萎靡,饮食、饮水量相对减少。中药组随着用药剂量的增加,大鼠恢复正常越显著。空白组内皮细胞层完整,平滑肌层以平滑肌细胞和弹力纤维为主;模型组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积。中药各浓度组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积随着中药浓度增加而减少。西药组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,有少量空泡细胞、脂质沉积较少。治疗后,与空白组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著升高,HDL显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,高浓度组血清TC、TG、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著下降(P<0.05,P<0.01)。治疗后模型组TNF-α含量、miR-133a、TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),中药高浓度组以上指标显著低于模型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-133a与血脂指标(TC、TG、LDL-C),血流变学指标(红细胞聚集指数、低切指数、高切指数及动脉脂肪沉积量)呈正相 展开更多

关键词 肢体动脉硬化闭塞症 肿瘤坏死因子(TNF)-α 芪黄疽愈方 mirna-133

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透明细胞肾细胞癌外泌体miR-133a表达及临床意义 被引量：1

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作者 孙怀鑫 邵翔 +4 位作者 徐德宇 陈彬 刘倩盼 刘曼 李玉婷 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第2期105-111,共7页

目的 探讨外泌体微小RNA(miR)-133a在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义。方法 收集2015年9月至2019年1月在我院行根治性肾切除术的293例ccRCC患者的血清样本,另外收集200例健康体检者的血清样本作为对照组。提取血清及组织外... 目的 探讨外泌体微小RNA(miR)-133a在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中的表达及临床意义。方法 收集2015年9月至2019年1月在我院行根治性肾切除术的293例ccRCC患者的血清样本,另外收集200例健康体检者的血清样本作为对照组。提取血清及组织外泌体总RNA,采用TaqMan低密度芯片(TLDA)鉴定差异表达的miRNA,并通过实时荧光定量PCR(qPCR)进行验证。随访患者的总生存期(OS)和无病生存期(DFS)。结果 与健康对照组血清和癌旁正常组织比较,TLDA筛选得到3个在ccRCC患者血清外泌体和肿瘤组织中差异表达的miRNAs(miR-133a、miR-210、miR-7-1)。qPCR证实外泌体miR-133a表达在ccRCC患者中显著下调(P<0.001)。ccRCC患者外泌体miR-133a表达与肿瘤组织表达呈正相关(r=0.467,P<0.001)。受试者工作特征(ROC)曲线证实血清外泌体miR-133a诊断ccRCC曲线下面积(AUC)为0.78(95%CI:0.747~0.729)。术前血清外泌体miR-133a表达与TNM分期、Fuhrman分级有关(P<0.05),与肾功能指标无关(P>0.05)。术前血清外泌体miR-133a高表达患者的DFS和OS均长于低表达者(P<0.001)。Cox风险比例回归分析显示血清外泌体miR-133a是影响ccRCC患者OS的独立预后因素[HR=0.486(95CI:0.226~1.043);P=0.034]。结论 血清外泌体miR-133a与ccRCC的发生、发展及预后密切相关,可能是预测ccRCC患者预后的生物标志物。 展开更多

关键词 透明细胞肾细胞癌 外泌体 微小RNA-133a 诊断 预后

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丹参多糖通过调节miR-133a减轻脂多糖诱导H9c2心肌细胞炎症损伤

11

作者 华荣 陈瑶 张良栓 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2023年第5期479-484,共6页

目的研究探索丹参多糖(Salvia miltiorrhiza polysaccharides,SMP)对脂多糖(lipopolysaccha-rides,LPS)诱导的H9c2心肌细胞炎症损伤的影响和潜在机制。方法应用四唑盐比色法(tetrazolium salt colorimetry,MTT)检测不同浓度的SMP对H9c2... 目的研究探索丹参多糖(Salvia miltiorrhiza polysaccharides,SMP)对脂多糖(lipopolysaccha-rides,LPS)诱导的H9c2心肌细胞炎症损伤的影响和潜在机制。方法应用四唑盐比色法(tetrazolium salt colorimetry,MTT)检测不同浓度的SMP对H9c2心肌细胞生存能力的影响。应用MTT试剂盒和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测SMP对LPS诱导的H9c2心肌细胞活力和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等炎性细胞因子水平的影响。给予SMP处理后的体系转染miR-133a抑制剂或模拟物,分别用Real-time PCR和Western blot实验分析H9c2细胞中miR-133a和信号通路分子表达变化。结果不同浓度SMP对H9c2细胞生存能力无显著影响。与对照组比较,SMP处理可显著抑制LPS引起的H9c2细胞活力降低,cleaved-Caspase-3表达增加,IL-6、IL-8和TNF-α炎性因子表达升高,且呈剂量依赖性关系(P<0.05)。SMP处理可抑制LPS诱导的miR-133a的表达增加,同时抑制LPS诱导的磷酸化IκB(nuclear factorκB,NF-κB)和磷酸化JNK蛋白质表达增加,给予miRNA模拟物处理后逆转了这一现象(P<0.05)。结论SMP可能是一个潜在的心肌炎症治疗药物。 展开更多

关键词 丹参多糖 炎症 mirna-133a 核转录因子ΚB JNK信号通路

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凋亡相关性microRNA及其靶基因蛋白在心肺复苏后大鼠心肌中的表达变化 被引量：2

12

作者 余姚凤 何爱文 +6 位作者 李章平 陈寿权 李惠萍 黄唯佳 程俊彦 章杰 薛继可 《温州医学院学报》 CAS 2013年第6期367-370,共4页

目的:探讨凋亡相关性微小RNA(microRNA,miRNA)在心肺复苏(CPR)后大鼠心肌中的表达变化。方法:雄性SD大鼠16只,随机分成对照组(A组)和复苏组(B组),每组8只,采用窒息法建立心搏骤停(CA)大鼠模型。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末... 目的:探讨凋亡相关性微小RNA(microRNA,miRNA)在心肺复苏(CPR)后大鼠心肌中的表达变化。方法:雄性SD大鼠16只,随机分成对照组(A组)和复苏组(B组),每组8只,采用窒息法建立心搏骤停(CA)大鼠模型。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测自主循环恢复后(ROSC)后24 h的心肌细胞凋亡指数(AI);实时荧光定量法检测miRNA-1和miRNA-133a的表达情况;免疫组化染色法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:B组ROSC后24 h AI、miRNA-1、miRNA-133a、Bcl-2及Bax蛋白表达比A组高(P<0.01),Bcl-2/Bax值比A组低(P<0.01),miRNA-1、miRNA-133a分别和Bcl-2、Bax的变化有相关性。结论:大鼠心搏骤停/心肺复苏后存在明显的心肌细胞凋亡,凋亡相关的miRNA变化可能是其机制之一。 展开更多

关键词 心肺复苏 心肌损伤 凋亡指数 mirna-1 mirna-133a BC1-2 BAX

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miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及其相关性探讨 被引量：4

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作者 谭永锦 谭锦业 +1 位作者 甄锦焕 黄纪文 《心电图杂志（电子版）》 2018年第4期1-3,共3页

目的探讨miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及相关性。方法选取35例发病12 h内的急性心肌梗死患者为心梗组,其中25例行急诊PCI治疗,10例行溶栓治疗。另外选取10例健康志愿者为对照组。两组均于入院0 h、3 h、6h、12h检测外周血... 目的探讨miR-133a与MMP-9在急性心肌梗死患者中的表达及相关性。方法选取35例发病12 h内的急性心肌梗死患者为心梗组,其中25例行急诊PCI治疗,10例行溶栓治疗。另外选取10例健康志愿者为对照组。两组均于入院0 h、3 h、6h、12h检测外周血的miR-133a、MMP-9mRNA表达、MMP-9的表达活性。比较两组上述指标的差异,并分析miR-133a与MMP-9 mRNA的相关性。结果心梗组患者血浆中miR-133a的表达入院即达峰值,且呈逐渐下调趋势,MMP-9的表达呈上调趋势,但两者的表达水平均高于对照组(P<0.05),且两者呈负相关(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者血浆中可能存在miR-133a/MMP-9通路,有望成为治疗心梗后心室重构的新靶点。 展开更多

关键词 miR-133a MMP-9 急性心肌梗死

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miRNA-1和miRNA-133过表达对诱导性多能干细胞心肌分化的影响 被引量：1

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作者 王芳芳 白宝宝 +2 位作者 曾迪 楚轶 李雪 《中国医药导报》 CAS 2018年第31期4-7,15,共5页

目的探讨miRNA-1和miRNA-133过表达对诱导性多能干细胞(iPSC)心肌分化的影响。方法取2周龄美国国家癌症研究所(ICR)孕鼠的胚胎,0.5 g/L胰酶消化接种,传至3代后采用丝裂霉素进行处理,37℃孵育培养小鼠诱导性多能干细胞(miPSC),将生长于... 目的探讨miRNA-1和miRNA-133过表达对诱导性多能干细胞(iPSC)心肌分化的影响。方法取2周龄美国国家癌症研究所(ICR)孕鼠的胚胎,0.5 g/L胰酶消化接种,传至3代后采用丝裂霉素进行处理,37℃孵育培养小鼠诱导性多能干细胞(miPSC),将生长于胚胎成纤维细胞上的miPSC消化传代;更换培养基,加入对照miRNA (U6)(10 nmol/L,记为对照组),miRNA-1 (10 nmol/L,记为miRNA-1组)、miRNA-133 (10 nmol/L,记为miRNA-133组)、miRNA-1和miRNA-133(分别为10 nmol/L,记为miRNA-1+133组)转染24 h后PBS洗涤,加入miPSC分化培养基,观察每日变化并计算细胞搏动率以表示分化效率。RT-PCR检测miRNA-1、miRNA-133及心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达。结果未分化的miPSC中较少表达cTnT,与分化0 d时比较,分化5 d后miRNA-1组及miRNA-133组内cTnT的表达水平明显升高(P <0.05),分化10 d时升高更明显(P <0.01)。分化10 d时,miRNA-1+133组cTnT表达水平较miRNA-1组及miRNA-133组更高(P <0.01)。与对照组比较,miRNA-1组及miRNA-133组细胞搏动率无变化(P> 0.05),但miRNA-1+133组搏动率显著提升(P <0.01)。结论单独应用miRNA-1或miRNA-133对心肌的分化无促进作用,共表达miRNA-1、miRNA-133可显著提高miPSC向心肌细胞定向分化的效率。 展开更多

关键词 过表达 诱导性多能干细胞 心肌分化 mirna-1 mirna-133

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体外反搏治疗对急性心肌梗死患者血浆miRNA-133水平的影响 被引量：3

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作者 黄颖 赵春丽 韦永强 《现代中西医结合杂志》 CAS 2016年第1期25-27,共3页

目的观察急性心肌梗死患者血浆miRNA-133(miR-133)表达情况和体外反搏治疗(ECP)对其水平的影响。方法将60例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选择同期门诊健康体检者30例作为空白组。所有受... 目的观察急性心肌梗死患者血浆miRNA-133(miR-133)表达情况和体外反搏治疗(ECP)对其水平的影响。方法将60例急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者随机分为治疗组和对照组各30例,并选择同期门诊健康体检者30例作为空白组。所有受试者均于入院时抽血,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血浆miR-133水平。治疗组和对照组给予常规冠心病二级预防药物治疗,治疗组在PCI术后第3周加用ECP,1 h/(次·d),每周5次,为期7周;2组均于治疗9周后分别测定患者血浆miR-133表达水平,评估心绞痛症状改善情况,同时观察超声心动图心功能各项指标变化情况。结果与空白组比较,治疗组急性心肌梗死患者血浆miR-133表达水平明显升高(P<0.05);治疗9周后,治疗组血浆miR-133含量明显低于对照组(P<0.05),心绞痛症状缓解情况及左室射血分数(LVEF)、收缩末体积(ESV)、舒张末体积(EDV)改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。结论血浆miR-133水平可作为急性心肌梗死患者发病和病情进展的一项新型标志物;ECP治疗可降低急性心肌梗死患者血浆miR-133表达水平,明显改善患者心功能。 展开更多

关键词 体外反搏 mirna-133 急性心肌梗死

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孕哺期至成年前氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中miRNA-133a及血清骨源性碱性磷酸酶水平的影响 被引量：2

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作者 葛启迪 陈小美 +4 位作者 王柱红 张华 谭瑛 罗雨 谢春 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2018年第2期108-113,共6页

目的了解妊娠期、哺乳期至成年前饮水氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中mi RNA-133a及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)水平的影响。方法将36只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)、氯化铝(600、1... 目的了解妊娠期、哺乳期至成年前饮水氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中mi RNA-133a及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)水平的影响。方法将36只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)、氯化铝(600、1 000 mg/L)染毒组以及氟化钠+氯化铝染毒组,每组4只。采用自由饮水方式染毒,母鼠染毒时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(断乳);断乳后,从每组随机选取8只仔鼠(雌雄各半),继续以同组浓度和方式染毒至出生后第90天。测定尿、骨中氟、铝的水平及血清B-ALP水平以及骨组织中mi RNA-133a的表达水平。结果与对照组比较,除单独氯化铝染毒组和60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠的尿氟浓度均升高(P<0.05),氟铝联合染毒对不同性别仔鼠尿氟浓度的影响在各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P<0.05);除单独Na F染毒组和240 mg/L Na F+600 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠的尿铝浓度均升高(P<0.05),氟铝联合染毒对尿铝浓度的影响在60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组表现为协同作用,在其余各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P<0.05);除单独氯化铝染毒组和60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠骨氟含量均升高(P<0.05),氟铝联合染毒对不同性别仔鼠骨氟含量的影响在各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P<0.05);单独氯化铝染毒组和240 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组仔鼠的骨铝含量均升高,氟铝联合染毒对骨铝含量的影响在各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中未见交互作用(P>0.05)。与对照组比较,1 000 mg/L氯化铝染毒组和60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组、240 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组仔鼠血清中B-ALP的水平均降低(P<0.05),氟铝联合染毒对血清中B-ALP水平的交互作用以拮抗为主(P<0.05);60 mg/L Na F� 展开更多

关键词 氟 铝 mirna-133a 骨源性碱性磷酸酶

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MicroRNA-133对心肌细胞内钙的调节机制 被引量：2

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作者 沐晓芹 张莹 +4 位作者 梁海海 李超 陈艳艳 吕延杰 杨宝峰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期328-332,共5页

目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光... 目的研究微小RNA133(microRNA-133,miRNA-133)对乳鼠心肌细胞内钙浓度的调节机制。方法利用lipofectamine2000将miRNA-133转染到原代培养的乳鼠心肌细胞中,采用细胞免疫荧光染色方法检测miRNA-133对L型钙通道蛋白表达的影响,并采用激光共聚焦显微镜检测miRNA-133对心肌细胞内钙浓度的影响。结果与对照组相比,转染miRNA-133的乳鼠心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著降低,细胞内钙荧光强度也明显降低(P<0.05),转染AMO133(miRNA-133的反义链,可特异性阻断miRNA-133)的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度显著增强,细胞内钙荧光强度也明显增加(P<0.05),miRNA-133和AMO133共转染的心肌细胞钙通道蛋白的荧光强度和细胞内钙荧光强度与对照组相比无明显变化。结论MiRNA-133通过抑制L型钙通道蛋白的表达而降低心肌细胞内的钙浓度。 展开更多

关键词 mirna-133 心肌细胞 细胞钙浓度 L型钙通道

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低辐射剂量模式对肥胖冠心病患者行PCI术后血清miR-133a和miR-208a表达和远期预后的影响 被引量：1

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作者 何航宇 赖娜婷 杨鸣宇 《中华肥胖与代谢病电子杂志》 2021年第3期159-164,共6页

目的探究低辐射剂量模式对肥胖冠心病患者行经皮冠状动脉介入干预(PCI)术后血清miR-133a和miR-208a表达和远期预后影响。方法选取化州市人民医院明确诊断为冠心病并接受PCI手术治疗的肥胖患者82例,随机分为研究组和对照组,每组各41例。... 目的探究低辐射剂量模式对肥胖冠心病患者行经皮冠状动脉介入干预(PCI)术后血清miR-133a和miR-208a表达和远期预后影响。方法选取化州市人民医院明确诊断为冠心病并接受PCI手术治疗的肥胖患者82例,随机分为研究组和对照组,每组各41例。所有患者均行PCI手术治疗,研究组采用低辐射剂量模式,对照组采用常规剂量模式。比较两组患者血清中hs-CRP、miR-133a、miR-208a表达水平、治疗前后心功能指标的变化、经PCI手术治疗后的近期康复情况和远期预后情况。结果与对照组相比,研究组患者血清中hs-CRP、miR-133a、miR-208a表达水平均有显著降低(P<0.05),术后卧床时间和住院时间均显著缩短(P<0.05);与手术前相比,研究组患者PCI术后3个月的左室射血分数(l LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标均显著改善(P<0.05),术后1年的心绞痛评分显著的改善(P<0.01)。两组手术成功率和1年随访期主要不良血管事件总发生率差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论低辐射剂量模式能够保证肥胖患者PCI手术的临床疗效,减轻放射性损伤,有利于改善冠心病患者的预后情况。 展开更多

关键词 低辐射剂量模式 冠心病 经皮冠状动脉介入手术 预后 mirna-133a miR-208a

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miRNA-133与高血压左心室肥厚的相关性及预测价值 被引量：1

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作者 黄雨晴 余雪菊 +3 位作者 李捷 周颖玲 陈纪言 冯颖青 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2016年第8期51-55,共5页

目的 先前国内外实验研究均表明miRNA-133 可通过调控RhoA 蛋白、细胞分化周期蛋白-42、参与心脏发生的核因子基因和结缔组织生长因子的表达而影响高血压左心室肥厚,但是上述实验并没有在临床上验证miRNA-133 对高血压左心室肥厚的预测... 目的 先前国内外实验研究均表明miRNA-133 可通过调控RhoA 蛋白、细胞分化周期蛋白-42、参与心脏发生的核因子基因和结缔组织生长因子的表达而影响高血压左心室肥厚,但是上述实验并没有在临床上验证miRNA-133 对高血压左心室肥厚的预测价值,因此本研究旨在验证miRNA-133 对高血压左心室肥厚的预测价值.方法 收集未服用降压药物且发生左心室肥厚的单纯高血压患者和年龄性别相匹配的正常人外周血浆-80 ℃保存,采用RT-PCR 技术验证差异表达miRNA 的稳定性;组间比较用t 检验,采用受试者工作特征（ROC）曲线验证miRNA-133 对高血压左心室肥厚的预测价值.结果 66 例高血压左心室肥厚和33 例正常人入选,血压和左心室质量指数有统计学差异（P〈0.05）,而年龄、血脂等基线资料无统计学差异（P〉0.05）;RT-PCR 结果显示miRNA-133 在正常人和高血压左心室肥厚组相对表达量分别为0.04±0.005、0.30±0.44,差异有统计学意义（P〈0.05）;调整年龄、性别和体质量指数后,miRNA-133 表达水平与左心室肥厚具有相关性（ORs=1.654,95% CI 1.273～2.146,P〈0.05）;miRNA-133 对高血压心肌肥厚预测的ROC曲线下面积（AUC）为0.860（P=0.000）,95% CI 0.786～0.934（P〈0.05）.结论 miRNA-133 对高血压左心室肥厚有较好的预测价值. 展开更多

关键词 高血压 肥大 左心室 微RNAS mirna-133

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miR-223通过Lmo2基因和MAPK信号通路调控急性淋巴细胞白血病的恶性生物学行为 被引量：2

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作者 陈丽 赵红勉 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期944-949,共6页

目的:探讨mi R-223调控急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR检测mi R-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带mi R-223mimic慢... 目的:探讨mi R-223调控急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR检测mi R-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带mi R-223mimic慢病毒感染E6-1细胞株的感染效率,双荧光素酶实验检测mi R-223和Lmo2的相互结合关系,MTT增殖实验和克隆形成实验检测过表达mi R-223对E6-1细胞株增殖和克隆形成能力的影响。裸鼠体内成瘤实验检测mi R-223过表达对E6-1细胞成瘤能力的影响。Western blotting检测mi R-223对MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果:mi R-223在E6-1细胞株中表达水平相对较低(P<0.05),双荧光素酶实验证实mi R-223可以直接靶向结合Lmo2的3’UTR区序列。过表达mi R-223后:(1)抑制E6-1细胞的增殖能力(0.16±0.02 vs 1.15±0.21,P<0.05);(2)抑制E6-1细胞的裸鼠体内成瘤能力[(0.56±0.08)vs(1.69±0.22)g,P<0.05];(3)调控MAPK信号通路的活性。结论:mi R-223可靶向作用Lmo2通过MAPK信号通路调控ALL细胞的增殖、克隆形成和体内成瘤能力。 展开更多

关键词 mirna-133 Lmo2基因 急性淋巴细胞白血病 E6-1细胞 MAPK信号通路

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