目的:探讨血清miR-16、miR-93及miR-196b在胃癌患者中的表达及其临床意义。方法:选取海南省第三人民医院收治的胃部疾病患者528例,根据胃癌的诊断标准分为胃癌组( n =116)和非胃癌组( n =412)。胃癌患者分为早期胃癌组( n =44)和进展期...目的:探讨血清miR-16、miR-93及miR-196b在胃癌患者中的表达及其临床意义。方法:选取海南省第三人民医院收治的胃部疾病患者528例,根据胃癌的诊断标准分为胃癌组( n =116)和非胃癌组( n =412)。胃癌患者分为早期胃癌组( n =44)和进展期胃癌组( n =72),淋巴结转移组( n =68)和无淋巴结转移组( n =48),另选择50例体检健康者作为对照组。采用实时定量PCR法检测各组血清miR-16、miR-93及miR-196b表达水平,分析其对胃癌诊断及预测淋巴结转移的价值。Pearson相关分析胃癌患者血清miR-16与miR-93、miR-196b相关性。结果:胃癌组血清miR-16(19.24±6.82 vs 6.12±1.35和5.96±1.24)、miR-93(5.06±0.83 vs 0.90±0.15和0.78±0.12)及miR-196b(3.85±0.64 vs 0.41±0.07和0.36±0.05)表达水平均明显高于非胃癌组和对照组(均 P <0.05)。进展期胃癌组血清miR-16(24.70±9.16 vs 13.38±4.50)、miR-93(7.85±1.40 vs 3.12±0.63)及miR-196b(5.30±0.77 vs 2.38±0.35)表达水平均明显高于早期胃癌组(均 P <0.05)。淋巴结转移组血清miR-16(26.28±8.50 vs 12.14±4.20)、miR-93(8.16±1.54 vs 2.85±0.60)及miR-196b(5.75±0.93 vs 2.14±0.30)表达水平均明显高于无淋巴结转移组(均 P <0.05)。ROC曲线显示,miR-16、miR-93及miR-196b诊断胃癌的最佳截断值分别为11.83、2.85、2.14,三项联合诊断胃癌的AUC(95%CI)为0.928(0.873~0.984),其敏感度(91.5%)和特异度(84.2%)较好;miR-16、miR-93及miR-196b预测胃癌淋巴结转移的最佳截断值分别为21.50、6.80、4.36,三项联合预测胃癌淋巴结转移的AUC(95%CI)为0.960(0.905~0.997),其敏感度(94.0%)和特异度(87.5%)较好。相关分析显示,胃癌患者血清miR-16与miR-93、miR-196b均呈正相关( r =0.764、0.835, P <0.01)。结论:血清miR-16、miR-93及miR-196b表达水平在胃癌患者中明显上调,且与胃癌发生发展相关,三项联合对胃癌诊断及预测淋巴结转移具有一定的价值。展开更多
目的探讨微小RNA-499(miR-499)、微小RNA-16(miR-16)、肌红蛋白(MYO)与常规心肌损伤标志物的关系及在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值。方法选取2017年2月至2019年12月本院收治的134例AMI患者(AMI组)及体检中心134例健康人群(对照组...目的探讨微小RNA-499(miR-499)、微小RNA-16(miR-16)、肌红蛋白(MYO)与常规心肌损伤标志物的关系及在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值。方法选取2017年2月至2019年12月本院收治的134例AMI患者(AMI组)及体检中心134例健康人群(对照组)。比较两组常规心肌损伤标志物[肌钙蛋白I(cTnI)肌酸激酶同工酶(CK-MB)]表达、miR-499 mRNA、miR-169 mRNA、MYO表达,采用Pearson分析miR-499、miR-16、MYO与cTnI、CK-MB相关性,采用接收者操作特征(ROC)曲线及ROC下面积(AUC)分析各指标在AMI早期诊断中的价值。结果发病2 h时,AMI组CK-MB组高于cTnI组,差异无统计学意义(P>0.05);发病6、12 h,AMI组cTnI、CK-MB均高于对照组(P<0.05);发病2、6、12 h时,AMI组miR-499 m RNA、miR-16 mRNA、MYO高于对照组(P<0.05);miR-499 m RNA与miR-16 mRNA、MYO呈正相关;miR-16 m RNA与MYO呈正相关(P<0.05);cTnI与miR-499、miR-16、MYO呈正相关(P<0.05);CK-MB与miR-499、miR-16、MYO呈正相关(P<0.05);诊断早期AMI的AUC:miR-499为0.751,截断值>1.37,miR-16的AUC为0.800,截断值>1.87,MYO的AUC为0.731,截断值>60.14μg/L(P<0.05)。结论 miR-499、miR-16、MYO在AMI发病早期即升高,各指标间呈正相关,并与cTnI、CK-MB呈正相关,可作为AMI早期诊断的标志物。展开更多
The miR-15/107 family comprises a group of 10 paralogous microRNAs （miRNAs）,sharing a 5＇ AGCAGC sequence.These miRNAs have overlapping targets.In order to characterize the expression of miR-15/107 family miRNAs,we ...The miR-15/107 family comprises a group of 10 paralogous microRNAs （miRNAs）,sharing a 5＇ AGCAGC sequence.These miRNAs have overlapping targets.In order to characterize the expression of miR-15/107 family miRNAs,we employed customized TaqMan Low-Density micro-fluid PCR-array to investigate the expression of miR-15/107 family members,and other selected miRNAs,in 11 human tissues obtained at autopsy including the cerebral cortex,frontal cortex,primary visual cortex,thalamus,heart,lung,liver,kidney,spleen,stomach and skeletal muscle.miR-103,miR-195 and miR-497 were expressed at similar levels across various tissues,whereas miR-107 is enriched in brain samples.We also examined the expression patterns of evolutionarily conserved miR-15/107 miRNAs in three distinct primary rat brain cell preparations （enriched for cortical neurons,astrocytes and microglia,respectively）.In primary cultures of rat brain cells,several members of the miR-15/107 family are enriched in neurons compared to other cell types in the central nervous system （CNS）.In addition to mature miRNAs,we also examined the expression of precursors （pri-miRNAs）.Our data suggested a generally poor correlation between the expression of mature miRNAs and their precursors.In summary,we provide a detailed study of the tissue and cell type-specific expression profile of this highly expressed and phylogenetically conserved family of miRNA genes.展开更多
目的探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用。方法经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPARγsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)...目的探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用。方法经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPARγsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)处理THP-1和RAW246.7,经real time RT-PCR和Western blot检测miR-16及其靶基因IKKα的表达;细胞转染含miR-16启动子的报告基因质粒,经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理后,检测细胞报告基因活性;细胞经PPARγ激动剂RGZ处理,再经LPS处理,ELISA检测炎症因子TNFα和IL-6的表达;LPS诱导的脓毒症小鼠经PPARγ激动剂RGZ,或经antagomir-16预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理小鼠,real time RT-PCR检测小鼠外周血单核细胞中miR-16的表达,ELISA检测血清炎症因子TNFα和IL-6的表达。结果脓毒症患者外周血单核细胞中PPARγ与miR-16的表达均降低且二者的表达呈显著负相关(P<0.05);PPARγ通过促进miR-16的启动子活性上调miR-16的表达,进而抑制miR-16靶分子IKKα的表达(P<0.05);PPARγ上调miR-16后显著抑制炎症细胞产生TNFα和IL-6(P<0.05);PPARγ上调miR-16抑制脓毒症小鼠血清TNFα和IL-6的表达(P<0.05)。结论激动剂活化的PPARγ上调miR-16进而抑制细胞炎症因子表达及脓毒症小鼠炎症反应。展开更多
文摘目的:探讨血清miR-16、miR-93及miR-196b在胃癌患者中的表达及其临床意义。方法:选取海南省第三人民医院收治的胃部疾病患者528例,根据胃癌的诊断标准分为胃癌组( n =116)和非胃癌组( n =412)。胃癌患者分为早期胃癌组( n =44)和进展期胃癌组( n =72),淋巴结转移组( n =68)和无淋巴结转移组( n =48),另选择50例体检健康者作为对照组。采用实时定量PCR法检测各组血清miR-16、miR-93及miR-196b表达水平,分析其对胃癌诊断及预测淋巴结转移的价值。Pearson相关分析胃癌患者血清miR-16与miR-93、miR-196b相关性。结果:胃癌组血清miR-16(19.24±6.82 vs 6.12±1.35和5.96±1.24)、miR-93(5.06±0.83 vs 0.90±0.15和0.78±0.12)及miR-196b(3.85±0.64 vs 0.41±0.07和0.36±0.05)表达水平均明显高于非胃癌组和对照组(均 P <0.05)。进展期胃癌组血清miR-16(24.70±9.16 vs 13.38±4.50)、miR-93(7.85±1.40 vs 3.12±0.63)及miR-196b(5.30±0.77 vs 2.38±0.35)表达水平均明显高于早期胃癌组(均 P <0.05)。淋巴结转移组血清miR-16(26.28±8.50 vs 12.14±4.20)、miR-93(8.16±1.54 vs 2.85±0.60)及miR-196b(5.75±0.93 vs 2.14±0.30)表达水平均明显高于无淋巴结转移组(均 P <0.05)。ROC曲线显示,miR-16、miR-93及miR-196b诊断胃癌的最佳截断值分别为11.83、2.85、2.14,三项联合诊断胃癌的AUC(95%CI)为0.928(0.873~0.984),其敏感度(91.5%)和特异度(84.2%)较好;miR-16、miR-93及miR-196b预测胃癌淋巴结转移的最佳截断值分别为21.50、6.80、4.36,三项联合预测胃癌淋巴结转移的AUC(95%CI)为0.960(0.905~0.997),其敏感度(94.0%)和特异度(87.5%)较好。相关分析显示,胃癌患者血清miR-16与miR-93、miR-196b均呈正相关( r =0.764、0.835, P <0.01)。结论:血清miR-16、miR-93及miR-196b表达水平在胃癌患者中明显上调,且与胃癌发生发展相关,三项联合对胃癌诊断及预测淋巴结转移具有一定的价值。
文摘目的探讨微小RNA-499(miR-499)、微小RNA-16(miR-16)、肌红蛋白(MYO)与常规心肌损伤标志物的关系及在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的价值。方法选取2017年2月至2019年12月本院收治的134例AMI患者(AMI组)及体检中心134例健康人群(对照组)。比较两组常规心肌损伤标志物[肌钙蛋白I(cTnI)肌酸激酶同工酶(CK-MB)]表达、miR-499 mRNA、miR-169 mRNA、MYO表达,采用Pearson分析miR-499、miR-16、MYO与cTnI、CK-MB相关性,采用接收者操作特征(ROC)曲线及ROC下面积(AUC)分析各指标在AMI早期诊断中的价值。结果发病2 h时,AMI组CK-MB组高于cTnI组,差异无统计学意义(P>0.05);发病6、12 h,AMI组cTnI、CK-MB均高于对照组(P<0.05);发病2、6、12 h时,AMI组miR-499 m RNA、miR-16 mRNA、MYO高于对照组(P<0.05);miR-499 m RNA与miR-16 mRNA、MYO呈正相关;miR-16 m RNA与MYO呈正相关(P<0.05);cTnI与miR-499、miR-16、MYO呈正相关(P<0.05);CK-MB与miR-499、miR-16、MYO呈正相关(P<0.05);诊断早期AMI的AUC:miR-499为0.751,截断值>1.37,miR-16的AUC为0.800,截断值>1.87,MYO的AUC为0.731,截断值>60.14μg/L(P<0.05)。结论 miR-499、miR-16、MYO在AMI发病早期即升高,各指标间呈正相关,并与cTnI、CK-MB呈正相关,可作为AMI早期诊断的标志物。
基金supported by the National Institutes of Health,USA(Grant Nos.AG042419,NS085830 and AG028 383)
文摘The miR-15/107 family comprises a group of 10 paralogous microRNAs （miRNAs）,sharing a 5＇ AGCAGC sequence.These miRNAs have overlapping targets.In order to characterize the expression of miR-15/107 family miRNAs,we employed customized TaqMan Low-Density micro-fluid PCR-array to investigate the expression of miR-15/107 family members,and other selected miRNAs,in 11 human tissues obtained at autopsy including the cerebral cortex,frontal cortex,primary visual cortex,thalamus,heart,lung,liver,kidney,spleen,stomach and skeletal muscle.miR-103,miR-195 and miR-497 were expressed at similar levels across various tissues,whereas miR-107 is enriched in brain samples.We also examined the expression patterns of evolutionarily conserved miR-15/107 miRNAs in three distinct primary rat brain cell preparations （enriched for cortical neurons,astrocytes and microglia,respectively）.In primary cultures of rat brain cells,several members of the miR-15/107 family are enriched in neurons compared to other cell types in the central nervous system （CNS）.In addition to mature miRNAs,we also examined the expression of precursors （pri-miRNAs）.Our data suggested a generally poor correlation between the expression of mature miRNAs and their precursors.In summary,we provide a detailed study of the tissue and cell type-specific expression profile of this highly expressed and phylogenetically conserved family of miRNA genes.
文摘目的探讨PPARγ上调miR-16的机制及其抑制脓毒症炎症反应的作用。方法经Real time RT-PCR检测脓毒症患者和健康者的外周血单核细胞PPARγ和miR-16的表达,分析其相关性;分别用PPARγ激动剂RGZ、PPARγsiRNA或miR-16抑制剂(antagomir-16)处理THP-1和RAW246.7,经real time RT-PCR和Western blot检测miR-16及其靶基因IKKα的表达;细胞转染含miR-16启动子的报告基因质粒,经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理后,检测细胞报告基因活性;细胞经PPARγ激动剂RGZ处理,再经LPS处理,ELISA检测炎症因子TNFα和IL-6的表达;LPS诱导的脓毒症小鼠经PPARγ激动剂RGZ,或经antagomir-16预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理小鼠,real time RT-PCR检测小鼠外周血单核细胞中miR-16的表达,ELISA检测血清炎症因子TNFα和IL-6的表达。结果脓毒症患者外周血单核细胞中PPARγ与miR-16的表达均降低且二者的表达呈显著负相关(P<0.05);PPARγ通过促进miR-16的启动子活性上调miR-16的表达,进而抑制miR-16靶分子IKKα的表达(P<0.05);PPARγ上调miR-16后显著抑制炎症细胞产生TNFα和IL-6(P<0.05);PPARγ上调miR-16抑制脓毒症小鼠血清TNFα和IL-6的表达(P<0.05)。结论激动剂活化的PPARγ上调miR-16进而抑制细胞炎症因子表达及脓毒症小鼠炎症反应。
