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6种饮食黄酮稳定肥大细胞活性的作用和机制研究
1
作者 张志鑫 刘健 张弦 《合肥工业大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第11期1540-1546,共7页
文章旨在探究白杨素、芹菜素、木犀草素、山奈酚、槲皮素和杨梅素稳定肥大细胞的生物活性及其机制。10、20、40μmol/L 6种饮食黄酮预处理骨髓来源肥大细胞(bone marrow derived mast cells,BMMCs),并用50μg/mL化合物48/80(C48/80)刺... 文章旨在探究白杨素、芹菜素、木犀草素、山奈酚、槲皮素和杨梅素稳定肥大细胞的生物活性及其机制。10、20、40μmol/L 6种饮食黄酮预处理骨髓来源肥大细胞(bone marrow derived mast cells,BMMCs),并用50μg/mL化合物48/80(C48/80)刺激细胞活化,采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测细胞因子白介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌量和mRNA表达水平,采用western blot检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、p-MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p-JNK蛋白水平。结果表明,6种饮食黄酮对C48/80诱导的BMMCs活化具有剂量依赖的稳定作用,其中木犀草素和杨梅素的作用效果最强;机制研究显示木犀草素、槲皮素和杨梅素可通过下调MAPK和JNK的磷酸化水平抑制C48/80诱导的BMMCs活化。 展开更多
关键词 饮食黄酮 肥大细胞 细胞因子 mapk/jnk信号通路
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肿节风总黄酮调节MAPK/JNK信号通路促进巨核细胞分化成熟 被引量：1
2
作者 尚广彬 陈中 +4 位作者 张钟康 卢震 路千里 严小军 卢晓南 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期459-465,共7页
目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路探讨肿节风总黄酮对体外巨核细胞分化成熟障碍模型的影响及作用机制。方法 利用终浓度为5 ng·mL^(-1)的佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)和体积分数为1%的抗血小... 目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路探讨肿节风总黄酮对体外巨核细胞分化成熟障碍模型的影响及作用机制。方法 利用终浓度为5 ng·mL^(-1)的佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)和体积分数为1%的抗血小板血清(APS)联合作用于Dami细胞,构建体外巨核细胞分化成熟障碍模型。将细胞分为空白对照组、PMA诱导组(5 ng·mL^(-1))、APS模型组(5 ng·mL^(-1)PMA+1%APS)以及肿节风总黄酮高、中、低剂量组(15.6、7.8、3.9μg·mL^(-1)肿节风总黄酮+5 ng·mL^(-1)PMA+1%APS)。分别于培养48、72、96 h后,采用化学发光法检测细胞增殖活力。培养96 h后,采用流式细胞术检测各组Dami细胞的巨核细胞表面标志物CD41a、CD42b和CD61表达情况;采用Western Blot法检测Dami细胞MAPK/JNK信号通路关键蛋白p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun的表达情况。结果 (1)与空白对照组相比,PMA诱导组不同时间点的细胞活力均显著降低(P<0.01);与PMA诱导组相比,APS模型组48 h的细胞活力明显下降(P<0.05),但随时间延长抑制作用减弱,72、96 h的差异无统计学意义(P>0.05);与APS模型组比较,肿节风总黄酮中、高剂量组48、72 h的细胞活力均受到明显抑制(P<0.05,P<0.01),肿节风总黄酮高剂量组96 h的细胞活力受到显著抑制(P<0.01)。(2)与空白对照组比较,PMA诱导组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著升高(P<0.01)。与PMA诱导组比较,APS模型组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著降低(P<0.01);p-JNK/JNK及p-c-Jun/c-Jun蛋白表达显著上调(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中剂量组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著升高(P<0.01),细胞p-JNK/JNK蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮低、中、高剂量组Dami细胞p-c-Jun/c-Jun蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论 肿节风总黄酮可能通过调节MAPK/JNK信号通路来改善巨核细胞分化成熟� 展开更多
关键词 肿节风总黄酮 巨核细胞分化成熟 免疫性血小板减少症 mapk/jnk信号通路 Dami细胞
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散结片对肝癌大鼠巨噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制 被引量：1
3
作者 张远 董晶 +4 位作者 国滨 徐振华 时桢 李金芳 无 《解剖学杂志》 CAS 2023年第5期406-410,439,共6页
目的 :探究散结片对肝癌大鼠巨噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法 :选取SPF级SD雄性裸鼠,随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组,记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线,H-E染色检测肝组织病理形态,免疫组织化学显色检测... 目的 :探究散结片对肝癌大鼠巨噬细胞极化及MAPK/JNK信号通路的作用机制。方法 :选取SPF级SD雄性裸鼠,随机分为正常组、模型组、索拉非尼组、散结片组,记录大鼠死亡数量并绘制生存曲线,H-E染色检测肝组织病理形态,免疫组织化学显色检测肝组织巨噬细细胞特异型标志物的蛋白表达,免疫印迹法检测肝组织MAPK/JNK信号通路相关蛋白表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠死亡数量、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达明显增多,生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达明显降低;与模型组比较,索拉非尼组、散结片组死亡数量、肿瘤质量及体积、肝组织CD163、p38MAPK、JNK蛋白表达显著减少,生存曲线、肝组织中CD11c蛋白表达显著升高,且散结片组比索拉非尼组变化显著;而抑制剂组与散结片组肝织中p38MAPK、JNK蛋白表达相比差异无统计学意义,联合组比抑制剂组明显降低。结论 :散结片可能是通过抑制MAPK/JNK信号通路,抑制巨噬细胞向M2型极化,促进其向M1型极化,进而抑制肝癌大鼠肿瘤生长。 展开更多
关键词 散结片 肝癌 巨噬细胞极化 mapk/jnk信号通路
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藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其机制研究 被引量：3
4
作者 汤灿辉 王梦禅 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期795-799,共5页
目的研究藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其作用机制。方法取对数生长期的SK-N-SH细胞使用200μmol·L^(-1)的MPP+处理48 h,构建帕金森病细胞模型;以正常培养基培养的细胞作为对照组。藁本内酯组加入终浓度为30.0μmol·... 目的研究藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其作用机制。方法取对数生长期的SK-N-SH细胞使用200μmol·L^(-1)的MPP+处理48 h,构建帕金森病细胞模型;以正常培养基培养的细胞作为对照组。藁本内酯组加入终浓度为30.0μmol·L^(-1)藁本内酯进行培养;P79350组加入30.0μmol·L^(-1)的藁本内酯后,实验结束前1 h加入50μmol·L^(-1)的P79350处理细胞;对照组和MPP+组加入不含药物的培养基培养。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力;以流式细胞术检测细胞周期情况和细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p38 MAPK/JNK)信号通路和增殖、凋亡相关蛋白的表达水平。结果对照组、MPP+组和10.0、20.0、30.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^(-1)藁本内酯组的细胞存活率分别为(100.00±1.91)%、(35.63±3.40)%、(49.06±3.78)%、(54.08±6.63)%、(91.61±4.43)%、(79.87±6.15)%、(64.73±7.64)%和(42.99±6.09)%。藁本内酯可明显抑制MPP+诱导引起的p38 MAPK/JNK信号通路的激活,并明显抑制MPP+组细胞G0/G1期转变。对照组、MPP+组、藁本内酯组和P79350组细胞凋亡率分别为(4.66±0.68)%、(21.22±1.98)%、(10.43±0.96)%和(15.32±1.41)%。与MPP+组细胞相比,藁本内酯作用后可明显促进细胞中Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,而明显抑制Bcl-2相关X(Bax)蛋白和裂解的胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)蛋白的表达,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论藁本内酯对帕金森病细胞模型具有保护作用,可增强细胞活力,抑制细胞凋亡,主要与抑制p38 MAPK/JNK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 帕金森病 增殖 凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p38 mapk/jnk)信号通路
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组蛋白伴侣ASF1B在前列腺癌细胞的表达及其对体外细胞活力的影响 被引量：3
5
作者 蔡江怡 朱乐乐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1602-1607,共6页
目的:探讨组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B(ASF1B)在前列腺癌细胞中的表达情况及其对体外细胞活力的影响。方法:以人前列腺癌PC-3细胞为研究对象,通过小干扰RNA(siRNA)来敲减ASF1B表达。细胞分为对照组、siRNA阴性对照载体(mock)组和siRNA-A... 目的:探讨组蛋白伴侣抗沉默功能蛋白1B(ASF1B)在前列腺癌细胞中的表达情况及其对体外细胞活力的影响。方法:以人前列腺癌PC-3细胞为研究对象,通过小干扰RNA(siRNA)来敲减ASF1B表达。细胞分为对照组、siRNA阴性对照载体(mock)组和siRNA-ASF1B组。采用MTT法测定ASF1B-siRNA处理PC-3细胞12、24和48 h的细胞活力。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布情况。采用RT-qPCR检测细胞中凋亡相关因子的mRNA表达水平,Western blot检测细胞中MAPK/JNK/ERK信号通路相关蛋白的表达。结果:正常细胞(良性前列腺增生)中ASF1B的蛋白水平显著低于PC-3细胞(P<0.01)。与对照组和mock组相比,用siRNA-ASF1B质粒转染PC-3细胞后的ASF1B蛋白表达水平显著降低(P<0.01),并且PC-3细胞的活力显著降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,转染siRNA-ASF1B质粒的PC-3细胞凋亡率较对照组显著升高(P<0.01),且细胞周期被阻滞于G1期。RT-qPCR结果表明,与对照组和mock组相比,转染siRNA-ASF1B质粒的PC-3细胞中p53、caspase-3、Bax和PARP-1的mRNA水平上调(P<0.01)。此外,与mock组相比,siRNA-ASF1B组PC-3细胞中MAP2K4和p-JNK蛋白水平显著升高(P<0.01),而p-ERK蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论:ASF1B沉默诱导PC-3细胞G1期阻滞,促进细胞凋亡。激活MAPK/JNK/ERK信号通路可能是siRNA-ASF1B抗前列腺癌作用的机制之一。 展开更多
关键词 组蛋白伴侣 抗沉默功能蛋白1B 前列腺癌 mapk/jnk/ERK信号通路 细胞活力
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MAPK/JNK信号传导通路研究进展 被引量：10
6
作者 胡智 曹亚 《国外医学（分子生物学分册）》 CSCD 2002年第4期222-225,共4页
JNK信号途径参与如胚胎发育、免疫反应、细胞分化等许多正常的生理过程。近年来研究表明 ,JNK信号途径也参与许多病理过程 :JNK介导心脏肥大反应 ,与 型糖尿病发病有关 ,介导胰腺 b细胞凋亡 ;JNK信号途径的异常活化与多种人类肿瘤的发... JNK信号途径参与如胚胎发育、免疫反应、细胞分化等许多正常的生理过程。近年来研究表明 ,JNK信号途径也参与许多病理过程 :JNK介导心脏肥大反应 ,与 型糖尿病发病有关 ,介导胰腺 b细胞凋亡 ;JNK信号途径的异常活化与多种人类肿瘤的发生发展密切相关 ,因此 JNK是一个潜在的治疗分子靶 ,已引起人们的关注。对其功能及作用的分子机制的深入研究 ,有助于我们对 展开更多
关键词 mapk/jnk信号传导通路 研究进展 jnk 信号传导 信号通路 靶基因
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