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刺五加叶皂甙诱导肺癌细胞凋亡的研究 被引量：30
1
作者 张曼颖 安继红 李昌辉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期37-39,共3页
目的 :探讨刺五加叶皂甙 ( Acanthophopanax senticosus,ASS)诱导肺癌细胞凋亡的作用机制 ,寻找治疗肺癌的新途径。方法 :经流式细胞仪和透射电镜观察 ASS对 Spc- A1肺癌细胞的细胞周期动力学的影响和形态改变。结果 :ASS可诱发肺癌细... 目的 :探讨刺五加叶皂甙 ( Acanthophopanax senticosus,ASS)诱导肺癌细胞凋亡的作用机制 ,寻找治疗肺癌的新途径。方法 :经流式细胞仪和透射电镜观察 ASS对 Spc- A1肺癌细胞的细胞周期动力学的影响和形态改变。结果 :ASS可诱发肺癌细胞凋亡 ,电镜观察肺癌细胞呈凋亡改变 ,其效应与其作用的剂量成正比。结论 :ASS可促进体外培养的肺癌细胞凋亡 ,抑制 展开更多
关键词 刺五加叶皂甙 肺癌细胞 凋亡
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藤梨根水提取物对人肺癌细胞增殖抑制的影响 被引量：18
2
作者 袁古治 《中医临床研究》 2019年第10期34-36,共3页
目的:研究藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用及其机制。方法:用MTT法检测不同剂量的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用。运用免疫印迹法检测各浓度组48hPI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平... 目的:研究藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用及其机制。方法:用MTT法检测不同剂量的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用。运用免疫印迹法检测各浓度组48hPI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果:不同浓度的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性,其可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。 展开更多
关键词 藤梨根提取物 肺癌细胞 抑制
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鱼腥草生物碱对5种肺癌细胞的抑制作用 被引量：16
3
作者 付腾飞 薛兴阳 孟江 《亚太传统医药》 2020年第7期45-48,共4页
目的:研究鱼腥草生物碱对人肺癌细胞(95D、A549、SPC-A-1、H1975、H460)体外增殖的影响。方法:①用20倍量95%乙醇回流提取,大孔树脂分离纯化鱼腥草生物碱,用盐酸小檗碱作为对照品,测定生物碱的含量并制备工作液;②MTS实验研究鱼腥草生... 目的:研究鱼腥草生物碱对人肺癌细胞(95D、A549、SPC-A-1、H1975、H460)体外增殖的影响。方法:①用20倍量95%乙醇回流提取,大孔树脂分离纯化鱼腥草生物碱,用盐酸小檗碱作为对照品,测定生物碱的含量并制备工作液;②MTS实验研究鱼腥草生物碱对5种肺癌细胞的抑制率;③观察鱼腥草生物碱处理5种肺癌细胞后的形态学;④Hoechst 33258染色观察鱼腥草生物碱对5种肺癌细胞核的影响。结果:①经分离纯化得到11.375g鱼腥草生物碱,得率为0.2844%;②鱼腥草生物碱对5种肺癌细胞均具有明显的抑制作用;③鱼腥草生物碱具有诱导5种肺癌细胞凋亡的作用。结论:鱼腥草生物碱对5种肺癌细胞的体外增殖具有抑制作用,可以诱导其发生凋亡。 展开更多
关键词 腥草 生物碱 肺癌细胞 抑制 凋亡
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诃子水提取物对肺癌A549细胞抑制作用的实验研究 被引量：14
4
作者 包志强 韩浩 +1 位作者 杨丽敏 任明姬 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第9期1783-1786,共4页
目的:探讨诃子水提物对人肺癌细胞A549体外增值的影响和作用机制。方法:利用MTT法检测不同剂量组的诃子水提物对肺癌A549细胞增殖的影响,通过倒置显微镜观察肺癌A549细胞的形态学变化,流式细胞仪测定各浓度组诃子水提物对肺癌细胞A549... 目的:探讨诃子水提物对人肺癌细胞A549体外增值的影响和作用机制。方法:利用MTT法检测不同剂量组的诃子水提物对肺癌A549细胞增殖的影响,通过倒置显微镜观察肺癌A549细胞的形态学变化,流式细胞仪测定各浓度组诃子水提物对肺癌细胞A549作用后的周期变化。结果:诃子水提物对人肺癌细胞A549的增殖具有抑制作用,且有浓度和时间依赖性;在显微镜下观察到典型的凋亡细胞形态特征;流式方法测定的结果显示,诃子水提物阻滞肺癌A549细胞于G0/G1期。结论:诃子水提物对人肺癌细胞A549增殖具有抑制作用,其机制是诃子水提物使细胞周期阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 诃子 肺癌细胞 增殖抑制
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外周血循环中肺癌细胞的流式细胞仪定量分析 被引量：12
5
作者 董强刚 江晓丰 +3 位作者 沙慧芳 李鲁萍 乔生军 许凯黎 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期31-34,共4页
目的　运用流式细胞仪定量分析外周血循环中肺癌细胞。方法　外周血经Ficoll梯度离心分离单核细胞组分,后者用CD45、细胞角蛋白(CK)及肺癌特异性单抗(2F7/S5A)染色后,应用流式细胞仪检测CD45- CK+ 2F7/S5A+ 细胞。然后计算每升血中上述... 目的　运用流式细胞仪定量分析外周血循环中肺癌细胞。方法　外周血经Ficoll梯度离心分离单核细胞组分,后者用CD45、细胞角蛋白(CK)及肺癌特异性单抗(2F7/S5A)染色后,应用流式细胞仪检测CD45- CK+ 2F7/S5A+ 细胞。然后计算每升血中上述细胞含量。结果　(1)外周血单核细胞的表型为CD45+ CK- 2F7/S5A- ,而小细胞和非小细胞肺癌细胞系均为CD45- CK+ 2F7/S5A+ 。因此,应用此方法能从106 白细胞中检测到1个肺癌细胞,敏感性达到每毫升血中检测到5 个肺癌细胞;(2)15 例正常人及7 例肺部良性疾患外周血中CD45- CK+ 2F7/S5A+ 细胞均为阴性,而40例肺癌患者外周血14 例发现阳性细胞,阳性率达35 % ,阳性细胞含量平均为1×105 /L。结论　本方法具有较好的敏感性和特异性。 展开更多
关键词 肺癌 外周血 流式细胞仪 定量分析
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苦参碱抗肺癌的药理作用及其临床研究进展 被引量：13
6
作者 张明发 沈雅琴 《抗感染药学》 2019年第5期737-742,920,共7页
苦参碱能抑制多种肺癌细胞(A549细胞、SPC-A-1细胞、NIC-H460细胞、LTEP-a-2细胞、SK-MES-1细胞、PG细胞、Lewis细胞)增殖并诱导细胞凋亡。苦参碱是通过抑制PI3K/Akt信号通路、抑制端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶表达以及促进自噬的机制... 苦参碱能抑制多种肺癌细胞(A549细胞、SPC-A-1细胞、NIC-H460细胞、LTEP-a-2细胞、SK-MES-1细胞、PG细胞、Lewis细胞)增殖并诱导细胞凋亡。苦参碱是通过抑制PI3K/Akt信号通路、抑制端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶表达以及促进自噬的机制,诱导肺癌细胞凋亡。苦参碱还可通过抑制表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)的活性,下调缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子以及基质金属蛋白酶和黏附因子CD44和CD49的表达,抑制肿瘤组织内微血管形成以及癌细胞的黏附、迁移和侵袭能力,阻滞肿瘤生长和转移。在临床上苦参碱能增强化疗药抗肺癌的临床疗效。综述苦参碱抗肺癌的药理作用及其临床研究文献资料,并对其研究进展做了分析,为临床研究和开发苦参碱治疗肺癌的新适应证提供参考。 展开更多
关键词 苦参碱 肺癌细胞 药理作用 临床研究
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维甲酸和甘草酸联合对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的研究 被引量：9
7
作者 张东方 黄炜 +1 位作者 黄济群 廖兆全 《实用癌症杂志》 2003年第1期19-21,24,共4页
目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测... 目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,半抑制浓度IC50 分别为 12 .6μmol/L和 1.8mmol/L。 2 .5 μmol/L和 5 .0 μmol/L维甲酸、0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 0 .5mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和 ,呈协同作用。上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用 ,两药有协同作用 ,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 。 展开更多
关键词 肺癌细胞 维甲酸 甘草酸 增殖 侵袭
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氧化应激在姜黄素诱导肺癌细胞凋亡中的作用及机制研究 被引量：11
8
作者 姚庆华 林妙 +5 位作者 汪玉琪 来岳标 陈寒露 傅婷 汪潞 毛伟敏 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期614-618,共5页
目的:探讨姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法:将不同浓度(5-40μmol/L)的姜黄素作用于肺癌细胞株A549细胞,以MTT法检测姜黄素不同浓度(5-40μmol/L)在不同时间点(3、6、12、24、48h)对A549细胞的抑制增殖率,流式... 目的:探讨姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法:将不同浓度(5-40μmol/L)的姜黄素作用于肺癌细胞株A549细胞,以MTT法检测姜黄素不同浓度(5-40μmol/L)在不同时间点(3、6、12、24、48h)对A549细胞的抑制增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA探针染色流式检测细胞内活性氧(ROS)的变化,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)。结果:MTT法检测发现姜黄素对肺癌A549细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性,抑制率随姜黄素的浓度增高和处理时间延长而增加,应用PI及Annexin V-FITC双标记染色测定细胞凋亡发现凋亡率和坏死率也随着姜黄素的浓度增高而增加。姜黄素处理后胞内ROS显著降低,SOD活性显著升高,MDA、4-HNE活性显著下降,HSP70活性显著下降,Bax/Bcl-2比值显著增高。结论:姜黄素通过调节肺癌细胞内氧化还原状态来参与促进肿瘤细胞凋亡的机制。 展开更多
关键词 姜黄素 肺癌 凋亡 氧化应激 热休克蛋白70
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和厚朴酚通过NF-κB信号通路抑制IL-1诱导的人肺癌细胞H460血管生成 被引量：10
9
作者 成旭东 陈婷 +6 位作者 范玲 林梦 陈汀 于栋伟 唐樑 沈夕坤 黄玉宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期380-386,共7页
目的探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对肿瘤炎性微环境诱导的肺癌细胞H460血管生成的影响及其可能的机制。方法采用CCK-8检测HNK对H460细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响;RT-PCR、Western blot、免疫荧光检测血管内皮生长因子(VEGF... 目的探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对肿瘤炎性微环境诱导的肺癌细胞H460血管生成的影响及其可能的机制。方法采用CCK-8检测HNK对H460细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响;RT-PCR、Western blot、免疫荧光检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot检测信号通路蛋白p-IκBα、p-IKKα和NF-κB p65蛋白表达。采用划痕试验、Transwell迁移试验和成管试验检测HNK抑制HUVEC细胞的迁移和血管生成能力。结果HNK作用H460细胞24、48、72 h后,浓度和时间依赖地抑制H460细胞增殖。HNK能够浓度依赖的抑制HUVEC细胞的存活。HNK还降低了H460细胞中血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白质和mRNA表达水平。随后,HNK浓度依赖性地抑制了NF-κB信号通路中IκBα、NF-κB和p-IKKα。划痕试验、Transwell小室迁移试验和成管试验显示HNK处理的H460条件培养基具有抑制HUVEC细胞的迁移和血管生成能力。结论HNK可以通过抑制NF-κB途径导致VEGF的下调而降低人肺癌细胞的活力和血管生成。 展开更多
关键词 和厚朴酚 肺癌细胞 血管生成 血管内皮生长因子 NF-ΚB H460
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c-MET抑制剂联合EGFR-TKI对耐药肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制 被引量：10
10
作者 玄香兰 安昌善 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第39期15-18,共4页
目的观察c-MET抑制剂SU11274联合表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼或埃罗替尼对人肺癌细胞株PC9/R(PC9细胞的获得性吉非替尼EGFR-TKI耐药株)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养人肺癌细胞株PC9/R,将PC9/R细... 目的观察c-MET抑制剂SU11274联合表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼或埃罗替尼对人肺癌细胞株PC9/R(PC9细胞的获得性吉非替尼EGFR-TKI耐药株)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养人肺癌细胞株PC9/R,将PC9/R细胞分为对照组(C组)、SU11274组(S组)、吉非替尼组(G组)、埃罗替尼组(E组)、吉非替尼联合SU11274组(GS组)、埃罗替尼联合SU11274组(ES组)。S组、G组、E组、GS组、ES组分别加入SU11274 5μmol/L、吉非替尼1μmol/L、埃罗替尼1μmol/L、吉非替尼1μmol/L+SU11274 5μmol/L、埃罗替尼1μmol/L+SU11274 5μmol/L,C组不加药物。于给药72 h后采用MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。采用Western blotting法检测各组细胞中的p-EGFR、p-AKT、p-STAT3蛋白。结果GS组、ES组细胞存活率分别低于G组、E组(P均<0.05),联合组细胞存活率均低于S组(P均<0.05),G组、E组、GS组、ES组细胞存活率均低于C组(P均<0.05)。GS组、ES组早期细胞凋亡比例分别高于G组、E组(P均<0.05),联合组早期细胞凋亡比例均高于S组(P均<0.05),GS、ES、S组早期细胞凋亡比例均高于C组(P均<0.05)。GS组、ES组p-EGFR、p-AKT、p-STAT蛋白相对表达量分别低于G组、E组(P均<0.05),联合组p-EGFR、p-AKT、p-STAT蛋白相对表达量均低于S组(P均<0.05),G组、E组、GS组、ES组蛋白相对表达量均低于C组(P均<0.05)。结论 SU11274联合吉非替尼或埃罗替尼可抑制EGFR-TKI耐药的肺癌细胞增殖并促进其凋亡,作用机制可能与抑制EGFR信号通路功能有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肺癌细胞 耐药 表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂 c-MET抑制剂 细胞增殖 细胞凋亡
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益气除痰方下调MALAT-1表达对肺癌细胞发生上皮间质转化的影响 被引量：10
11
作者 蒋梅 张晶 +1 位作者 张恩欣 成东茹 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第11期2592-2596,共5页
目的:研究益气除痰方对肺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)的抑制作用及可能的分子机制。方法:聚合酶链式反应(PCR)检测并筛选出MALAT-1明显上调的肺癌细胞系H1229,及相对表达偏低的A549,用含益气除痰方的培养基分别进行干预。通过CCK8(Cell... 目的:研究益气除痰方对肺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)的抑制作用及可能的分子机制。方法:聚合酶链式反应(PCR)检测并筛选出MALAT-1明显上调的肺癌细胞系H1229,及相对表达偏低的A549,用含益气除痰方的培养基分别进行干预。通过CCK8(Cell Counting Kit-8)试剂盒比色法检测肿瘤细胞的增殖能力;细胞划痕实验以及Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭转移能力;用蛋白质免疫印记法(Western-blot)检测上皮间质转化相关蛋白转录是否上调;聚合酶链式反应(PCR)检测MALAT-1表达情况;并用蛋白质印记法检测TGF诱导的相关通路蛋白Smad2/3磷酸化水平。结果:与空白对照组相比,益气除痰方可抑制不同肺癌细胞株的增殖,抑制作用与MALAT-1表达上调与否关系不大,但是可在较低浓度即可对侵袭转移能力有明显抑制,抑制作用对MALAT-1上调的细胞株更明显,提示抑制水平与MALAT-1的表达下调有关,进一步检测发现益气除痰方可以下调TGF诱导的Smad2/3蛋白磷酸化。结论:益气除痰方抑制肺癌细胞侵袭转移的机制可能是通过下调MALAT-1,抑制Smad2/3磷酸化,从而抑制肺癌细胞发生上皮间质转化的进程。 展开更多
关键词 益气除痰方 肺癌细胞 MALAT-1 上皮间质转化
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基于蛋白质组学的黄芪多糖对TLR4激活的肺癌细胞来源外泌体的作用研究 被引量：9
12
作者 胡康蝶 杨凯歌 +4 位作者 SOUMIA Cheddah 吴明媛 闫超 李欣燕 王彦 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期5908-5915,共8页
黄芪多糖(Astragalus polysaccharides, APS)是黄芪的主要有效成分之一,可通过调节肿瘤炎症微环境发挥抗肿瘤作用。外泌体是粒径50~200 nm的小细胞外囊泡,携带有来自亲本细胞的核酸和蛋白质成分。当与受体细胞结合,外泌体可以发挥细胞... 黄芪多糖(Astragalus polysaccharides, APS)是黄芪的主要有效成分之一,可通过调节肿瘤炎症微环境发挥抗肿瘤作用。外泌体是粒径50~200 nm的小细胞外囊泡,携带有来自亲本细胞的核酸和蛋白质成分。当与受体细胞结合,外泌体可以发挥细胞间通讯和调节免疫反应等作用。该研究采用超速离心法,对Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)激活的肺癌细胞H460炎症状态组和APS缓解组H460细胞释放的外泌体进行了提取,并利用蛋白免疫印迹、透射电镜和纳米粒径跟踪分析对外泌体进行表征。进一步通过非标记蛋白质组学方法对3组H460细胞来源的外泌体蛋白进行分析,在3组中分别鉴定到897、800和911个蛋白质,其中88%的蛋白质属于ExoCarta外泌体蛋白质数据库;差异统计分析显示有111个蛋白质表达量在LPS组和APS组均有显著变化(P<0.05)。针对差异蛋白质进行生物学信息分析,与差异蛋白质相关的分子功能、生物过程和信号通路主要涉及病毒过程、蛋白质结合、蛋白酶体和上皮细胞细菌入侵等过程。关键差异蛋白包括纤溶酶原激活物抑制剂-1、层黏连蛋白α5、层黏连蛋白α1和CD44等,说明不同状态下肿瘤细胞会发生系统性变化,并体现在炎症微环境的外泌体中;分析结果也提示APS可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路或调节细胞外基质影响炎症微环境。该研究有助于了解炎症状态下肿瘤发展机制,并在外泌体层面上探索APS的抗炎作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 TLR4 外泌体 肺癌细胞 蛋白质组学 肿瘤微环境
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雷公藤红素抑制A549人肺癌细胞的增殖并增加其凋亡 被引量：10
13
作者 赵楠 王红 +2 位作者 穆春青 王秋宁 才志阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1111-1115,共5页
目的探讨雷公藤红素对人A549肺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法采用(0、1、2、3、4、5、6)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞0、24、48、72 h,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率确定最佳处理浓度和处理时间。后续实验采用(0... 目的探讨雷公藤红素对人A549肺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法采用(0、1、2、3、4、5、6)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞0、24、48、72 h,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率确定最佳处理浓度和处理时间。后续实验采用(0、1、3)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞48 h,实时定量PCR检测BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-8、caspase-9的mRNA水平;Western blot法检测BAX、Bcl2、裂解型caspase-3 (c-caspase-3)、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平。结果雷公藤红素可浓度和时间依赖性地抑制A549细胞生长,(1、3)μmol/L雷公藤红素处理的A549细胞Bcl2的mRNA和蛋白水平降低,BAX、caspase-3、caspase-8、caspase-9的mRNA水平和BAX、c-caspase-3、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平增加。结论雷公藤红素可通过线粒体途径增加A549细胞凋亡并抑制其增殖。 展开更多
关键词 雷公藤红素 肺癌细胞 细胞凋亡
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人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响 被引量：7
14
作者 张玉梅 王家晓 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第1期5-8,共4页
目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-... 目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)、细胞毒性淋巴细胞(CTL)及血清肿瘤坏死因子(TNF)的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度(15μg/mL)后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。 展开更多
关键词 人参皂甙RG3 肺癌细胞 增殖 免疫功能
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迭鞘石斛乙醚提取物对肺癌细胞抑制机制的定量蛋白质组学研究 被引量：7
15
作者 张雪琴 李莹 +5 位作者 刘静 赵庭梅 赵若茜 郑世刚 淳泽 胡亚东 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期765-773,共9页
迭鞘石斛Dendrobium denneanum作为名贵中药材具有悠久的使用历史,研究发现其乙醚提取物相比传统的醇或水提取物对肺癌细胞具有更强的抑制作用,具备更好的开发前景。该研究采用基于SILAC(stable isotope labeling with amino acids ince... 迭鞘石斛Dendrobium denneanum作为名贵中药材具有悠久的使用历史,研究发现其乙醚提取物相比传统的醇或水提取物对肺癌细胞具有更强的抑制作用,具备更好的开发前景。该研究采用基于SILAC(stable isotope labeling with amino acids incell cultures)的定量蛋白质组学方法,从蛋白质组层面对迭鞘石斛乙醚提取物抑制人肺癌细胞A549的作用机制进行了系统研究,共检测到A549细胞的4 855种蛋白。数据分析显示迭鞘石斛乙醚提取物导致A549细胞中237种蛋白的表达出现明显差异,其中193种蛋白含量出现明显的上调,44种蛋白含量出现明显的下调。差异表达蛋白主要与细胞内生物大分子的合成运输及代谢、分子伴侣、DNA修复、氧化还原酶、细胞黏附、细胞周期、细胞凋亡与自噬等功能相关。结果显示,迭鞘石斛乙醚提取物会严重紊乱肺癌细胞内蛋白等物质的代谢过程,诱发内质网应激反应,同时使细胞的自我修复机制出现异常,导致细胞的黏附与增殖功能受损。另一方面,乙醚提取物会引起肺癌细胞内ROS水平的剧烈升高,同时使细胞内的氧化还原系统发生紊乱。在上述多重因素的影响下,肺癌细胞启动细胞凋亡和细胞自噬等多种进程,加速细胞的死亡。该研究结果从蛋白质组层面系统阐释了迭鞘石斛乙醚提取物抑制肺癌细胞的作用机制,为迭鞘石斛乙醚提取物的抑癌作用研究提供了理论基础,有利于从迭鞘石斛乙醚提取物中开发出新型的抗癌药物。 展开更多
关键词 迭鞘石斛 乙醚提取物 肺癌细胞 作用机制 定量蛋白质组学
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苍术素调节cGAS-STING信号通路介导的免疫反应对肺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：3
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作者 张美楠 孙鹏冲 +1 位作者 魏佳琪 高亚军 《标记免疫分析与临床》 CAS 2023年第3期499-503,共5页
目的探讨苍术素(ATR)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路介导的免疫反应对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法以不同浓度的ATR及不同的作用时间处理A549细胞,采用CCK-8法筛选最佳的ATR浓度及作用时... 目的探讨苍术素(ATR)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路介导的免疫反应对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法以不同浓度的ATR及不同的作用时间处理A549细胞,采用CCK-8法筛选最佳的ATR浓度及作用时间。取生长状态较好的A549细胞,分为空白组、对照组(0.1%二甲基亚砜)、ATR组(40mg/L ATR)、ATR+siRNA敲降cGAS(si cGAS)组(40mg/L ATR+转染si cGAS)、ATR+阴性对照(si NC)组(40mg/L ATR+转染si NC)。48h后,流式细胞仪、CCK-8分别检测细胞凋亡及增殖变化;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;Western blot检测细胞中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、凋亡蛋白(Bax)、增殖蛋白(CyclinD1)、cGAS、STING蛋白表达。结果40mg/L ATR作用48h为最佳的处理A549细胞的浓度及时间。与空白组、对照组相比,ATR组细胞侵袭及迁移数、增殖率、CyclinD1、MMP-9表达显著下降,凋亡率、cGAS、STING、Bax表达显著增加(P<0.05);与ATR+si NC组相比,ATR+si cGAS组细胞侵袭及迁移数、增殖率、CyclinD1、MMP-9表达显著增加,凋亡率、cGAS、STING、Bax表达显著降低(P<0.05)。结论ATR可通过激活cGAS-STING信号通路介导的免疫反应抑制肺癌细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 苍术素 cGAS-STING信号通路 肺癌细胞 恶性生物学行为
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普列克底物蛋白2/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制研究
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作者 王蔓莉 陈辉 +2 位作者 段智 许奇美 李贞 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期628-638,共11页
背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号... 背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制。方法:选择人肺腺癌细胞系H1299和人胚胎肺细胞MRC-5作为研究对象。用表达PLEK2的慢病毒(PLEK2)和载体对照(Vector)转染H1299细胞,并在转染24 h后分离外泌体(Vector_exo、PLEK2_exo)。采用miR-196a模拟物或抑制剂转染MRC-5细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)分析PLEK2和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分析miR-196a表达,采用transwell实验测定细胞转移和侵袭能力。将6只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为Vector组和PLEK2组,每组3只。通过尾静脉向各组小鼠注射转染Vector或PLEK2的H1299细胞。4周后,取出肺组织进行H-E染色和免疫组织化学染色分析α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。所有动物实验均经长沙市第一医院(中南大学湘雅医学院附属长沙医院)伦理委员会批准(伦理编号为EI-2021-103)。结果:与Vector组相比,PLEK2组小鼠肺结节数和转移灶中α-SMA表达显著增加(P<0.001)。与Vector组相比,PLEK2组H1229细胞中miR-196a表达水平显著增加(P<0.05),并且PLEK2_exo中miR-196a表达水平显著高于Vector_exo(P<0.05)。与Vector_exo组相比,PLEK2_exo组MRC-5细胞中miR-196a、α-SMA和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达水平显著增加(P<0.05)。与阴性对照(negative control,NC)相比,miR-196a转染的MRC-5细胞中α-SMA和FAP表达水平显著增加(P<0.05)。相反,通过miR-196a抑制剂(si-miR-196a#1、si-miR-196a#)转染,α-SMA和FAP表达水平被显著抑制(P<0.05)。与NC-CM组相比,miR-196a-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和� 展开更多
关键词 普列克底物蛋白2 肿瘤微环境 肺癌细胞 肿瘤相关成纤维细胞
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微小RNA-206调控膜联蛋白A2表达对肺癌细胞增殖与迁移和侵袭能力的影响 被引量：6
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作者 陈晓芸 刘欢 +1 位作者 唐潇潇 崔艳伟 《中国医药》 2021年第1期59-62,共4页
目的分析微小RNA(miR)-206调控膜联蛋白A2表达对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法取人肺腺癌A549细胞分为miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组,依照分组转染质粒;采用荧光素酶报告实验检测分析m... 目的分析微小RNA(miR)-206调控膜联蛋白A2表达对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法取人肺腺癌A549细胞分为miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组,依照分组转染质粒;采用荧光素酶报告实验检测分析miR-206与膜联蛋白A2的关系,采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测miR-206、膜联蛋白A2 mRNA和膜联蛋白A2表达水平;并检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果miR-206组膜联蛋白A2表达水平明显低于miR-NC组[(0.10±0.03)比(0.35±0.08)],差异有统计学意义(P<0.05)。miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组miR-206表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中miR-206组最高,miR-206inhibitor组最低,但各组膜联蛋白A2 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);各组膜联蛋白A2表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中miR-206组最低(0.10±0.03),miR-206 inhibitor组最高(0.73±0.12);各组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭活性差异有统计学意义(P<0.05),其中miR-206组最低,miR-206 inhibitor组最高。结论miR-206可通过靶向调控膜联蛋白A2表达而抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可作为潜在的肺癌治疗新靶点。 展开更多
关键词 肺癌细胞 微小RNA-206 膜联蛋白A2 增殖 迁移 侵袭
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银杏内酯B对肺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：6
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作者 李雅静 张洁 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期342-347,共6页
目的:探讨银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用机制。方法:以人肺腺癌细胞A549、人肺鳞癌细胞NCI-H520、人非小细胞肺癌NCI-H1975共3种肺癌细胞株为实验对象,MTT法检测GB对肺癌细胞增殖的抑制作用;Transwel... 目的:探讨银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用机制。方法:以人肺腺癌细胞A549、人肺鳞癌细胞NCI-H520、人非小细胞肺癌NCI-H1975共3种肺癌细胞株为实验对象,MTT法检测GB对肺癌细胞增殖的抑制作用;Transwell小室法检测GB对肺癌细胞侵袭力的影响;划痕法检测GB对肺癌细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测GB对肺癌细胞增殖周期、凋亡的影响;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果:GB对A549、NCI-H520及NCI-H1975细胞的生长抑制作用均呈时间和剂量依赖性,抑制率随着GB浓度的增加和处理时间的延长而升高;GB处理细胞后,小室膜下表面的细胞数与对照组相比明显减少,对A549、NCI-H520及NCI-H1975细胞的侵袭抑制率分别为35.6%、28.9%、30.2%;GB作用后肺癌细胞较对照组移行愈合率明显降低(P<0.05)。与对照组相比,低、中、高剂量的GB作用于肺癌细胞后,各给药组细胞G0/G1比例均明显升高(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),并呈剂量相关性。并下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论:GB对肺癌细胞的侵袭迁移具有明显的抑制作用,对肺癌细胞生长的抑制作用与阻断细胞增殖周期、诱导凋亡有关。其作用机制与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 银杏内酯B 肺癌细胞 细胞周期 细胞凋亡
原文传递
益气除痰方含药血清对顺铂耐药肺癌细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：6
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作者 张恩欣 周岱翰 侯超 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第6期13-15,共3页
目的观察益气除痰方食药血清对顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP增殖和细胞周期的影响。方法制备益气除痰方含药血清和空白血清。分别用0(空白血清)、0.5%、1%、2.5%、5%、10%、20%、30%益气除痰方含药血清培养肺癌A549/DDP细胞,用MTT比色法测... 目的观察益气除痰方食药血清对顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP增殖和细胞周期的影响。方法制备益气除痰方含药血清和空白血清。分别用0(空白血清)、0.5%、1%、2.5%、5%、10%、20%、30%益气除痰方含药血清培养肺癌A549/DDP细胞,用MTT比色法测算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50)。用0、50%IC50、100%IC50浓度益气除痰方含药血清培养肺癌A549/DDP细胞,用流式细胞术测算G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例。结果0.5%、1%、2.5%、5%、10%、20%、30%益气除痰方含药血清培养A549/DDP细胞48 h后,细胞增殖抑制率分别为5.80%±0.95%、9.97%±1.26%、27.10%±3.22%、43.03%±2.02%、73.70%±4.69%、86.13%±1.59%、91.77%±1.65%,随着益气除痰方含药血清浓度增加,A549/DDP细胞增殖抑制率升高(P均<0.05),益气除痰方含药血清对A549/DDP细胞的IC50为8.56%。与益气除痰方含药血清浓度为0者比较,50%IC50和100%IC50浓度益气除痰方含药血清培养的A549/DDP细胞G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例降低,且药物浓度越高变化越显著(P均<0.05)。结论益气除痰方含药血清可抑制顺铂耐药肺癌A549/DDP细胞增殖,这可能与其阻滞A549/DDP细胞从G1期进入S期有关。 展开更多
关键词 肺癌细胞 益气除痰方 顺铂耐药 细胞增殖 细胞周期
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