Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的研究进展 被引量：10

1

作者 杨曼 谭薇 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1874-1876,共3页

Müller细胞是脊椎动物视网膜最主要的神经胶质细胞,从内界膜到外界膜纵贯视网膜全层,参与构成血-视网膜屏障,积极参与视网膜发育并通过许多细胞内机制促进和维持视网膜稳态。Müller细胞在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中扮... Müller细胞是脊椎动物视网膜最主要的神经胶质细胞,从内界膜到外界膜纵贯视网膜全层,参与构成血-视网膜屏障,积极参与视网膜发育并通过许多细胞内机制促进和维持视网膜稳态。Müller细胞在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中扮演重要角色,其病理生理改变仍有待深入研究。本文就Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的病理生理改变以及近年研究进展作一综述。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 胶质细胞 MÜLLER细胞 视网膜胶质增生 谷氨酸 血管内皮生长因子 kir4.1 炎性因子

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视网膜Müller细胞的生理功能及在青光眼病理中的作用 被引量：7

2

作者 高凤 季敏 +1 位作者 吴继红 王中峰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期654-663,共10页

Müller胶质细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞,在解剖和功能上与视网膜各层神经元的胞体和突起有广泛联系。Müller细胞上表达有主要神经递质的受体、转运体、离子通道,以及和细胞功能活动相关的酶分子,而且,Mülle... Müller胶质细胞是脊椎动物视网膜主要的一类胶质细胞,在解剖和功能上与视网膜各层神经元的胞体和突起有广泛联系。Müller细胞上表达有主要神经递质的受体、转运体、离子通道,以及和细胞功能活动相关的酶分子,而且,Müller细胞也释放一些活性因子,如D-丝氨酸和谷氨酸等,从而调控神经元的兴奋性。因此,除了传统认为的对神经元支持、营养作用,Müller细胞和神经元之间的信息交换和相互作用在维持视网膜神经元功能中发挥有重要作用。在青光眼等病理过程中,Müller细胞被激活。激活的Müller细胞发生许多生理、生化和形态学改变,并释放多种有害因子[(如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、氧自由基(ROS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)等],参与视网膜神经节细胞的损伤。本文综述了视网膜Müller细胞的基本生理特征,以及在青光眼病理过程中Müller细胞的功能变化。 展开更多

关键词 视网膜 MÜLLER细胞 离子通道 青光眼 胶质化激活 胶质原纤维酸性蛋白 kir4 1

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肾小管管周膜Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1通道的功能及调控 被引量：4

3

作者 肖宇 孟欣欣 +2 位作者 张昊 郭系文 谷瑞民 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期600-606,共7页

远端肾小管管周膜内向整流钾通道(inwardly-rectifying potassium channel, Kir)可控制细胞膜静息电位和跨膜电压,从而参与水和电解质转运的调控。Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1异源四聚体高表达于髓袢升支粗段、远曲小管、连接小管和集合管管... 远端肾小管管周膜内向整流钾通道(inwardly-rectifying potassium channel, Kir)可控制细胞膜静息电位和跨膜电压,从而参与水和电解质转运的调控。Kir4.1及Kir4.1/Kir5.1异源四聚体高表达于髓袢升支粗段、远曲小管、连接小管和集合管管周膜,是调控Na^+重吸收和K^+分泌的重要转运蛋白。编码Kir4.1的KCNJ10功能缺失性突变可导致EAST/SeSAME综合征的发生,主要表现为:癫痫、共济失调、神经性耳聋及以盐丢失、低镁血症、低钾血症和代谢性碱中毒为主要表现的水盐代谢紊乱。而靶向敲除KCNJ16编码的Kir5.1除了引起低血钾以外,还表现为严重的高氯性代谢性酸中毒和高钙尿。另外,KCNJ10敲除抑制钠氯同向转运体在远曲小管管腔膜的表达及活动,同时,可增强连接小管和集合管上皮钠通道的表达。细胞内的pH值、多巴胺、胰岛素和胰岛素样生长因子等因素均可调控Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道活动,涉及的机制包括PKC、PI3K、Src家族以及WNK-SPAK等信号转导途径。本综述对近年肾小管管周膜Kir的研究进展加以总结,重点阐述Kir4.1和Kir4.1/Kir5.1通道功能及其活性调控。 展开更多

关键词 肾小管 kir4.1 kir4.1/kir5.1 钠氯同向转运体

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Kir4．1和AQP4在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用 被引量：7

4

作者 孙伟 苏志强 +4 位作者 刘建丰 盛利 杨鲲鹏 赵静奕 吴向阳 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期484-487,共4页

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型Kir4．1和AQP4的变化，探讨其在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠50只，按照随机数字表法分成假手术组、缺血2h再灌注3h组、12h组、24h组和72h组，每组10只。应用“线栓法”实现大鼠右侧大脑... 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型Kir4．1和AQP4的变化，探讨其在再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠50只，按照随机数字表法分成假手术组、缺血2h再灌注3h组、12h组、24h组和72h组，每组10只。应用“线栓法”实现大鼠右侧大脑中动脉闭塞．2h后拔出线栓进行再灌注，并在相应时间点处死大鼠。利用免疫组化和实时定量PCR（RT—PCR）法观察Kir4．1和AOP4蛋白表达及mRNA水平的变化。结果与假手术组相比，缺血再灌注组大鼠梗死灶周围区皮质Kir4．1、AOP4的蛋白表达和mRNA水平明显升高，于再灌注后3h开始升高，24h达到高峰．72h开始下降。假手术组、缺血再灌注3h、12h、24h和72h组Kir4．1mRNA水平分别为0．34±0．02、0．47±0．06、0．61±0．08、0．83±O．10、O．68±0．09，AOP4的mRNA水平分别为0．49±O．05、0．66±0．09、0．91±0．09、1．12±0．11、0．94±0．08。Kir4．1与AOP4的mRNA水平呈正相关（r=0．780，P=-0．000）。结论Kir4．1和AQP4相互作用，共同参与了脑缺血再灌注损伤的形成． 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 内部整流钾离子通道4.1 水通道蛋白

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腺苷受体拮抗剂对加压培养的视网膜Müller细胞钾离子通道的调控作用 被引量：2

5

作者 杨子建 程瑜 +3 位作者 姚慧萍 沈婷 陈雁伟 钟一声 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期590-594,共5页

目的阐明腺苷受体拮抗剂SCH442416对体外加压的视网膜Müller细胞的钾离子通道的调控作用。方法出生后5 d的SPF级SD大鼠30只，将大鼠的视网膜Müller细胞分离和培养，分为正常对照组（正常培养）、加压培养组[40 mmHg/24 h加压... 目的阐明腺苷受体拮抗剂SCH442416对体外加压的视网膜Müller细胞的钾离子通道的调控作用。方法出生后5 d的SPF级SD大鼠30只，将大鼠的视网膜Müller细胞分离和培养，分为正常对照组（正常培养）、加压培养组[40 mmHg/24 h加压培养（1 mmHg＝0.133 kPa）]和腺苷＋SCH442416干预组（40 mmHg/24 h加压培养后加入10 μmol/L腺苷＋100 nmol/L SCH442416培养）。对大鼠视网膜Müller细胞体外加压40 mmHg/24 h培养，采用real-time PCR、Western blot等方法研究离体加压培养的视网膜Müller细胞的钾离子通道Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的表达变化情况。体外加压培养的视网膜Müller细胞给予腺苷＋腺苷A2A受体拮抗剂SCH442416进行干预（药物终浓度为腺苷10 μmol/L＋ SCH442416 100 nmol/L），检测视网膜及Müller细胞Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的mRNA和蛋白的表达变化。结果40 mmHg/24 h加压培养可致视网膜Müller细胞钾离子通道Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的蛋白表达下调，与正常对照组相比分别下降了14.7%、38.6%和52.6%，2个组Kir2.1蛋白的表达差异无统计学意义（P＝0.082），Kir4.1和TASK-1蛋白的表达差异均有统计学意义（P＝0.000、0.000）；腺苷＋ SCH442416干预组视网膜Müller细胞Kir2.1、Kir4.1和TASK-1的蛋白表达较加压培养组上调，分别上升了8.8%、60.7%和61.4%，2个组Kir2.1蛋白表达比较差异无统计学意义（P＝0.354），2个组Kir4.1和TASK-1的蛋白表达比较，差异均有统计学意义（P＝0.000、0.000）。40 mmHg/24 h加压培养可致视网膜Müller细胞Kir2.1、Kir4.1和TASK-1 mRNA表达较正常对照组下调，差异均有统计学意义（P＝0.047、0.001、0.000）；与加压培养组相比，腺苷＋ SCH442416干预组Kir4.1和TASK-1的表达均上调，差异均有统计学意义（P＝0.038、0.030），而Kir2.1的表达无明显变化，差异无统计学意义（P＝0.612）。结论SCH442416对视网膜Müller细胞Kir4.1和TASK-1的蛋白和mRN 展开更多

关键词 视网膜 MÜLLER细胞 SCH442416 kir2.1 kir4.1 TASK-1

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Astrocytic Kir4.1 potassium channels as a novel therapeutic target for epilepsy and mood disorders 被引量：5

6

作者 Yukihiro Ohno 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2018年第4期651-652,共2页

Astrocytic Kir4.1 channels and spatial potassium buffering：Astrocytes play a crucial role in maintaining the structural and functional integrity of the brain,which includes formation of the blood-brain barrier,mainte... Astrocytic Kir4.1 channels and spatial potassium buffering：Astrocytes play a crucial role in maintaining the structural and functional integrity of the brain,which includes formation of the blood-brain barrier,maintenance of water and ion homeostasis,metabolism of neurotransmitters and secretion of various neuroactive molecules. 展开更多

关键词 Astrocytic kir4.1 potassium channels as a novel therapeutic target for epilepsy and mood disorders FIGURE

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钾离子通道干预剂对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响 被引量：3

7

作者 孙伟 李涛 +2 位作者 林少芬 李静 唐仕波 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期666-670,共5页

【目的】观察K^+通道激动剂吡哪地尔对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响。【方法】1STZ诱导糖尿病大鼠模型,采用Western Blot及冰冻切片免疫荧光技术,观察造模成功后4、8及12周糖尿病大鼠视网膜Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的变化情况。... 【目的】观察K^+通道激动剂吡哪地尔对糖尿病大鼠视网膜水肿的影响。【方法】1STZ诱导糖尿病大鼠模型,采用Western Blot及冰冻切片免疫荧光技术,观察造模成功后4、8及12周糖尿病大鼠视网膜Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的变化情况。2成模糖尿病大鼠腹腔注射K^+通道抑制剂氯化钡(20 mg/m L),K^+通道开放剂吡哪地尔(20 mg/m L)干预至第12周,全身麻醉状态下采用FFA联合Spectralis HRA+OCT(SD-OCT)动态观察和比较各组大鼠视网膜血管的渗漏情况及视网膜厚度的变化情况;并观察Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的的变化情况。【结果】1糖尿病大鼠至第12周Western Blot检测到Müller细胞上Kir4.1蛋白数量减少,冰冻切片免疫荧光染色显示,Kir4.1蛋白数量减少,分布异常。2糖尿病大鼠腹腔注射K^+通道激动剂吡哪地尔后,FFA造影未出现视网膜渗漏,OCT测量视网膜厚度明显降低(P<0.01);成模糖尿病大鼠使用K^+通道开放剂吡那地尔12周后Müller细胞上Kir4.1蛋白升高,免疫荧光较对照组增强。【结论】K^+通道激动剂吡哪地尔,会增加糖尿病大鼠Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量,减轻糖尿病大鼠的视网膜水肿。 展开更多

关键词 糖尿病黄斑水肿 糖尿病大鼠 MÜLLER细胞 kir4.1 OCT

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内向矫正性钾通道Kir4．1和Kir7．1在大鼠睫状体的分布 被引量：1

8

作者 蒙艳斌 潘爱华 +1 位作者 周聪发 何旭峰 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期766-769,共4页

目的:在蛋白水平探讨Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布情况。方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记在冰冻切片上检测Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布和定位。结果:Kir4.1蛋白分布于睫状体的色素上皮细胞和无色素上皮细胞的... 目的:在蛋白水平探讨Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布情况。方法:用间接免疫荧光组织化学和免疫荧光双标记在冰冻切片上检测Kir4.1和Kir7.1在大鼠睫状体的分布和定位。结果:Kir4.1蛋白分布于睫状体的色素上皮细胞和无色素上皮细胞的胞质和胞膜,内层的无色素上皮细胞免疫活性较强,免疫双标显示Kir4.1蛋白与谷氨酰胺合成酶蛋白重叠分布,Kir4.1蛋白免疫活性在睫状体的扁平部和睫状突上无明显差异。Kir7.1蛋白分布于睫状体的无色素上皮细胞和睫状肌,与特异性标记睫状上皮的Ezrin蛋白双标显示Kir7.1分布在无色素上皮的基底面,其免疫活性在睫状突强表达,在睫状体扁平部弱表达。结论:Kir4.1和Kir7.1均分布于大鼠睫状体的无色素上皮的基底面,可能与房水的生成有重要关系。睫状肌的Kir7.1分布,与调节睫状肌的舒缩、参与房水的排出密切相关。 展开更多

关键词 kir4.1 kir7.1 睫状体无色素上皮 睫状肌 睫状体

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AQP4、KCNJ10基因与癫痫的关联性研究进展 被引量：4

9

作者 张小冬 张天丽 +1 位作者 史静 李伟荣 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第4期374-376,共3页

癫痫是神经系统第二大类疾病,其发作是由于中枢神经系统“兴奋”和“抑制”两者之间的不平衡而引起的神经元的异常活动。研究者们逐渐发现,脑内神经细胞的兴奋与抑制的失衡,主要与离子通道功能障碍以及神经递质的改变有关。近年来人们... 癫痫是神经系统第二大类疾病,其发作是由于中枢神经系统“兴奋”和“抑制”两者之间的不平衡而引起的神经元的异常活动。研究者们逐渐发现,脑内神经细胞的兴奋与抑制的失衡,主要与离子通道功能障碍以及神经递质的改变有关。近年来人们对其发病机制的认识已由器官、组织水平逐渐深入到细胞和分子水平。除神经元之外,星形胶质细胞和小胶质细胞也参与了癫痫的发生与发展。众所周知脑内细胞膜上的离子通道是调节神经元兴奋性的结构基础,与癫痫灶起源和扩散关系尤为密切。编码离子通道蛋白的基因一旦发生突变,即可能出现电解质转运和分布的异常,通过影响其膜电位进而引起神经组织兴奋性异常改变,导致癫痫的发生。其中离子通道与癫痫的相关性较为明确(如钠、钾、钙等)。 展开更多

关键词 AQP4 KCNJ10 kir4.1 癫痫 基因多态性

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基于AQP4、Kir4.1及Ras/Raf-1/ERK信号通路和F-ERG探讨活血通络方对视网膜静脉阻塞大鼠视网膜功能的影响 被引量：2

10

作者 庞午 杨荣 +4 位作者 刁科 张越 杨赞章 李明然 张铭连 《光明中医》 2020年第20期3190-3194,共5页

目的观察视网膜分支静脉阻塞大鼠应用活血通络方后视网膜组织内AQP4、Kir4.1及Ras/Raf-1/ERK1/2的表达及电生理变化。方法将SD大鼠分为正常空白对照组、实验对照组、中药实验组。采用眼底视网膜激光机光凝视网膜分支静脉。实验对照组给... 目的观察视网膜分支静脉阻塞大鼠应用活血通络方后视网膜组织内AQP4、Kir4.1及Ras/Raf-1/ERK1/2的表达及电生理变化。方法将SD大鼠分为正常空白对照组、实验对照组、中药实验组。采用眼底视网膜激光机光凝视网膜分支静脉。实验对照组给予生理盐水2 ml每日灌胃1次,中药实验组给予活血通络方2 ml每日灌胃1次。应用电生理闪光ERG(F-ERG)观察造模前、造模后第3天、第6天的视网膜双极细胞功能变化。应用Westernblot方法,于造模后第6天,观察水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP4)、钾离子通道4.1(Kir4.1)及Ras/p-Raf-1/p-ERK1/2的表达情况。结果视网膜分支静脉阻塞发生后,F-ERG示大鼠视网膜功能下降,但中药实验组功能好于实验对照组;造模后AQP4、Kir4.1及Ras/p-Raf-1/p-ERK1/2表达增高,但中药实验组结果均低于实验对照组。结论活血通络方能够抑制AQP4、Kir4.1;Ras/Raf-1/ERK1/2信号通路的表达,有助于受损的视网膜功能恢复。 展开更多

关键词 活血通络方 视网膜静脉阻塞 AQP4 kir4.1 Ras/Raf-1/ERK信号通路 电生理

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Kir 4.1基因沉默对U-251细胞周期的影响 被引量：2

11

作者 朱淑娟 甘胜伟 +4 位作者 汪克建 冉建华 徐进 骆世芳 孙善全 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期18-22,共5页

目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、... 目的:针对人内向整流性钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel protein,Kir)4.1基因构建si RNA干扰载体,探讨其对U-251细胞增殖、生长的影响,为临床治疗及开发新的抗肿瘤药物提供实验依据。方法:采用细胞培养、质粒转染、流式分选、RT-PCR、Western blot及流式细胞仪对构建的质粒进行鉴定并观察对照组和干扰组细胞周期的变化。结果:对DH5α中抽提的重组载体测序验证结果和插入序列一致;成功筛选出一个有效质粒;质粒转染U-251细胞后,细胞周期中的G2期细胞数量由19.39%降至1.5%,明显减少(P=0.018),S期细胞数量由36.32%升至51.22%,明显增多(P=0.027)。结论:成功构建针对人Kir 4.1基因的si RNA干扰载体;Kir 4.1干扰载体可能是通过抑制U-251细胞周期中的G2期,使U-251细胞的生长停滞在S期,从而达到干扰U-251细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 kir 4.1 基因沉默 细胞周期

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活血通络利水方对缺氧视网膜Müller细胞中AQP4和Kir4.1表达的影响 被引量：3

12

作者 贾鑫 李亚 +4 位作者 张越 袁立飞 杨赞章 李明然 张铭连 《中国中医眼科杂志》 2019年第6期429-433,共5页

目的探讨在氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧条件下,活血通络利水方(HXTL)对大鼠视网膜Müller细胞中水通道蛋白4(AQP4)和内向整流钾通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法原代培养并鉴定SD大鼠视网膜Müller细胞,建立CoCl2诱导细胞缺氧模型... 目的探讨在氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧条件下,活血通络利水方(HXTL)对大鼠视网膜Müller细胞中水通道蛋白4(AQP4)和内向整流钾通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法原代培养并鉴定SD大鼠视网膜Müller细胞,建立CoCl2诱导细胞缺氧模型,予大鼠生理盐水以及低、中、高剂量HXTL(分别含生药0.4、0.8、1.6 g/mL)灌胃,2 mL/d,7 d后采血制备血清。Müller细胞分为正常对照组、CoCl2诱导组、CoCl2+低剂量HXTL血清组、CoCl2+中剂量HXTL血清组、CoCl2+高剂量HXTL血清组,利用免疫组化染色以及Western Blot方法分析细胞中AQP4和Kir4.1表达。结果CoCl2明显抑制Müller细胞存活,构建细胞缺氧模型。与正常对照组比较,CoCl2显著上调Müller细胞中AQP4表达并下调Kir4.1表达;与CoCl2诱导组比较,不同浓度HXTL血清均显著降低AQP4表达并升高Kir4.1表达,差异具有统计学意义,且呈剂量依赖性。结论HXTL能够调节缺氧条件下Müller细胞中AQP4和Kir4.1表达,以维持Müller细胞水液平衡。 展开更多

关键词 活血通络利水 MÜLLER细胞 缺氧 水通道蛋白4 内向整流钾通道4.1 视网膜水肿

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石杉碱甲对D-半乳糖诱导的老年性聋大鼠听觉中枢Kir4.1表达的影响 被引量：1

13

作者 孔德秋 顾健 +1 位作者 阮清伟 敖华飞 《中国眼耳鼻喉科杂志》 2013年第1期6-10,共5页

目的研究石杉碱甲(HupA)对D-半乳糖(D-gal)诱导的老年性聋大鼠听皮质和下丘内Kir4.1表达的影响。方法出生后3～4周Sprague-Dawley雄性大鼠45只,随机平均分为3组。D-gal组用5%D-gal(200mg/kg)对大鼠行颈背部皮下连续注射,共8周;D-gal+Hup... 目的研究石杉碱甲(HupA)对D-半乳糖(D-gal)诱导的老年性聋大鼠听皮质和下丘内Kir4.1表达的影响。方法出生后3～4周Sprague-Dawley雄性大鼠45只,随机平均分为3组。D-gal组用5%D-gal(200mg/kg)对大鼠行颈背部皮下连续注射,共8周;D-gal+HupA组大鼠颈背部皮下注射同体积5%D-gal(200mg/kg)和HupA(0.1mg/kg),共8周;对照组予同体积生理盐水颈背部皮下注射,共8周。用药前、后分别检测大鼠听性脑干反应(ABR)以评价其听觉敏感度和听觉传入通路中的传导功能;利用Western印迹和免疫组织化学方法检测Kir4.1在大鼠听皮质和下丘中的表达。结果与对照组相比,D-gal组和D-gal+HupA组大鼠用药前后ABR阈值无明显改变,但两组动物ABR各频率Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅰ-Ⅴ波间期较对照组延长(P<0.01;P<0.05),其中D-gal组ABR各频率Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅰ-Ⅴ波间期长于D-gal+HupA组,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western印迹结果显示:与对照组相比,D-gal组听皮质、下丘内Kir4.1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),D-gal+HupA组Kir4.1蛋白表达与对照组无明显差异,D-gal组和D-gal+HupA组比较,Kir4.1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。下丘组织免疫荧光支持Westernblot结果。结论 HupA可以提高D-gal致老年性聋大鼠听觉中枢内Kir4.1蛋白表达,对预防和治疗老年性聋引起的听觉中枢Kir4.1减少有重要作用。 展开更多

关键词 石杉碱甲 D-半乳糖 老年性聋 kir4 1

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EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究

14

作者 赵音 葛瑞 《大连医科大学学报》 CAS 2021年第1期7-13,共7页

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制。方法取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只。采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制。方法取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只。采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达。结果HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿。与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05)。结论EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中。EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 脊髓水肿 脊髓损伤 AQP4 GFAP kir4.1

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高糖、高VEGF及IL-6和K^+通道干预剂对Müller细胞Kir4.1通道蛋白的影响

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作者 孙伟 马红婕 +3 位作者 李涛 林少芬 李静 唐仕波 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期1387-1391,共5页

目的:观察高糖、高血管内皮生长因子(VEGF)及高IL-6下Müller细胞Kir4.1通道蛋白的变化。以及高糖、高VEGF及高IL-6环境下使用Kir4.1通道激活剂对kir4.1通道蛋白的影响。方法:(1)取SD大鼠幼鼠视网膜组织,进行视网膜Müller细胞... 目的:观察高糖、高血管内皮生长因子(VEGF)及高IL-6下Müller细胞Kir4.1通道蛋白的变化。以及高糖、高VEGF及高IL-6环境下使用Kir4.1通道激活剂对kir4.1通道蛋白的影响。方法:(1)取SD大鼠幼鼠视网膜组织,进行视网膜Müller细胞的原代培养并进行Müller细胞特异性的鉴定。(2)对照组、高葡萄糖(30 mmol/L)、高VEGF(10 ng/m L)及IL-6(10 ng/m L)处理Müller细胞,2、4、16 h。Western BLot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。免疫荧光检测Kir4.1荧光含量变化。(3)高糖,高VEGF,高IL-6处理的Müller细胞,加入K^+通道开放剂吡那地尔和K^+通道抑制剂氯化钡,分别干预16 h。Western Blot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。结果:(1)高糖、高VEGF、IL-6干预组,Western Blot检测,干预16 h后均出现Kir4.1蛋白含量的明显下降。免疫荧光检测:高糖、高VEGF、IL-6干预16 h,Kir4.1蛋白荧光强度明显下降。(2)K^+通道干预剂干预16 h后,Western Blot检测Kir4.1蛋白含量结果 :高糖,高VEGF,高IL-6环境下,吡那地尔干预组,Kir4.1蛋白增多。结论:(1)高糖、高VEGF、高IL-6会引起Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的含量下降。(2)在高糖环境,高VEGF,高IL-6环境下,使用K^+通道激动剂吡那地尔,会增加Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量。 展开更多

关键词 糖尿病 黄斑水肿 MÜLLER细胞 K通道阻滞剂 K通道激动剂 kir4.1

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不同低氧状态下大鼠颞叶皮层Kir4．1表达的变化及其意义

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作者 董慧 王云霞 +2 位作者 周天瑜 孙超 王广发 《国际呼吸杂志》 2017年第13期1002-1005,共4页

目的本研究旨在通过探究不同的低氧模式对大鼠颞叶皮层Kir4．1表达量的影响，以揭开OSAHS与癫痫内在联系的分子机制。方法将16只8周龄的健康SD雄性大鼠随机分为四组：正常对照组（normal control，NC），持续低氧组（continuous hypoxia... 目的本研究旨在通过探究不同的低氧模式对大鼠颞叶皮层Kir4．1表达量的影响，以揭开OSAHS与癫痫内在联系的分子机制。方法将16只8周龄的健康SD雄性大鼠随机分为四组：正常对照组（normal control，NC），持续低氧组（continuous hypoxia，CH），间歇低氧组（intermittent hypoxia，IH），间歇低氧伴高二氧化碳组（intermittent hypoxia with hypercapnia，IHH），每组4只，使用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测颞叶皮层Kir4．1 mRNA的表达量，比较4组大鼠Kir4．1mRNA表达量的差异。结果CH组、IH组、IHH组颞叶皮层Kir4．1mRNA表达量分别为0．53±0．12，0．35±0．19，0．69±0．05，均低于NC组（0．96±0．17），差异有统计学意义（CHVSNC，P〈0．01；IHVSNC，P〈0.01；IHHVSNC，P〈0．05）。结论不同的低氧模式均可以下调Kir4．1的表达，其中以间歇低氧的影响最为显著，这可能是OSAHS与癫痫相关的一个内在机制，其具体的信号通路还有待进一步的研究。 展开更多

关键词 睡眠呼吸暂停综合征 癫痫 低氧 kir4.1

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Kir4.1对少突胶质前体细胞分化的影响

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作者 柴智 肖晶晶 +7 位作者 彭涛 王丽娟 毕逢辰 王俊燕 海霞霞 丁万聪 李云鸿 王银 《宁夏医科大学学报》 2021年第8期777-781,共5页

目的探究内向整流钾离子通道4.1(inwardly rectifying K channel 4.1,Kir4.1)对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)分化的影响。方法体外分别培养OPC和少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),qRT-PCR检测OPC和OL中Kir4.1... 目的探究内向整流钾离子通道4.1(inwardly rectifying K channel 4.1,Kir4.1)对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,OPC)分化的影响。方法体外分别培养OPC和少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),qRT-PCR检测OPC和OL中Kir4.1的mRNA表达情况,Western blot检测OPC与OL中Kir4.1的表达水平。将OPC细胞分为对照组及Kir 4.1阻断剂地昔帕明(desipramine,Des)处理的Des处理组,Western blot检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达;免疫荧光细胞染色法检测对照组和Des处理组中少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)与MBP的表达水平。结果Kir4.1在OPC和OL中均有表达,与OPC比较,OL中Kir4.1的mRNA和蛋白的表达量均增加(P均<0.01);Des处理组MBP的表达水平低于对照组(P<0.01);免疫荧光结果显示,Des处理组MBP的表达低于对照组(P<0.01)。结论在OPC的分化过程中,Kir4.1发挥着非常重要的作用,在体外阻断Kir4.1会抑制OPC的分化。 展开更多

关键词 内向整流钾通道4.1 少突胶质细胞 少突胶质前体细胞

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脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达 被引量：4

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作者 孙美群 严海芹 +3 位作者 邹维艳 王元元 李徽徽 王效静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期196-200,共5页

目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化... 目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。 展开更多

关键词 脂多糖 星形胶质细胞 内向整流性钾离子通道4.1(kir4.1) 白细胞介素1beta(IL-1β)

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针刺十三鬼穴对抑郁模型大鼠脑组织中kir4.1蛋白表达的影响 被引量：3

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作者 黄杨 程文静 +6 位作者 李鹏 陈文婕 陈依平 沈俊良 龙娜沙 陈健坤 孟宪军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期6776-6780,共5页

目的:探究针刺上星、大陵穴对慢性不可预测轻度应激(CUMS)抑郁模型大鼠外侧缰核、前额皮质、海马中kir4.1蛋白表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组12只。采用CUMS结合孤养建立抑郁模型,针刺组于... 目的:探究针刺上星、大陵穴对慢性不可预测轻度应激(CUMS)抑郁模型大鼠外侧缰核、前额皮质、海马中kir4.1蛋白表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组12只。采用CUMS结合孤养建立抑郁模型,针刺组于造模前1 h给予针刺干预,隔日1次,每次20 min,共计11次。氟西汀组于造模前1 h给予氟西汀(2.1 mg/kg)灌胃干预,1次/d,共计21 d。通过体质量、糖水偏好试验、强迫游泳实验观察大鼠抑郁样行为表现;Western Blot检测大鼠外侧缰核、前额皮质、海马中kir4.1蛋白表达情况。结果:造模后,与对照组比较,模型组体质量显著下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组体质量显著提升(P<0.01),针刺和氟西汀治疗后大鼠糖水偏好指数显著增加(P<0.01),不动时间显著减少(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠外侧缰核、前额皮质和海马中kir4.1蛋白表达均显著增加(P<0.01);针刺组能逆转大鼠前额皮质中kir4.1蛋白表达(P<0.01),氟西汀组能降低kir4.1在外侧缰核、海马和前额皮质的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺十三鬼穴通过降低大鼠脑中kir4.1蛋白表达,起到预防大鼠发生抑郁样行为效果,这可能是针刺抗抑郁的潜在作用机制之一。 展开更多

关键词 抑郁症 十三鬼穴 kir4.1蛋白 外侧缰核 前额皮质 海马 机制 针刺

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IL-6促进大鼠星形胶质细胞活化并下调内向整流钾离子通道4.1(Kir4.1)的表达 被引量：2

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作者 卢思彤 王京 +5 位作者 孙天祎 严海芹 邹维艳 李徽徽 齐琦 孙美群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期316-320,共5页

目的探讨白细胞介素6(IL-6)对大鼠星形胶质细胞(Ast)的活化作用及其对内向整流钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠的大脑皮层Ast,用IL-6或联合IL-6受体拮抗剂(IL-6Ra)处理培养的Ast,CCK-8法检测细胞活力;实时荧... 目的探讨白细胞介素6(IL-6)对大鼠星形胶质细胞(Ast)的活化作用及其对内向整流钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠的大脑皮层Ast,用IL-6或联合IL-6受体拮抗剂(IL-6Ra)处理培养的Ast,CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测IL-6对Ast Kir4.1通道的mRNA和蛋白表达的影响。结果IL-6在一定剂量(≤30 ng/mL)和作用时间(≤24 h)范围内可促进Ast的活化;用30 ng/mL的IL-6处理Ast 24 h后,Kir4.1通道的mRNA和蛋白表达均显著下降,但此作用可被IL-6Ra所逆转。结论IL-6可促进Ast活化和下调Kir4.1通道的表达。 展开更多

关键词 白细胞介素6(IL-6) 星形胶质细胞(Ast) 内向整流钾离子通道4.1(kir4.1)

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